Автор работы: Пользователь скрыл имя, 29 Января 2014 в 09:31, реферат
Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом, а воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек - лептоменингитом.
В клинике наиболее часто встречается воспаление мягких мозговых оболочек и при этом используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть различные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, простейшие.
Серозные менингиты вызываются многочисленными вирусами (герпетическими, энтеро- и эпидпаротическими), бактериями (боррелиями, спирохетами, листериями и т.д.), простейшими (токсоплазмы, плазмодии). Во многих случаях этиология остается неизвестной.
Серозные вирусные менингиты часто текут с энцефалитическим синдромом. Для последнего характерны: плеоцитоз «раздражения» (30/3–70/3 лимфоцитов), повышение концентрации глобулинов, белка и сахара в ликворе, помрачение сознания вплоть до комы, нарушение речи, очаговая симптоматика, психические симптомы, мозжечковая и пирамидная симптоматика, церебральные судороги, мышечная гипотония, миоклонии, паркинсонизм.
Постинфекционные
Дифференциальный диагноз менингитов в зависимости от цитоза ликвора и клиническое значение обнаруженных в ликворе клеток представлены в табл. 2, 3.
Очаговые параменингеальные инфекционные поражения в современных условиях хорошо визуализируются методами компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса. Менингизм, повышение температуры, резкая головная боль при ксантомном или геморрагическом ликворе типичны для субарахноидального кровоизлияния.
Бактериальные менингиты в 75% случаев у взрослых и в 90% случаев у детей вызываются Neisseria mеningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza типа b (Hib). В России менингококк является одной из основных причин бактериального менингита, вызывает как эндемичные заболевания, так и эпидемии, особенно у детей до 1 года [1].
Посттравматические и постоперационные менингиты обусловлены стрепто- и стафиллококками, грибками. Эти же возбудители, а также бактероиды, смешанная инфекция обусловливают менингиты на фоне абсцессов мозга, тромбозов синусов.
У новорожденных часто высевают кишечную палочку, стрептококки группы В, листерии, клебсиеллу, протей. Указанные возбудители инфицируют ребенка при прохождении родовых путей или тут же после рождения.
У иммуноскомпрометированных пациентов в качестве этиологических факторов превалируют грибковые менингиты.
Менингококковые менингиты.
В 70% случаев менингококковые
Известны серотипы А, В, С. Перекрестного иммунитета не развивается. Но после перенесенного менингита остается пожизненный иммунитет по отношению к серотипу-возбудителю.
В 80–90% случаев заболевание
развивается как первичный
Сыпи, напоминающие скарлатину, корь или краснуху, встречаются у 25% больных. Менингококковая бактеремия может сопровождаться клинической картиной менингита, но чаще наблюдается менингит без менингококкцемии и менингококкцемия без менингита. Менингококкцемия в 80% случаев течет с макулопапулезными высыпаниями и пурпурой. У детей возможен крайне неблагоприятный вариант – синдром Уотерхауса–Фридериксена, обусловленный кровоизлияниями в надпочечники, сопровождающийся шоком и массивными кожными геморрагиями. Основная локализация – ноги, ягодицы. Известна хроническая менингококковая септицемия с лихорадкой, артралгиями, кожными сыпями (кожно-артритический синдром).
Несмотря на то что менингококковый менингит «у всех на слуху», осложнения встречаются не чаще, чем в 12–15%. Из них 10% приходится на тугоухость и только 2–5% на другие, более тяжелые.
Пневмококковый менингит развивается у детей младшего возраста (10% всех менингитов у детей – пневмококковые), у пациентов старше 50 лет (50% всех менингитов у взрослых) и после удаления селезенки (без профилактики – у 10–25% спленэктомированных). Летальность высокая. Чаще всего пневмококковый менингит развивается при наличии ликворного свища (например, spina bifida aperta). Ему предшествуют перенесенные пневмония (особенно при наличии бронхоэктазов), отит, синусит или мастоидит. Очень высок риск пневмококкового менингита у пациентов с сахарным диабетом или получающих цитостатики. Часто оставляет после себя отоневрологические осложнения. При менингитах 70% всех смертей приходится именно на пневмококковые менингиты [2].
Менингит, вызванный Hemophilus influenzae, поражает детей в возрасте до 2 лет (65% бактериальных менингитов у детей в возрасте до 5 лет приходится на гемофильные менингиты). У взрослых встречается редко (10% от всех других бактериальных менингитов). В регионах, где проводится вакцинация от гемофильной инфекции, актуальность указанного вида менингита резко снизилась.
Предрасполагают все иммуносупрессирующие факторы, аспления, злокачественные опухоли, серповидно-клеточная анемия. Формируется как отсев из верхних дыхательных путей или придаточных полостей носа.
Клиническая картина характеризуется острым началом с судорогами (35%), комой (60%). Частыми осложнениями являются абсцессы мозга, снижение слуха. Последнее может развиться и через 2–6 мес после менингита.
Особенностью гемофильного менингита является то, что в 50% случаев в ликворе лимфоциты преобладают над нейтрофилами.
Рецидивы обусловлены ликворными свищами, младенческим возрастом (у детей в возрасте до 1,5 года после выздоровления не обнаруживают антител), старческим возрастом, малигномами, способностью возбудителя переживать внутриклеточно.
Синдром Клейншмидта (встречается редко) – менингит, вызванный Hemophilus influenzae + эпиглоттит + эндокардит, плеврит или синовит.
Серозные менингиты могут быть обусловлены вирусами. В период эпидемии вирус паротита вызывает до 25% от всех случаев менингита в невакцинированной популяции [1]. В России и в развитых странах Европы и США энтеровирус (пикорнавирус) является наиболее частым возбудителем, затем следует вирус Коксаки. К ним относятся вирус Коксаки группы В типа 1–6 и ECHO-вирус типа 2, 5–7, 9–11, 14, 18, 30 и энтеровирус типа 71. Вирус Коксаки группы А (типы 2–4, 7, 9, 10), арбовирусы, вирус кори, краснухи, культуральный штамм полиомиелита, ВИЧ, аденовирусы, вирус простого герпеса, герпеса зостер, вирус лимфоцитарного хориоменингита и другие ответственны за спорадические случаи. Частота встречаемости вирусов зависит от географии, места и времени года. Достоверно частота заболеваемости в мире не известна. Сезонное увеличение заболеваемости в конце лета и осенью связано, как правило, с арбовирусами и энтеровирусами; вспышки в конце зимы, как правило, вызваны вирусом паротита. В странах, где полиомиелит искоренен, наиболее частой инфекционной причиной параличей является энтеровирус типа 71, который вызывает эпидемии менингита во многих странах. Дети и взрослые с дефектами В-клеточного звена иммунитета страдают рецидивирующими менингитами энтеровирусной этиологии.
Кроме того, серозный менингит может быть вызван боррелиями, микобактериями, грибками, простейшими. В отдельных областях лептоспироз может вызывать до 20% случаев асептического менингита.
Леченный антибиотиками
гнойный менингит может протекать
с теми же лабораторными изменениями,
что и серозный. Серозные неинфекционные
менингиты наблюдаются при
Клинические симптомы: повышение
температуры, интенсивные головные
боли, особенно заглазничные, светобоязнь
(чаще у детей), рвота, общее беспокойство,
иногда судороги, делирий. У недоношенных
и новорожденных ригидность затылочных
мышц может быть очень незначительной.
Этиологическая расшифровка серозных
менингитов возможна далеко не всегда.
В половине всех случаев вирусных менингитов
причину выявить не удается. Дифференциально-
Энтеровирусные менингиты (Коксаки-, полио-, ECHO-вирусы) чаще обнаруживаются летом. Дети составляют 80% пациентов, мальчики заболевают чаще девочек. Возможны не только менингиты, но и энцефалиты, миелиты. Подтверждение энтеровирусной этиологии возможно при изучении испражнений, мазков из зева, серологически. В последнем случае диагностически значимым считается 4-кратный подъем специфических антител иммуноглобулина А (IgА). Наиболее информативна полимеразно-цепная реакция [3]. Коксаки-менингиты могут протекать одновременно с серозными минимальными по объему экссудата плевритами, миокардитами и парезами.
Освобождение территории от полиомиелита достигается вакцинацией не менее 90% населения. В Московской области в начале 2000-х годов у детей-носителей выделены штаммы «дикого» вируса полиомиелита, родственные среднеазиатским. Поэтому проблема полиомиелитных менингитов, рассматриваемая в зарубежной литературе только как казуистический и преходящий результат вакцинальных штаммов, у нас не снята. С 1997 г. не регистрируется случаев полиомиелита, вызванного «диким» штаммом, но ситуация требует бдительности в связи с вероятными заносами из сопредельных стран с полностью разрушенной системой здравоохранения и отсутствием медицинского контроля и учета.
После короткого катарального фебрильного периода и 2-, 3-дневного бестемпературного интервала появляются менингеальные симптомы. Асимметрично пораженные мышцы вначале болезненны, сухожильные рефлексы оживлены. Через 2 дня практически полностью формируется зона парезов, сухожильные рефлексы не вызываются. Расстройства чувствительности или экстрапирамидно-моторной системы не свойственны. При дифференциальной диагностике необходимо исключать полирадикулит Гийена–Барре.
Менингит при эпидемическом паротите субклинически, по данным ликвородиагностики, обнаруживается у 50% больных свинкой. Клинически значимый выявляется у 10%. Обычно при наличии менингита поражение слюнных желез протекает не манифестно. Это – общая особенность вирусных менингитов: нередкая манифестация центрального процесса без типичного периферического поражения. Так, герпетический менингит при вирусе герпеса типа 2 может манифестировать без предшествующего генитального поражения [4].
В ликворе обнаруживают лимфоцитарный цитоз, снижение содержания глюкозы, умеренное повышение белка. Реакция связывания комплемента помогает в диагностически неясных случаях.
Лимфоцитарный хориоменингит диагностируется редко, переносчиками являются мыши и хомячки. Заболеваемость повышается зимой. Через 1 нед после катарального периода, очень редко – бронхитов и пневмоний, развивается макулопапулезная экзантема и серозный менингит. Этиологический диагноз устанавливается на основе обнаружения вируса в ликворе и крови, при наличии вируснейтрализующих или комплементсвязывающих антител.
Туберкулезный менингит характеризуется вялым, очень невыраженным течением. Долгое время господствующим было мнение о туберкулезном менингите как о неуклонно прогрессирующем и фатальном заболевании. Но и в настоящее время прогноз неблагоприятен. Туберкулезный менингит развивается как ранняя гематогенная диссеминация на основании мозга из первичного комплекса. Подозрение на туберкулезный менингит должно возникать при всяком заболевании у ребенка, сопровождающимся утомляемостью, апатией, нарушением поведения или дневного ритма жизни, продолжающимися в течение 5 дней без явных признаков других инфекционных заболеваний. В особенности это относится к детям до 5 лет с недавним виражом туберкулиновых проб вне зависимости от того, проводилась им химиопрофилактика или нет. Свойственные менингитам тошнота и рвота при туберкулезном могут сочетаться с интенсивными болями в животе, что симулирует брюшную катастрофу. Головная боль, тошнота, рвота, субфебрильная температура, менингизм, в выраженных случаях – парез отводящего нерва (базальный менингит!) требуют проведения люмбальной пункции. При серозном туберкулезном менингите обнаруживают плеоцитоз за счет мононуклеаров, повышение белка, снижение сахара и хлоридов. Наличие микобактерий для целей экспресс-диагностики подтверждается цепной полимеразной реакцией. Менее надежны окраска мазков по Цилю–Нельсену или аурамином. Информативны, но длительны культуральные и биологические методы.
Лептоспирозные менингиты чаще наблюдаются при заражении типом Pomona, вызывающим «болезнь свинопасов», но обнаруживаются желтушно-геморрагические и другие штаммы. Инфицирование протекает за счет переноса инфекции с испражнениями мелких грызунов. Пик заболеваемости приходится на лето и раннюю осень. Инкубационный период составляет 8–14 дней. Заболевание протекает типично во II стадии. Менингит развивается на стадии органных изменений (II стадия) в противоположность менингизму, выявляющемуся в период бактериемической стадии. Между I и II стадиями имеется безлихорадочный период. Заболевание начинается с интенсивных головных болей, судорог, общей оглушенности. Типичен конъюнктивит с кровоизлияниями, покраснение лица, энантема на слизистой рта, макулопапулезные и геморрагические сыпи на теле. Относительная брадикардия, желтушность, гепатоспленомегалия, патологический мочевой осадок облегчают дифференциальную диагностику. В ликворе на 6–7-й день обнаруживают лимфоцитоз, значительное повышение белка при нормальном или сниженном уровне глюкозы.
Прогностически благоприятно безжелтушное течение, оставляющее выраженный иммунитет.
Тяжелым осложнением являются персистирующий арахноидит, миелит, увеит, иридоциклит, неврит зрительного нерва.