Цирроз печени

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

«ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ – СТОЛЬ ЗАГАДОЧНОЕ, ПРОТИВОРЕЧИВОЕ, УСТРАШАЮЩЕЕ СОСТОЯНИЕ, ЧТО ВСТУПЛЕНИЕ К ЭТОМУ РАЗДЕЛУ ДОЛЖНО ЗВУЧАТЬ В ДУХЕ УВЕРТЮРЫ К ОПЕРЕ С ТРАГИЧЕСКИМ ИСХОДОМ».

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ПЕЧЕНИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ УМЕНЬШЕНИЕМ КОЛИЧЕСТВА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ ГЕПАТОЦИТОВ, НАРАСТАЮЩИМ ФИБРОЗОМ, ПЕРЕСТРОЙКОЙ НОРМАЛЬНОЙ СТРУКТУРЫ ПАРЕНХИМЫ И СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПЕЧЕНИ, ПОЯВЛЕНИЕМ УЗЛОВ РЕГЕНЕРАЦИИ И РАЗВИТИЕМ В ПОСЛЕДУЮЩЕМ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

ПАТОЛОГОАНОТОМИЧЕСКИ – ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ НЕОБРАТИМЫЙ ПРОЦЕСС ДИФФУЗНОГО ФИБРОЗА, ПЕРЕСТРОЙКИ НОРМАЛЬНОЙ АРХИТЕКТОНИКИ ПЕЧЕНИ, УЗЛОВОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ И ФОРМИРОВАНИЯ ВНУТРИПЕЧЁНОЧНЫХ СОСУДИСТЫХ АНАСТОМОЗОВ.

ЭТИОЛОГИЯ

     ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ (В, С, , G). НАИБОЛЕЕ ЦИРРОЗОГЕННЫ ВИРУСЫ С И , ПРИЧЁМ HCV НАЗЫВАЮТ «ЛАСКОВЫМ УБИЙЦЕЙ», Т. К. ОН ПРИВОДИТ К ЦИРРОЗУ ПЕЧЕНИ В 97% СЛУЧАЕВ, ПРИ ЭТОМ ДЛИТЕЛЬНО ЗАБОЛЕВАНИЕ НЕ ИМЕЕТ НИКАКИХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ;

     АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ;

     ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ, ЗАБОЛЕВАНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 10-15 ЛЕТ ОТ НАЧАЛА УПОТРЕБЛЕНИЯ (60 ГРАММ/СУТКИ ДЛЯ МУЖЧИН, 20 Г/СУТКИ ДЛЯ ЖЕНЩИН);

     ГЕНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА

O       ДЕФИЦИТ 1-АТ;

O       ДЕФИЦИТ ГАЛАКТОЗО-1-ФОСФАТУРИДИЛТРАНСФЕРАЗЫ;

O       ГЕМОХРОМАТОЗ И ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА);

     ХИМИЧЕСКИЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА И МЕДИКАМЕНТЫ

O       ПРОМЫШЛЕННЫЕ ВОДЫ (ЧЕТЫРЁХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД, ХЛОРОФОРМ, БЕНЗОЛ);

O       СОЛИ ТЯЖЁЛЫХ МЕТАЛЛОВ (РТУТЬ);

O       ГРИБНЫЕ ЯДЫ;

O       АФЛОТОКСИНЫ (СОДЕРЖАТЬСЯ В ПЕРЕЗИМОВАВШЕМ ЗЕРНЕ, КУКУРУЗЕ, РИСЕ);

O       ГЕПАТОТОКСИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ:

        МЕТИЛДОФА, ИЗОНИАЗИД, ПАСК, ИПРАЗИД, ПРЕПАРАТЫ МЫШЬЯКА, ИНДЕРАЛ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ, ЦИТОСТАТИКИ, СТЕРОИДНЫЕ АНАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ И АНДРОГЕНЫ;

АНДРОГЕНЫ, АНАБОЛИКИ, БОЛЬШИЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ МОГУТ ВЫЗВАТЬ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

     ОБСТРУКЦИЯ ВНЕПЕЧЁНОЧНЫХ И ВНУТРИПЕЧЁНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ. ВНУТРИПЕЧЁНОЧНАЯ ОБСТРУКЦИЯ АУТОИММУННОГО ГЕНЕЗА ВЕДЁТ К РАЗВИТИЮ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА. ВТОРИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЛИТЕЛЬНОГО НАРУШЕНИЯ ОТТОКА ЖЕЛЧИ НА УРОВНЕ КРУПНЫХ ВНЕПЕЧЁНОЧНЫХ И ВНУТРИПЕЧЁНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ (ЖКБ, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, СИНДРОМ КАРОЛИ). ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 3-18 МЕСЯЦЕВ ПОСЛЕ НАРУШЕНИЯ ПРОХОДИМОСТИ ЖЕЛЧНОГО ПРОТОКА.

     ДЛИТЕЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ ПЕЧЕНИ

O       СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОСОБЕННО ПРИ ТРИКУСПИДАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ);

O       КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ;

O       БОЛЕЗНЬ БАДДА-КИАРИ;

ДОЛГОЕ ВРЕМЯ К ЦИРРОЗАМ ПЕЧЕНИ ОТНОСИЛИ ЕЕ ПОРАЖЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ НАРУШЕНИИ ОТТОКА КРОВИ ПО ПЕЧЕНОЧНЫМ ВЕНАМ (ПРИ СЕРДЕЧНОМ ВЕНО­НОМ ЗАСТОЕ, ТРОМБОФЛЕБИТЕ ПЕЧЕНОЧНЫХ ВЕН И ДР.). В ЭТИХ СЛУЧАЯХ ТАКЖЕ НАБЛЮДАЕТСЯ РАЗВИТИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ПЕЧЕНИ И УВЕЛИЧЕНИЕ ЕЕ РАЗМЕРОВ. ОДНАКО ПРИ ЭТОМ ОБЫЧНО ОТСУТСТВУЕТ УЗЛОВАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ, ПОЭТОМУ ТАКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЭТОГО ОРГАНА ОБОЗНАЧАЮТ КАК «ПСЕВДОЦИРРОЗ» ИЛИ «ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ».

     КРИПТОГЕННЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ, ИНДИЙСКИЙ ДЕТСКИЙ ЦИРРОЗ И ДР.

ПАТОГЕНЕЗ

ПУСКОВЫМ ФАКТОРОМ В МОРФОГЕНЕЗЕ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ ГИБЕЛЬ ПЕЧЁНОЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ. ПРИ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ВОЗНИКАЮТ МАССИВНЫЕ ИЛИ СУБМАССИВНЫЕ НЕКРОЗЫ ПАРЕНХИМЫ. НА МЕСТЕ ПОГИБШИХ ГЕПАТОЦИТОВ СПАДАЕТСЯ РЕТИКУЛИНОВЫЙ ОСТОВ, ОБРАЗУЕТСЯ РУБЕЦ. СОСУДЫ ПОРТАЛЬНОГО ТРАКТА ПРИБЛИЖАЮТСЯ К ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЕ. СОЗДАЮТСЯ УСЛОВИЯ ДЛЯ ПЕРЕХОДА КРОВИ ИЗ ПЕЧЁНОЧНОЙ АРТЕРИИ И ВОРОТНОЙ ВЕНЫ В ЦЕНТРАЛЬНУЮ, МИНУЯ СИНУСОИДЫ.

ТОК КРОВИ В ОБХОД СИНУСОИДНЫХ СОСУДОВ НЕПОВРЕЖДЁННЫХ УЧАСТКОВ ПРИВОДИТ К ИХ ИШЕМИИ, А ЗАТЕМ К НЕКРОЗУ. ПРИ НЕКРОЗЕ ВЫДЕЛЯЮТСЯ СТИМУЛИРУЮЩИЕ РЕГЕНЕРАЦИЮ ПЕЧЕНИ ВЕЩЕСТВА, РАЗВИВАЮТСЯ УЗЛЫ РЕГЕНЕРАЦИИ, КОТОРЫЕ СДАВЛИВАЮТ СОСУДЫ И СПОСОБСТВУЮТ ДАЛЬНЕЙШЕМУ НАРУШЕНИЮ КРОВОТОКА В ПЕЧЕНИ. ПРОДУКТЫ РАСПАДА ГЕПАТОЦИТОВ СТИМУЛИРУЮТ ВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ, ФОРМИРУЮТ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ИНФИЛЬТРИРОВАНИЕ, КОТОРОЕ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ИЗ ПОРТАЛЬНЫХ ТРАКТОВ ДО ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ ДОЛЕК И СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ПОСТСИНУСОИДНОГО БЛОКА.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ИНТЕНСИВНЫМ ФИБРОЗООБРАЗОВАНИЕМ. ФОРМИРУЕТСЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫЕ СЕПТЫ. ОНИ СОДЕРЖАТ СОСУДИСТЫЕ АНАСТОМОЗЫ, СОЕДИНЯЮЩИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВЕНЫ И ПОРТАЛЬНЫЕ ТРАКТЫ, ДОЛЬКА ФРАГМЕНТИРОВАННА НА ПСЕВДОДОЛЬКИ. В ПСЕВДОДОЛЬКЕ ИЗМЕНЕНО ВЗАИМООТНОШЕНИЕ ПОРТАЛЬНЫХ СОСУДОВ И ЦЕНТРАЛЬНЫХ ВЕН. В ЦЕНТРЕ ПСЕВДОДОЛЬКИ НЕТ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ, А ПО ПЕРИФЕРИИ НЕТ ПОРАТАЛЬНЫХ ТРИАД. ПСЕВДОДОЛЬКИ ОКРУЖЕНЫ СОЕДИНИТЕЛЬНО-ТКАННЫМИ СЕПТАМИ, СОДЕРЖАЩИМИ СОСУДЫ, СОЕДИНЯЮЩИМИ ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВЕНЫ С ВЕТВЯМИ ПЕЧЁНОЧНОЙ ВЕНЫ (ВНУТРИПЕЧЁНОЧНЫЕ ПОРТО-КАВАЛЬНЫЕ ШУНТЫ). КРОВЬ ПОСТУПАЕТ СРАЗУ В СИСТЕМУ ПЕЧЁНОЧНОЙ ВЕНЫ, МИНУЯ ПАРЕНХИМУ ПСЕВДОДОЛЕК, ЧТО ВЫЗЫВАЕТ ИШЕМИЮ И НЕКРОЗ. ЭТОМУ ЖЕ СПОСОБСТВУЕТ МЕХАНИЧЕСКОЕ СДАВЛЕНИЕ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ ПЕЧЕНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ.

УЗЛЫ РЕГЕНЕРАЦИИ ИМЕЮТ СОБСТВЕННЫЙ ПОРТАЛЬНЫЙ ТРАКТ.

ЛОЖНАЯ ДОЛЬКА (УЗЕЛ РЕГЕНЕРАЦИИ) – ПРОЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЯ ДОЛЬКОВОГО СТРОЕНИЯ ПЕЧЕНИ, ВЫРАЖЕННОЕ В ОТСУТСТВИИ ОБЫЧНОЙ РАДИАРНОЙ ОРИЕНТАЦИИ ПЕЧЁНОЧНЫХ БАЛОК И НЕПРАВИЛЬНОМ РАСПОЛОЖЕНИИ СОСУДОВ (ЦЕНТРАЛЬНАЯ ВЕНА ОТСУТСТВУЕТ, ПОРТАЛЬНЫЕ ТРИАДЫ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ НЕПОСТОЯННО). ДОЛЬКА СОСТОИТ ИЗ ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ ГЕПАТОЦИТОВ, ПРОНИЗАННЫХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ.

ОБЩАЯ СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

НЕКРОЗ  РЕГЕНЕРАЦИЯ  ПЕРЕСТРОЙКА СОСУДИСТОГО РУСЛА  ИШЕМИЯ ПАРЕНХИМЫ  НЕКРОЗ (CIRCULUS VITIOSUS)

ОБЩАЯ СХЕМА МОРФОГЕНЕЗА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

ДИСТРОФИЯ (ГИДРОПИЧЕСКАЯ, БАЛОННАЯ, ЖИРОВАЯ) И НЕКРОЗ ГЕПАТОЦИТОВ  УСИЛЕНИЕ РЕГЕНЕРАЦИИ ПОЯВЛЕНИЕ ЛОЖНЫХ ДОЛЕК  КАПИЛЛЯРИЗАЦИЯ СИНУСОИДОВ (Т. К. ПОЯВЛЯЕТСЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННАЯ МЕМБРАНА) В ЛОЖНЫХ ДОЛЬКАХ  ОТКРЫТИЕ ВНУТРИПЕЧЁНОЧНЫХ ПОРТОКАВАЛЬНЫХ ШУНТОВ (Т. К. КРОВОТОК В ЛОЖНЫХ ДОЛЬКАХ ЗАТРУДНЁН)  ИШЕМИЯ ДОЛЕК ДИСТРОФИЯ, НЕКРОЗ ГЕПАТОЦИТОВ.

ИСТОРИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ ЦИРРОЗОВ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ПЕРВАЯ ОБЩЕПРИНЯТАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ БЫЛА ПРИНЯТА В ГАВАНЕ (1956). В НЕЙ ВЫДЕЛЯЛИСЬ ПОРТАЛЬНЫЕ И ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЕ ЦИРРОЗЫ. ТЕРМИН «ПОРТАЛЬНЫЙ» ОСНОВАНА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКАХ, В ТО ВРЕМЯ КАК «ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ» ПОДЧЁРКИВАЕТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.

В 1974 ГОДУ В АКАПУЛЬКО БЫЛА СОЗДАНА НОВАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, КОТОРАЯ ВЫДЕЛЯЛА МЕЛКО- И КРУПНОУЗЛОВЫЕ ЦИРРОЗЫ (РАЗМЕРЫ УЗЛА БОЛЕЕ И МЕНЕЕ 3 ММ). ЭТУ КЛАССИФИКАЦИЮ УТОЧНИЛИ В ДАЛЬНЕЙШЕМ ЭКСПЕРТЫ ВОЗ В 1978 ГОДУ:

     МИКРОНОДУЛЯРНЫЙ ЦИРРОЗ;

     МАКРОНОДУЛЯРНЫЙ ЦИРРОЗ;

     СМЕШАННЫЙ ЦИРРОЗ (МАКРОМИКРОНОДУЛЯРНЫЙ);

     НЕПОЛНЫЙ СЕПТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ.

МИКРОНОДУЛЯРНЫЙ ЦИРРОЗ (ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ). ВСЕ УЗЛЫ ИМЕЮТ ОДИНАКОВЫЙ РАЗМЕР И ДИАМЕТР МЕНЕЕ 3 ММ. ПЕЧЕНЬ НОРМАЛЬНЫХ РАЗМЕРОВ ИЛИ ДАЖЕ УВЕЛИЧЕНА, ОСОБЕННО ПРИ ВЫРАЖЕННОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ. ПОВЕРХНОСТЬ ПЕЧЕНИ – МЕЛКИЕ УЗЛЫ, ОКОЛО 1-2-3 ММ В ДИАМЕТРЕ, РАСПОЛОЖЕНЫ РЕГУЛЯРНО, ИМЕЮТ ОДИНАКОВУЮ ВЕЛИЧИНУ, РАЗДЕЛЕНЫ ТОНКОЙ (ШИРИНОЙ2 ММ) СЕТЬЮ РУБЦОВОЙ ТКАНИ. МИКРОСКОПИЧЕСКИ – ТОНКИЕ, ПРИМЕРНО ОДИНАКОВЫЕ СЕПТЫ И МЕЛКИЕ ПСЕВДОДОЛЬКИ. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ:

     АЛКОГОЛИЗМ;

     ОБСТРУКЦИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ;

     НАРУШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА;

     ГЕМОХРОМАТОЗ;

     ИНДИЙСКИЙ ДЕТСКИЙ ЦИРРОЗ.

БОЛЬШИНСТВО ИССЛЕДОВАТЕЛЕЙ ОТМЕЧАЮТ, ЧТО МЕЛКОУЗЛОВАЯ ФОРМА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ РАННЕЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ, А КРУПНЫЕ УЗЛЫ ПОЯВЛЯЮТСЯ НА БОЛЕЕ ПОЗДНИХ СТАДИЯХ.

МАКРОНОДУЛЯРНЫЙ ЦИРРОЗ (ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗ). ДИАМЕТР МНОГИХ УЗЛОВ СОСТАВЛЯЕТ БОЛЕЕ 3 ММ, ОДНАКО ЭТА ВЕЛИЧИНА МОЖЕТ ВАРЬИРОВАТЬ, И РАЗМЕР НЕКОТОРЫХ УЗЛОВ ДОСТИГАЕТ НЕСКОЛЬКИХ САНТИМЕТРОВ. ПЕЧЕНЬ МОЖЕТ ИМЕТЬ НОРМАЛЬНЫЕ РАЗМЕРЫ, МОЖЕТ БЫТЬ РЕЗКО УВЕЛИЧЕНА, НО БЫВАЕТ И УМЕНЬШЕНА, ОСОБЕННО ПРИ РЕЗКИХ РУБЦАХ. ПЕЧЕНЬ РЕЗКО ДЕФОРМИРОВАНА, ПОВЕРХНОСТЬ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ НЕРАВНОМЕРНО РАСПОЛОЖЕННЫЕ УЗЛЫ РАЗНОЙ ВЕЛИЧИНЫ (БОЛЕЕ3 ММ), КОТОРЫЕ РАЗДЕЛЕНЫ НЕРЕГУЛЯРНЫМИ ТЯЖАМИ РАЗНОЙ ШИРИНЫ. ПСЕВДОДОЛЬКИ РАЗНОЙ ВЕЛИЧЕНЫ, НЕРЕГУЛЯРНАЯ СЕТЬ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ВИДЕ ТЯЖЕЙ РАЗЛИЧНОЙ ШИРИНЫ, ЧАСТО СОЕДИНЯЮЩЕЙ 3 И БОЛЕЕ ТРИАДЫ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ.

НЕПОЛНЫЙ СЕПТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ (СУБВАРИАНТ КРУПНОУЗЛОВОЙ ФОРМЫ, «ПОСТГЕПАТИТНЫЙ ЦИРРОЗ»). ПРИ НЁМ ЧЕРТЫ РЕГЕНЕРАЦИИ В УЗЛАХ НЕ ОЧЕНЬ ВИДНЫ, МЕЖДУ КРУПНЫМИ УЗЛАМИ ИМЕЕТСЯ ТОНКАЯ, ИНОГДА НЕПОЛНАЯ ПЕРЕГОРОДКА, СВЯЗЫВАЮЩАЯ УЧАСТКИ ПОРТАЛЬНЫХ ТРАКТОВ. НЕКОТОРЫЕ ИЗ НИХ ЗАКАНЧИВАЮТСЯ СЛЕПО И НЕ СОЕДИНЯЮТ ЦЕНТРАЛЬНЫЙ И ПОРТАЛЬНЫЙ КАНАЛЫ. РЕГЕНЕРАЦИЯ ИМЕЕТСЯ, НО ОНА ПРИОБРЕТАЕТ ДИФФУЗНЫЙ, А НЕ УЗЛОВОЙ ХАРАКТЕР.

СМЕШАННАЯ ФОРМА. ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ТОГДА, КОГДА КОЛИЧЕСТВО КРУПНЫХ И МЕЛКИХ УЗЛОВ ПРАКТИЧЕСКИ ОДИНАКОВО. ФОРМИРУЕТСЯ В 2-Х СЛУЧАЯХ:

1.     МИКРОНОДУЛЯРНЫЙ ЦИРРОЗ + МАССИВНЫЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ НЕКРОЗЫ ПЕЧЕНИ;

2.     МАКРОНОДУЛЯРНЫЙ ЦИРРОЗ + МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ НА ОЧАГОВО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ  ОБРАЗОВАНИЕ СЕПТ И ДРОБЛЕНИЕ ДОЛЕК.

МАКРОНОДУЛЯРНЫЙ И МИКРОНОДУЛЯРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (NB! ПРИЗНАКИ РАЗГРАНИЧЕНИЯ УСЛОВНЫ)

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИРРОЗА

     МОНОЛОБУЛЯРНЫЙ ЦИРРОЗ – ЧАЩЕ ИМ ЯВЛЯЕТСЯ МИКРОНОДУЛЯРНЫЙ (УЗЕЛКИ СОСТОЯТ ИЗ ОДНОЙ ДОЛЬКИ);

     МУЛЬТИЛОБУЛЯРНЫЙ ЦИРРОЗ – ЧАЩЕ ИМ ЯВЛЯЕТСЯ МАКРОНУДОЛЯРНЫЙ (ЛОЖНЫЕ ДОЛЬКИ ВКЛЮЧАЮТ ОСТАТНКИ МНОГИХ ДОЛЕК);

     МОНОМУЛЬТИЛОБУЛЯРНЫЙ ЦИРРОЗ – ЧАЩЕ ПРИ СМЕШАННОЙ ФОРМЕ.

БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ

I.         ПЕРВИЧНЫЙ – ИСТИННЫЙ ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ. В ОСНОВЕ – НЕГНОЙНЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ ХОЛАНГИТ И ХОЛАНГИОЛИТ.

                                 1).       МАКРО – ПЕЧЕНЬ УВЕЛИЧЕНА, ПЛОТНАЯ, НА РАЗРЕЗЕ СЕРО-ЗЕЛЁНАЯ, ПОВЕРХНОСТЬ ГЛАДКАЯ ИЛИ МЕЛКОЗЕРНИСТАЯ;

                                 2).       МИКРО – ЭПИТЕЛИЙ МЕЛКИХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ НЕКРОТИЗИРОВАН, СТЕНКА ИХ И СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ, ОКРУЖАЮЩАЯ ПРОТОКИ ИНФИЛЬТРИРОВАНА ЛИМФОЦИТАМИ И МАКРОФАГАМА. НЕРЕДКО ОБРАЗУЮТСЯ САРКОИДОПОДОБНЫЕ ГРАНУЛЁМЫ. В ОТВЕТ НА ДЕСТРУКЦИЮ – ПРОЛИФЕРАЦИЯ, РУБЦЕВАНИЕ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ, ОБРАЗОВАНИЕ СЕПТ И ЛОЖНЫХ ДОЛЕК.

II.        ВТОРИЧНЫЙ – СВЯЗАН С ОБСТРУКЦИЕЙ ВНЕПЕЧЁНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ ИЛИ С ИХ ИНФИЦИРОВАНИЕМ И РАЗВИТИЕМ БАКТЕРИАЛЬНОГО, ОБЫЧНО ГНОЙНОГО ХОЛАНГИТА И ХОЛАНГИОЛИТА.

                                 1).       МАКРО – ПЕЧЕНЬ УВЕЛИЧЕНА, ПЛОТНАЯ, ЗЕЛЁНАЯ, С РАСШИРЕННЫМИ, ПЕРЕПОЛНЕННЫМИ ЖЕЛЧЬЮ ПРОТОКАМИ;

                                 2).       МИКРО – РАСШИРЕНИЕ И РАЗРЫВ ЖЕЛЧНЫХ КАПИЛЛЯРОВ, «ОЗЁРА ЖЕЛЧИ», ХОЛАНГИТ. ЦИРРОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПО МИКРОНОДУЛЯРНОМУ ТИПУ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ЛОГИНОВУ А. С., БЛОК Ю. Е., 1987)