Деменция. Болезнь Альцгеймера

Дифференциальный диагноз.

Больные с первичными аффективными расстройствами или вторичными депрессивными синдромами могут демонстрировать проявления апатии, адинамии, ухода в себя, внешне сходные с признаками когнитивного снижения при деменции. В отличие от больных с вторичными депрессивными синдромами, у больных деменцией не выявляется сопутствующая патология, которая могла бы быть ответственна за появление депрессивного синдрома. У них отсутствуют анамнестические данные об эпизодах аффективного психоза.

При тщательном обследовании выявляются четкие признаки клобального, постоянного когнитивного дефицита, всегда параллельного общей клинической картине и не зависящего от возможных колебаний аффекта. У аффективных больных эти данные могут быть изолированными, нестойкими, противоречивыми и всегда связанными с базисным депрессивным аффектом (подобная дискордантность позволяет, кстати, отдифференцировать псевдодеменцию, предъявляемую при симулятивном поведении ). У дементных больных чаще выявляется сопутствующая неврологическая симпоматика, нарушения походки, а также патология при инструментальных методах обследования. Возраст начала заболевания являяется более поздним. Присутствие родных чаще содействует послаблению симптоматики, в то время как у аффективных больных контакт с ними может ухудшать состояние. Дезориентировка у дементных больных на начальных этапах касается времени и места, тогда как у депрессивных она может скорее затрагивать собственную личность. Снижение памяти у депрессивных больных может быть глобальным, в то время, как у дементных оно четко распространяется вначале на недавние, а затем на отдаленные события.

Галлюцинации у дементных больных касаются всех каналов восприятия; характерно преобладание зрительных над слуховыми. У депрессивных больных (и в случаях шизофрении) обманы осязания и обоняния менее вероятны; слуховые преобладают над зрительными. Бредовые расстройства у дементных больных в отличие от депрессивных в большей степени стимулируются внешними обстоятельствами, носят более системный характер и в большей степени доступны коррекции.

Признаки псевдодеменции у аффективных больных редуцируются антидепрессантами, которые могут вызвать усиление спутанности при первичной деменции. Истинные проявления деменции развиваются на протяжении более длительного времени, чем симптомы псевдодеменции при депрессиях. У больных деменцией снижение интереса к работе, семье, собственной внешности, повседневной жизни обнаруживается лишь при существенном прогрессировании когнитивного дефицита, тогда как у депрессивных больных утрата жизненных интересов может опережать видимое когнитивное снижение. Последнее обычно не скрывается депрессивными больными, в отличие от дементных, которые крайне болезненно воспринимают их появление. Проявления спутанности у дементных больных чаще обнаруживаются вечером и ночью, у депрессивных – утром, усугубляемые страхом предстоящего дня. В ходе психологического обследования депрессивные больные быстрее склонны к отказным реакциям и болезненнее реагируют на неудачи.

Первичные маниакальные состояния дифференцируются от эпизодов возбуждения при деменции более ранним началом и наличием аффективной патологии в анамнезе; при деменции они также корригируются значительно меньшими дозами нейролептиков.

От дефицитарной симптоматики при шизофрении позволяют отдифференцировать прежде всего данные анамнеза, тусклый, более устойчивый и не всегда адекватный аффект больных шизофренией при сохранной ориентировке. Нарушения ориентировки при шизофрении чаще не подчинены последовательности, наблюдаемой при деменции, в меньшей степени проявляются нарушения абстрактного мышления. Обманы слуха при деменции более примитивны, стереотипны и более критически воспринимаются больными; бредовые построения менее систематизированы. Дифференциальный диагноз значительно затрудняется при наличии сопутствующего вторичного органического мозгового синдрома у больных шизофренией.

Хотя различие в конгнитивном снижении приорганической деменции и нормальном старении носит по ряду аспектов лишь количественный характер , в целом признается , что интеллектуальный дефицит при нормальном старении существенно меньше затрудняет повседневную деятельность , в большей степени компенсируясь различными формами приспособительного поведения, развивать которые больные деменцией не способны.

Анамнестические данные, лабораторные и специальныые методы обследования позволяют отдифференцировать от болезни Альцгеймера случаи потенциально обратимой органической деменции иной природы ( субдуральная гемотома, опухоли мозга, дефицит витамина В12, гипотиреоидизм, лекарственная интоксикация и т.д.). О дифференциальной диагностике с делирием , аменцией , другими типами первичной деменции см. в соответствующих разделах. При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду умственную отсталость и снижение уровня когнитивной деятельности, вызванное социокультуральной депривацией.

Лечение.

Специфические фармакологические подходы к лечению болезни Альцгеймера привлекают большой интерес клинистов , однако всё ещё находятся в стадии эксперимента . Применяемые терапевтические подходы направлены на оптимальное использование сохраняющихся функциональных возможностей мозговых структур . В случаях симптоматической деменции на начальных этапах эффективным может быть лечение первичной органической патологии , способствовавшей возникновению деменции .

На амбулаторных этапах терапии большое внимание следует уделять инструктированию родственников по правильному уходу за больным , разъяснению медицинского значения отдельных элементов его поведенья , предотвращению эмоционального <перегорания> , вызванного тяжестью обращения с больным , возникающего при этом чувства раздражения или вины . Родным следует разъяснить , на каких этапах заболевания более полезным является пребывание дома и когда более целесообразно помещение в стационар .Если стационарное ведение больного становится необходимым, большое значение приобретает стиль обращения с ним персонала , поскольку отсутствие постоянной психоциональной активации способствует быстрому формированию госпитализма . Оживлению ориентировки больного способствуют частые напоминания о времени , месте его нахождения , длительности госпитализации и её причинах , общем плане терапии , событиях , происходящих в социальном окружении больного . Информация должна сообщаться ему четкими и простыми фразами , фокусируясь на немногих темах , к которым у больного сохраняется интерес. Следует стремиться к сокращению дневного сна , поощрению прогулок , если они осуществимы , ограничению действия внешних раздражителей , избежанию новых и сложных социальных ситуаций .

Основным принципом медикаментозного ведения являются возможно низкие дозировки , что в особенности касается препаратов , дающих неврологические осложнения . Поскольку большинство препаратов потенциально снижают когнитивное функционирование , следует по возможности избегать назначения нескольких средств одновременно . В связи со снижением болевого порога у этих больных и отрицательного влияния болевых синдромов на сотрудничество с врачом , назначение соответствующих анальгетиков должно сопровождаться меньшими опасениями ятрогенно обусловленного пристрастия .

 Не рекомендуется длительное  использование снотворных, поскольку  они могут усиливать их использования  в стационарных условиях сомнительна. Следует также избегать поддерживающей терапии анксиолитиками и другими психотроными препаратами, поскольку они не только не устраняют дисфункции мозга , но и , в силу измененной в пожилом возрасте фармакокинетики , могут быстрее вести к накоплению токсического уровня препарата в крови . Для снятия тревоги возможно кратковременное использование бензодиазепинов короткого времени действия. Сопутствующая депрессивная симптоматика снимается трициклическими антидепрессантами.

 При наличии продуктивной  психотической симптоматики целесообразно  использование низких доз высокопотентных нейролептиков (пероральное или внутримышечное введение 0,5-2 мг галоперидола в зависимости от клинической реакции) . Следует помнить , что даже низкие дозы могут вызвать экстрапирамидные побочные эффекты ; дозы антипаркинсоников должны быть также ограничены для снижения риска антихолинэргического делирия . Малоседативные нейролептики (аминазин , сонапакс) могут вызвать излишнее плегирование , ортостатические сосудистые реакции , а также повысить судорожную готовность . 

Литература

1. Штернберг Э.Я. Клиника деменций пресенильного возраста.Медицина, Москва, 1967.

2. Корсакова Н.К. и др. Учебно-методическое  пособие по нейропсихологической диагностике деменций альцгеймеровского типа. Москва, 1992.

3. Гаврилова С.И. и др. Акатинол-мемантин - модулятор глю-таматергической системы в лечении деменций альцгеймеровского типа. Ж. клиническая и социальная психиатрия, 1995. - N 2. - C. 78-89

4. Селезнева Н.Д. и соавт. Применение  церебролизина при де-менциях  альцгеймеровского типа.. Клиническая и социальная психиатрия. - 1997.

5. С. И. Гаврилова, Г. А. Жариков Лечение  болезни Альцгеймера. Психиатрия  и психофармакология. Т3, № 2, 2001.