Диабетическая стопа с позиции хирурга

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА С ПОЗИЦИИ ХИРУРГА 
 
Н.В.Свиридов 
Донецкий национальный медицинский университет им.М.Горького 
Донецкий городской центр диабетической стопы 
 
Актуальность. Диабетическая стопа является грозным осложнением сахарного диабета (СД), значительно ухудшающим качество жизни больного и уменьшающим ее продолжительность. По определению ВОЗ, под термином «диабетическая стопа» понимают патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов, и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями или гнойно-некротическими процессами.Упомянутые осложнения нередко несут серьезную угрозу ампутации конечности.Каждые 40 секунд в мире производится одна инвалидизирующая операция у больного СД, причем ампутации нижних конечностей у них производится в 17-45 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом.Развитие гнойно-некротического процесса на фоне диабетической стопы более чем в 50% случаев приводит к нетравматическим ампутациям. Для дальнейшего прогноза огромное значение имеет уровень ампутации, так как при высоких операциях смертность превышает 20%. Эпидемиологические исследования показали, что примерно 6-30% больных СД после первой ампутации подвергаются ампутации второй конечности в течение 1-3 лет. Частота контрлатеральной ампутации увеличивается с 12% (через год), до 28-51% через 5 лет после первой операции. Показатели смертности в течение 1 года после ампутации составляют 11-41% в течение 3 лет – 20-50%, а в течение 5 лет – 39-68%.Чаще всего смертельный исход в таких случаях обусловлен сопутствующими кардиальными или почечными осложнениями.К сожалению , практически за 20 лет после подписания Сент-Винсентской декларации добиться значимого снижения частоты ампутаций у больных СД не удалось.  
^ Патогенетические факторы развития синдрома диабетической стопы (СДС). 
На формирование «диабетической стопы» влияют такие факторы, как нейропатия, сосудистые изменения нижних конечностей , инфекция. 
^ Диабетическая нейропатия – самое распространенное осложнение СД, связанное с нарушением функций нервной системы.Дистальная полинейропатия (сенсорная, моторная и автономная) является наиболее важной причиной в формировании гнойно-некротических поражений диабетической стопы. 
Сенсорная нейропатия подразделяется на острую и хроническую. 
Острая сенсорная нейропатия наиболее часто встречается после метаболических нарушений, сопровождающихся кетоацидозом или другими серьезными нарушениями метаболизма.В этих случаях у пациентов выявляются такие симптомы, как параэстезии, внезапная острая боль или жжение, гиперэстезии, потеря тактильной чувствительности нижних конечностей. 
Хроническая сенсорная нейропатия характеризуется слабостью и чувством тяжести, как правило, в симметричных участках нижних конечностей и различной степенью выраженности боли, чувством «жжения», стреляющими или диффузными болями, а также наличием судорог в мышцах (чаще в икроножных мышцах голени), изменениями чувствительности в виде параэстезии, дизтезии (дизестезии), аллодинии (контактной чувствительности). 
Снижение у пациентов внимания к малым травматическим факторам стопы (узкая обувь, вросший ноготь и т.п.) также способствуют развитию язв. В области микроссадин или трещин нагноение может незаметно для больного приобретать обширный характер. 
Моторная нейропатия развивается незаметно для пациентов с незначительных симптомов. Эти нарушения характерны для малых мышц стопы.Отмечается слабость и уменьшение их в объеме, выпадение рефлексов.Постепенно развивается паралич мышц стопы, что приводит к ее деформации и нарушению походки.Вследствие этого возникают зоны повышенного давления, например в области плюснефаланговых суставов, что способствует формированию мозолей и язв в этой области. У таких пациентов наиболее высок риск безболезненного повреждения стопы. 
Автономная нейропатия характеризуется аутосимпатэктомией, повышением кровотока в костной ткани и коже, что приводит к усилению резорбции кости и развитию стопы «Шарко». 
Симптомы автономной (вегетативной) нейропатии выявляются реже.В основе этих нарушений лежит симпатическая денервация кровеносных сосудов. Снижение вазоконстрикторных и превалирование вазодилятирующих влияний приводит к открытию артериальных шунтов, как внутрикожных, так и внутрикостных. Эти же изменения служат основой для развития артропатии, характерной для сахарного диабета.Симпатическая автономная нейропатия вызывает уменьшение потовыделения, что приводит к сухости кожи, образованию мозолей и трещин, легкой травматизации тканей стопы.Таким образом, периферическая автономная в сочетании с сенсомоторной нейропатией являются важными факторами в этиопатогенезе образования язв. 
В отличие от метаболической, сосудистая теория патогенеза диабетической нейропатии объясняет повреждение нервных волокон поражением эндоневральных сосудов (vasa nervorum), что приводит к развитию невральной гипоскии и энергетическому дисбалансу в нервных клетках. В настоящее время также обсуждается участие аутоиммунных механизмов в патогенезе диабетических нейропатий. 
^ Поражение периферических сосудов при СД является причиной ранней инвалидизации и смертности больных. 
Поражение крупных сосудов у больных диабетом встречается в трех вариантах : 
а) атеросклероза (бляшки на интиме); 
б) кальцифицирующего склероза Менкеберга; 
в) диффузного фиброза интимы. 
Эти формы поражения носят мультисегментарный характер и встречаются в коронарных, мозговых, почечных артериях и артериях верхних и нижних конечностей. 
Атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра при диабете практически не отличается от поражения такого же типа у лиц без сахарного диабета, за исключением того, что при диабете такие изменения развиваются значительно в более раннем возрасте. 
Особенностями атеросклероза при диабете являются: относительно редкое поражение крупных сосудов и частое поражение артерий среднего и мелкого калибра (у 66% больных с гангреной пальцев и стопы в сочетании с диабетом, у 17% больных с аналогичным гангренозными изменениями без диабета). Атеросклеротическое поражение нижних конечностей наблюдается в подколенной, большеберцовой артериях и артериях стопы (классический тип атеросклероза сосудов нижних конечностей при диабете). 
Существенный вклад в патогенез СДС вносят нарушения микроциркуляции.Диабетическая нейропатия приводит к нарушениям регуляции микроциркуляторной вазодилятации, распределения кровотока и его ауторегуляции. Ток крови через артерио-венозные шунты возрастает. Показатель этого – ослабление постуральной вазоконстрикции. Нарушенный постуральный вазоконстрикторный ответ приводит, в конечном счете, к отеку стопы. 
Отек является патогномоничным проявлением нейропатической инфицированной формы диабетической стопы. Совпадение по времени развития отека и начала гнойно-некротического процесса зафиксировано у 68% больных. 
Нарушение кровотока в магистральных артериях является одной из причин тяжелого нарушения регуляции микроциркуляции.Существующая проксимальная артериальная окклюзия приводит к перераспределению кровотока между нутритивными капиллярами и артериовенозными шунтами. Происходит микрососудистое обкрадование.Это является одним из этиологических факторов в развитии ишемии. Микрососудистые изменения в настоящее время рассматриваются как обратимые после восстановления магистрального кровотока или хронического системного тромболизиса.  
Таким образом, диабетическая полинейропатия и сосудистые расстройства вызывают взаимоотягощающие патологические процессы на стопе.Эти изменения в совокупности лежат в основе формирования язвенных дефектов и гнойно-некротических осложнений диабетической стопы. 
^ Язвообразование и нарушение биомеханики стопы. 
Отмечено, что эндогенных причин для образования язв на стопе значительно больше, чем экзогенных (наружных). Вместе с тем, разнообразные биомеханические деформации имеют определяющее значение в развитии гнойно-некротических форм диабетической стопы. 
На подошве стопы в областях со сформировавшимися мозолями (автономная нейропаатия – сухая кожа стопы) формируются язвы, т.к. мозоли приводят к повышению давления на подлежащие ткани, порой играя роль инородного тела.Высокое плантарное давление, ограничение движения в суставах, деформация стопы, безусловно, являются взаимоотягощающими факторами разрушения тканей и формирования язв. 
Развитие диабетической остеоартропатии на фоне полинейропатии приводит к формированию разрушительных для стопы деформаций в виде сустава Шарко.Под этим термином подразумевают разрушение и подвывих суставов предплюсны или плюсны, что приводит к перераспределению и концентрации плантарной нагрузки на ограниченных участках подошвенной части стопы.Это, в свою очередь, является основой для нарушения опорной функции стопы и развития язв. 

 
Диабетическая остеоартропатия встречается  преимущественно у пациентов, страдающих первым типом сахарного диабета. Клиническая картина в острой стадии формирования сустава Шарко характеризуется выраженной отечностью и гиперемией стопы. Кожные покровы горячие.Нередко хирургами или травматологами эти проявления расцениваются как развитие флегмоны стопы, что приводит к тактическим ошибкам и неоправданным хирургическим вмешательствам.Показаний к хирургическому лечению при этом нет.Подострая или хроническая стадия характеризуется жалобами больных на нарушение походки, неприятные ощущения при ходьбе. Стопа отечная. Определяются выраженные деформации стопы, которые часто приводят к развитию язв.Рентгенологические изменения выражены в различной степени: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, вплоть до развития остеолизиса и секвестрации.  
 
Другая часто встречающаяся деформация стопы – деформация по типу молоткообразных пальцев.Формирование язв происходит не только на дорсальной поверхности пальцев, но и на плантарной поверхности стопы у их основания. 
Иная деформация стопы (по типу «когтистой лапы») обусловлена атрофией мышц стопы, ответственных за положение пальцев относительно плюснефаланговых суставов. В настоящее время существует мнение, что при этом жировая ткань, прилежащая к этим суставам, перемещается вперед, и к головкам плюсневых костей прилежит только кожа.Это одна из причин наиболее частого образования язв в области плюснефаланговых суставов. 
Различные варианты резекций стопы приводят к перераспределению и увеличению давления на другие зоны стопы, способствуя формированию мозолей и язв в новых областях. 
Деформированная стопа вследствие чрезмерного сдавливания обувью, а так же неправильной походки, приводит к образованию мозолей, микротравмам или возникающим пиковым нагрузкам, способствуя образованию трофических язв. 
^ Инфекционные осложнения. 
Важную роль в патогенезе диабетической стопы играет инфекция. Микробный пейзаж гнойно-некротических очагов у больных СД носит поливалентный характер. В 93.61% случаев выделяются ассоциации грамм-положительной флоры (стафилококк) с участием факультативно и облигантно анаэробных неклостридиальных микроорганизмов.  
Гнойная инфекция у больных СД протекает бурно, нередко приобретает септический характер. Тяжесть процесса обусловлена быстрым развитием гнойного поражения с захватом обширных окружающих тканей без четких границ.В ранах преобладают некротические процессы, в то время как классические симптомы воспаления подчас бывают слабо выражены, а некоторые из них могут совсем отсутствовать. Диабет удлиняет фазы течения раневого процесса. Как правило, инфекционный процесс протекает на фоне резко сниженного иммунного статуса макроорганизма и манифестируется развитием сепсиса. 
^ Нарушение гемокоагуляции. 
У больных СД на фоне нарушения обменных процессов и сопутствующих осложнений уже имеются изменения гемокоагуляции.При этом присоединение гнойной инфекции резко усугубляет патологические сдвиги в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции . Отмечается значительное повышение агрегации эритроцитов, вязкости крови, уровня фибриногена по сравнению с контролем, и, следствие, - существенное влияние гемореологических изменений на нарушение микроциркуляции. На фоне метаболических сдвигов и нарушения гемокоагуляции, нейропатических отеков и инфекции усугубляется вторичная ишемия стопы, что приводит к изолированному тромбозу периферических артерий с развитием изолированных гангрен пальцев.  
Таким образом сочетание большого числа различных патологических механизмов определяет патогенез развития язвенных дефектов и гнойно-некротического поражения стопы больных СД и ставит перед клиницистами множество задач, от решения которых зависит успех лечения.  
^ Классификация синдрома диабетической стопы.  
Наиболее рациональной в клиническом аспекте представляется классификация СДС, предложенная на I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991 год). Согласно этой классификации выделяются следующие формы СДС. 
 
1. Нейропатическая инфицированная стопа, для которой характерно наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диабета, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности.  
 
2. Ишемическая гангренозная стопа, с выраженным болевым синдромом, бледностью кожных покровов и снижением их температуры, резким снижением пульсации на артериях стоп и сохраненной чувствительностью. Этому состоянию, как правило, сопутствуют гипертензия и дислипидемия.  
 
3. Смешанная форма (нейро-ишемическая). 
 
Нейропатическая инфицированная форма диабетической стопы проявляется развитием гнойно-некротических процессов на фоне развития диабетической нейропатии (сенсомоторных и автономных нарушений).Эта форма встречается в 60-70% случаев. 
 
Нейро-ишемическая форма возникает при сочетании поражения периферических нервов и магистральных артерий.Сочетание этих двух факторов патогенеза и хирургической инфекции делает прогноз сохранения конечности наиболее неблагоприятным. Эта форма встречается в 30-40% случаев. Среди больных преобладают пациенты пожилого возраста. 
 
Ишемическая форма имеет место у 10% больных с превалированием облитерирующего атеросклероза и наличием критической ишемии нижних конечностей, развитием акральных некрозов, изолированных или рапространенных гангрен ноги. 
 
Для оценки обширности деструктивных поражений стопы у больных СД в клинической практике используется классификация Wagner (1979г.), которая основывается на трех факторах: глубина язвы, степень развития инфекции, степень развития гангрены. 
^ Классификация Wagner. 
Стадия Состояние поражения стопы 
0 предязвенное состояние, кожные поражения стопы отсутствуют, наличие гиперкератоза, костных деформаций; 
 
1 поверхностная язва без признаков инфекционного процесса; 
 
2 глубокая язва - до сухожилия или кости без вовлечения в воспалительный процесс окружающих мягких тканей; 
 
3 язва проникающая до сухожилия или кости с формированием флегмоны, абсцесса или остеомиелита; 
 
4 гангрена в пределах пальцев или дистальной части стопы; 
 
5 гангрена всей стопы. 
 
Классификация Вагнера позволяет решить две очень важные задачи: дать оценку обширности гнойно-некротических поражений и стандартизировать планы лечения. 
В анамнезе у больных с нейропатической инфицированной формой диабетической стопы наиболее характерны ощущения онемения, «ползания мурашек» на нижних конечностях, судорог, особенно в икроножных мышцах.Больные отмечают утрату тактильной, болевой и температурной чувствительности.Кожа стопы сухая, часто возникает ее растрескивание, что служит основой для формирования язв стопы (Wagner 0-1).На подошве и в типичных местах имеются мозоли, потертости, кровоизлияния, язвы.Классическая зона формирования язв – у плюснефаланговых суставов, на кончиках и дорсальной поверхности пальцев, между пальцами, в области пятки, на боковых поверхностях стопы.Нейропатические язвы обычно окружены омозолелыми краями, безболезненные, поверхностные (Wagner 1). 
Язва на подошвенной поверхности округлой формы, глубоко проникающие, вовлекают подлежащие ткани вплоть до костей (Wagner 2).Стопа теплая, гиперемированная, отечная. 
Присоединение инфекции на фоне микротравм или трофических язв на опорной или часто травмируемой поверхности стопы является типичной чертой нейропатической инфицированной формой диабетической стопы.Гнойно-некротические процессы могут протекать в виде язв различной глубины проникновения, а так же с развитием инфекционного процесса от целлюлита до артрита прилежащих суставов.Наиболее ярким проявлением инфекционного процесса могут служить различные варианты флегмон (Wagner 3).В наиболее тяжелых случаях флегмоны сопровождаются гангреной пальцев или распространением процесса на голень (Wagner 4).Крайней степенью проявления инфекционного процесса является формирование влажной гангрены (Wagner 5) или развитие сепсиса. 
 
Эти осложнения часто встречаются при неадекватном хирургическом лечении и дренировании гнойно-некротического очага. Нейро-ишемическая форма диабетической стопы характеризуется болевым синдромом в нижних конечностях по типу перемежающейся хромоты. 
Наличие фоновой диабетической полинейропатии приводит к снижению или полной потере болевой чувствительности.Поэтому, первыми признаками критической ишемии нижней конечности может стать развитие периферических некротических осложнений на стопе.В этих условиях механизмы отграничения местного инфекционного процесса наиболее ослаблены, а риск ампутации велик. 
Вместе с тем приведенные выше классификации не в полной мере раскрывают все аспекты патогенеза и особенностей клинического течения этого симптомокомплекса, поскольку стадия поражения определяется только на основании самого выраженного признака и не учитывает степень тяжести других проявлений СДС, когда не всегда невозможно оценить эффект лечения , что особенно важно при проведении клинических исследований, эффективности тех или иных способов.  
Международной рабочей группой по проблеме диабетической стопы (IWGDF) была разработана принципиально новая схема классификации синдрома диабетической стопы. 
Выделено пять категорий, которые наиболее четко отображают течение патологического процесса – P E D I S . 

Е – размер язвы или раневого дефекта 
 
Размер язвы или раневого дефекта (что определяется в квадратных сантиметрах) должен определяться после проведения некректомии в пределах здоровых тканей. Краем язвы необходимо считатьплощадь здоровой кожи, которая окружает язву. Если заживление раны является одним из опорных пунктов исследования, то необходимо использовать планиметрию, калькуляцию размеров раны или использование сетчатых трафаретов. С другой стороны, если размер язвы определяется только на первом этапе, а конечным результатом лечения считается заживление, размер язвнного дефекта определяют путем умножения наибольшего диаметра дефекта на диаметр, расположенныйперпендикулярно. 
 
D - Глубина поражения 
 
Глубина язвенного дефекта определяется после проведения первичной хирургической обработки раны.

 
При проведении первичной хирургической  обработки раны оценку состояния и глубины повреждения следует проводить с учетом наличия или отсутствия критической ишемии нижней конечности (Стадия 3). 
 
 
I - Инфекция 
 
Инфекционный процесс при СДС определяется как инвазия и размножение микроорганизмов в тканях , которое сопровождается деструкцией тканей или развитием гнойного воспалительного процесса.

 
 
S – Чувствительность 
 
В данном разделе определяется наличие или отсутствие защитной чувствительности на пораженной конечности.

 
К сожалению в данной классификации  нет четких критериев для диагностики  остеомиелита. Наиболее используемые на сегодняшний день следующие методики: 

Прямая рентгенография стопы;

Зондирование раны до костей при наличии инфицированной язвы стопы.

Сканирование изотопами с использованием меченных лейкоцитов или иммуноглобулина. 

МРТ 

Биопсия костной ткани с проведением  гистологического исследования и бакпосева.

Эта последняя классификация наиболее полно отражает основные патогенетические механизмы развития СДС, помогает оценить преимущественное влияние одного из них и в соответствии с этим назначить адекватное лечение в максимально ранние сроки. С учетом простоты и доступности классификации, ее можно широко использовать в рутинной практике, что облегчает анализ заболеваемости, позволяет оценить динамику течения патологического процесса. 
 
Диагностика поражений нижних конечностей  
 
Алгоритм обследования больных СДС. 
1.Общеклинические методы исследования. 
2. Диагностика нейропатии. 
3.Диагностики поражения артериального русла нижних конечностей. 
4.Оценка характера и объема гнойно-некротического очага. 
Обследование больных СДС проводится в двух направлениях. В первую группу входят методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного с сахарным диабетом. Это прежде всего оценка тяжести диабета у данного пациента, а также характер патологических изменений со стороны сердца и почек.  
Инструментальные методы исследования делятся на две группы: амбулаторные и стационарные. На амбулаторном уровне выполняется следующие исследования. 
1.Диагностика нейропатии (см. диабетическая полинейропатия). 
2.Биохимический анализ крови: сахар крови, суточный профиль сахара крови, гликолизированный гемоглобин, мочевина крови, креатинин крови. 
3. ЭКГ, УЗДГ сердца. 
4. Рентгенография пораженной стопы в 2 проекциях.  
5. Посев с гнойно-некротической поверхности раны для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам, наличия и соотношения аэробов и анаэробов с использованием методов газовой хроматографии и масс-спектрометрии (биоптат раны);Морфологическое и цитологическое исследование ран. 
6. Измерение сегментарного артериального давления на стандартных уровнях нижних конечностей со спектральным анализом допплеровского сигнала и определением плече-лодыжечного индекса. 

При поступлении больного в специализированный стационар  в дополнение к перечисленным  выполняются следующие исследования. 
1. Биохимический анализ крови, включая белки и печеночные пробы, коагулограмма, электролиты крови. 
2. Рентгенография грудной клетки. 
Все эти методы направлены на определение степени тяжести сахарного диабета, выявление скрытой или оценки тяжести уже существующей коронарной и/или почечной недостаточности. При выявлении патологических изменений необходимо проводить корригирующую терапию. 
 
Ко второй группе относятся методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла пораженной конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной реваскуляризирующей операции. При выявлении поражения других сосудистых бассейнов тактика определяется с позиций клиники и значимости пораженного бассейна или органа. 
Исследования, направленные на выявление макроизменений сосудистого русла: 
- измерение пальцевого артериального давления на стопе (очень важный показатель макрогемодинамики при выраженном кальцинозе берцовых артерий); 
- измерение сегментарного артериального давления на стандартных уровнях нижних конечностей с определением ладыжечно-плечевого индекса (не всегда информативен из-за кальциноза берцовых артерий); 
- спектральный анализ допплеровского сигнала с магистральных артерий пораженной конечности; 
- определение линейной скорости кровотока по магистральным артериям как пораженной, так и контрлатеральной конечностей; 
- рентгеноконтрастная ангиография с обязательным контрастированием дистального артериального русла нижних конечностей с фармакологической пробой; 
- дуплексное сканирование бифуркаций общих сонных артерий (частое сочетанное поражение при отсутствии клиники). 
Для оценки изменений микрогемодинамики нижней конечности необходимо использовать следующие методы: 
- определение транскутанного напряжения кислорода на стопе в первом межпальцевом промежутке при положении больного сидя и лежа (важным является значение базального уровня кислорода и его ортостатический прирост); 
- компьютерная видеокапилляроскопия; 
- лазерная допплеровская флуометрия.  
У больных сахарным диабетом часто имеются почечные расстройства и назначение ангиографии должно быть дифференцированным и осторожным. Ангиография должна выполняться даже с клиникой нейропатических поражений, если нет улучшения после 2 недель консервативного медикаментозного лечения.  
 
^ Комплексное лечение осложненных форм СДС. 
 
Ключом к лечению больных с тяжелыми гнойно-некротическими формами диабетической стопы является мультидисциплинарный подход , т.е. участие в лечебном процессе группы специалистов, в которую должны быть включены: хирург гнойного отделения, сосудистый хирург, эндокринолог, терапевт, анестезиолог-реаниматолог, подиатр. 
 
^ Принципы консервативного лечения СДС. 
Компенсация сахарного диабета. 
Нейротропная терапия. 
Дезагрегантная и антикоагулянтная терапия 
Целенаправленная антибактериальная терапия 
Купирование явлений критической ишемии стопы 
Симптоматическая терапия 
Местное лечение раневого процесса. 
 
^ Углеводный контроль 
Лечение начинают с оценки предшествующих метаболических и электролитных нарушений, которые должны быть корригированы. При гнойно-некротическом процессе на 
стопе все пациенты переводятся на инсулин короткого действия по принципу «интенсивной инсулинотерапии». Интенсивная инсулинотерапия включает в себя частое (более трех раз в сутки) подкожное или внутривенное введение небольших доз (8-10 единиц) инсулина короткого действия с тщательным контролем уровня гликемии в течение суток.По показаниям возможно сочетание короткого и продленного инсулинов.В наиболее тяжелых случаях осуществляется комбинированное введение инсулина (внутривенно и подкожно). 
Основным направлением профилактики и лечения диабетической полинейропатии является достижение уровня гликемии, соответствующего оптимальным значениям. Длительная гипергликемия приводит к прогрессированию нейропатии.  
 
^ Лечение полинейропатии  
В основе патогенетической терапии диабетической нейропатии лежит применение препаратов группы альфа-липоевой кислоты в высоких дозах -900-1200 мг (берлитион, диалипон,тиагамма-турбо). Эти препараты нейтрализуют свободные радикалы, оказывают метаболическое действие (ускоряется синтез АТФ), снижают уровень свободных радикалов, улучшают функцию эндотелия, тем самым коригируют эндоневральную микроциркуляцию.Сообщается (Бреговский В.Б.,2008), что при деструктивных формах СДС (IV-V ст. по Vagner) при развитии сепсиса и полиорганной недостаточности назначение липоевой кислоты малоэффективно и нецелесообразно. 
Параллельно назначаются нейротропные витамины группы В, содержащих бенфотиамин ( нейрорубин, мильгамма).  
 
Для устранения периневрального отека нейротропная терапия обязательно потенцируется назначением лимфо-венотоников (детралекс,флебодия, лимфомиозот, эндотелон). 
 
^ Дезагрегантная и антикоагулянтная терапия 
В основе современной дезагрегантной и антикоагулянтной терапии лежит применение препаратов группы гликозаминогликанов, которые являются одними из основных компонентов лечения больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы. Из таблетированных форм дезагрегантов используются плавикс, агренокс, энелбин, тромбонет.Клиницистами отмечена высокая эффективность сулодексида ( Вессел Дуэ Ф). 
Учитывая выраженные коагулопатические расстройства у больных СД, основополагающими из группы антикоагулянтов остаются низкомолекулярные гепарины (клексан, фраксипарин, цибор), отличительной чертой которых является преобладание в них фракций с молекулярной массой менее 5400 и более выраженный противотромботический эффект, чем у обычного гепарина.  
 
^ Медикаментозная коррекция ишемии нижних конечностей  
В этих целях широко используются простагландины РgE1 для лечения тяжелых форм ишемии конечности. Широкое распространение получили Алпростан (Алпростадил) и Вазапростан.Они обладают комплексным сосудорасширяющим, гемореологическим, ангиопротективным и фибринолитическим действием. При их использовании улучшаются реологические свойства крови за счет повышения гибкости эритроцитов , уменьшаются адгезия и агрегация тромбоцитов. Наблюдается антиатерогенное действие, замедляется активация нейтрофилов, чрезмерная пролиферация клеток стенки сосудов, снижается синтез холестерина, включая его депонирование в стенках сосудов. 
В последнее время для коррекции хронической критической ишемии отмечена высокая лечебная эффективность простоциклинов - производного иллопроста Илломедина, действие которого наиболее патогенетически обосновано у больных с нейро-ишемической формой СДС. 
При использовании этих препаратов у больных с критической ишемией удается получить положительный результат в 65-75% случаях. 
 
^ Антибактериальная терапия 
Антибактериальная терапия является одним из важных компонентов консервативного лечения. Она строится по типу ступенчатой терапии. При проведении эмпирической деэскалационной антибактериальной терапии до получения чувствительности микрофлоры следует назначать антибиотики широкого спектра действия с учетом возможного присутствия в очаге анаэробных микроорганизмов ( клиндамицин, аугментин, тиментин, меронем) с производными метронидазола. Параллельно назначаются противогрибковые препараты( дифлазон, фуцис). 
 
В более позднем периоде назначают антибиотики на основании данных чувствительности микрофлоры. Длительность антибактериальной терапии у пациентов с глубокими некрозами или гангреной на фоне адекватного хирургического лечения должна составлять, в среднем, 2-3 недели парентерально, а вместе с энтеральным – до 10 недель с применением высоких доз препаратов. 
 
Симптоматическое лечение должно также включать применение: 
1. нестероидных противовоспалительных средств ( ксефокам , мовалис) под строгим контролем функции почек; 
2. трициклических антидепрессантов для эффективного уменьшения болевых проявлений (амитриптилин, имипрамин) и антиконвульсантов (габагамма, лирика); 
3. группы статинов (ловастатин, липримар). 
 
^ Местное лечение – один из важных компонентов лечения гнойно-некротических форм диабетической стопы. 
Основными принципами местного лечения трофических язв нижних конечностей у больных с СДС являются: 
1. Обеспечение разгрузки пораженного отдела стопы (костыли, индивидуальная разгрузочная лонгета системы Total Contact Cast, разгрузочные ортопедические стельки). 
2. Местная обработка язвенного дефекта. 
3.Последующее закрытие дефекта оптимальной для данной стадии раневого процесса атравматичной повязкой или проведение аутодермопластики. 
 
В случае ишемической или нейро-ишемической формы поражения конечности местное лечение дефекта должно обязательно сопровождаться мероприятиями, направленными на коррекцию гемодинамических нарушений в зоне образовавшегося дефекта. 
 
Объем и характер местного лечения во многом зависит от площади и глубины раневого дефекта , распространенности и степени выраженности инфицирования , адекватности кровоснабжения. Во время операции и в послеоперационном периоде в лечении гнойных ран стопы широко применяются методы дополнительной физической обработки раневой поверхности- пульсирующей струей растворов антисептиков или - обработка раны ультразвуком в растворе антисептика. Каждый из этих методов способствует очищению раны от некрозов, снижению микробной обсемененности тканей. 
 
Местное медикаментозное лечение - одно из важных компонентов лечения гнойно-некротических форм диабетической стопы. Оно должно только дополнять хирургическое лечение, но не заменять его. Важность этого лечения обусловлена тем, что хирургическим путем при обширных флегмонах не удается полностью очистить рану за один этап. В таких случаях этапные хирургические обработки дополняются местным медикаментозным лечением. 
 
В период острого воспаления (1-я фаза раневого процесса) применяются препараты, обладающие выраженными антимикробными свойствами, малой токсичностью и широким спектром действия: антисептики (октенисепт, лавасепт, дезмистин) с различными раневыми покрытиями, реже-мази на водорастворимой основе с содержанием серебра (аргосульфан), композиции на основе гелевина. 
 
Очищение раны от некротических тканей, уменьшение количества отделяемого, ликвидация перифокального отека и инфильтрации наряду со снижением температуры тела и улучшением состояния больного свидетельствует о переходе 1-й фазы раневого процесса во 2-ю - фазу регенерации. Этому соответствует снижение количества микробов в ране ниже критического уровня (105 микробных тел в 1 г ткани), положительная динамика цитограмм и других лабораторных показателей, включая стабилизацию уровня сахара крови. Во второй фазе применяют разнообразные раневые покрытия (тиеле, грануфлекс) и стимуляторы заживления ран (куриозин, актовегин, солкосерил). 
 
Немаловажно, что проявления СД, связанные с гипер-и гипогликемическими состояниями, также сказываются на клеточных механизмах заживления ран:1) замедлении сроков эпителизации;2) задержке контракции раны;3) задержке появления грануляций в ране;4) нарушении хемотаксиса фагоцитов;5) снижении функциональной активности фагоцитов поглощать и убивать микроорганизмы в ране;6) замедлении синтеза коллагена;7) снижении способности эритроцитов к деформации, что ухудшает капиллярный кровоток при любом поражении сосудов. 
 
В связи с этим у больных СД целесообразно применять препараты, активизирующие репаративные процессы в ране, способствующие росту грануляций и ускорению эпителизации. Необходимо также, чтобы эти препараты надежно защищали грануляционную ткань от вторичной инфекции и подавляли вегетирующую в ране микрофлору, улучшали условия регионарной микроциркуляции и обменных процессов в тканях.Этим критериям во многом соответствуют фибрин-коллагеновые субстанции (тахокомб), фибробластно-коллагеновые комплексы, разработанные на основе современных клеточно-тканевых нанотехнологий. 
 
^ Местная обработка язвенного дефекта 
Все манипуляции должны выполняться в условиях специально оборудованного «кабинета диабетической стопы» или перевязочной с обеспечением оптимального освещения пораженной зоны и ее доступности для врача и\или медицинской сестры на специальном кресле или кушетке. Удаление окружающего раневой дефект гиперкератоза выполняется скальпелем, что значительно сократит время перевязки и позволит добиться оптимального результата. Сама язва должна быть очищена от некротизированных тканей, сгустков крови, гноя, часто, при первичной обработке, от инородных тел.Отличительной чертой нейропатических язв стоп у больных сахарным диабетом являются грубые гиперкератозные края, которые обязательно должныбыть обработаны скальпелем. Сохранение грубого раневого края будет препятствовать сокращению дефекта и тормозить эпителизацию.После хирургической обработки полость/поверхность трофической язвы должна быть тщательно промыта жидкими антисептиками (Октенисепт, Хлоргексидин, 1% и 0,5% растворы Диоксидина, 0,01% раствор Мирамистина, 0,02% раствор Фурацилина). Крайне нежелательно использовать этиловый спирт, спиртовые растворы антисептиков, растворы перманганата калия и перекиси водорода, т. к. они вызываютхимический ожог раневой поверхности и оказывают токсическое действие на грануляции. 
 
^ Выбор повязки. Общим требованием к современному раневому покрытию является его атрамватичность (неприлипание к ране) и возможность с его помощью создать оптимальную раневую среду. Каждая фаза раневого процесса диктует свои требования к средствам местного лечения. 
 
При первой фазе необходимы атравматичные повязки и губки с высокой впитывающей способностью, позволяющие как можно скорее добиться полного очищения полости или поверхности раны от некротических масс и экссудата. Местное использование антибиотиков и протеолитических ферментов недопустимо.В том случае, когда имеется глубокий раневой дефект небольшого диаметра, вызывающий трудности при механической очистке, желательно использовать препараты в виде порошка, гранул или геля, позволяющие облегчить и ускорить процесс удаления некротизированных тканей и избежать нарушения оттока экссудата. Смена повязок в фазе экссудации должна проводиться не реже 1 раза в 24 часа, а при большом объеме отделяемого – каждые 8 часов. В этот период необходимо строго контролировать уровень гликемии, так как стойкая гипергликемия создает дополнительные трудности в борьбе с инфекционным процессом и способствует его генерализации. 
 
Во вторую фазу раневого процесса, при купировании инфекции, в случае нейропатической формы синдрома диабетической стопы или другой сочетанной патологии, не связанной с нарушением артериального кровотока, можно переходить к использованию гидроколлоидных повязок, которые позволяют поддерживать оптимальную среду в ране, стимулировать рост 
грануляций. Эти перевязочные средства абсолютно противопоказаны больным с ишемической формой поражения. Для этой категории пациентов на стадии грануляции можно использовать жидкие антисептики (растворы Диоксидина 1%, Фурацилина 0,02%, раствор Повидон-Йод) в сочетании с атравматическими повязками. На этом этапе желательно проведение бактериологического контроля раневого отделяемого, так как проводимая антибиотикотерапия может утратить эффективность в связи с выработкой устойчивости микроорганизмов или присоединением другой, чаще микозной, флоры. В период пролиферации возможен перевод пациентов на амбулаторный режим наблюдения, чему способствуют современные гидроколлоидные повязки, смена которых может проводиться каждые 3-5 дней.  
 
С другой стороны, в большинстве случаев, хороший бактериальный контроль и разгрузка конечности позволяет достичь эпителизации нейропатического язвенного дефекта и без использования столь дорогостоящих раневых покрытий. Однако преждевременная механическая нагрузка может вызвать рецидив язвенного дефекта. 
 
Перечень различных видов повязок и раневых покрытий. 
 Атравматичные повязки: Oprasorb, Atrauman, Активтекс, Inadine.