Химико-токсикологический анализ алкогольного опьянения

Патоморфологические изменения. Макроскопические изменения свидетельствуют об остро наступившей смерти. Отмечаются резко выраженная пастозность лица и особенно век (так называемый признак Курдюмова), ярко выраженный общий венозный застой, проявляющийся резким полнокровием внутренних органов. Темная жидкая кровь в сердце и крупных сосудах. Мелкие кровоизлияния под плеврой, перикардом, в поджелудочной железе и других внутренних органах. В бронхах обнаруживают слизь; отек легких и миокарда, очаги аспирационной пневмонии. Резкая гиперемия и отек голоного мозга и его оболочек. Мочевой пузырь переполнен мочой; запах алкоголя от органов и полостей трупа.

Гистологически выявляются острое поражение клеток (тигролиз), дистрофические и деструктивные изменения в стенках сосудов и особенно в нервных структурах головного мозга. Макро- и микроскопические изменения со стороны головного мозга указывают на развитие острого токсического энцефалита. Описанные патоморфологические изменения свидетельствуют об остро наступившей смерти и сами по себе не могут служить доказательством смерти от острого алкогольного отравления.

Клиническая картина  при острых отравлениях. Проявления острой алкогольной интоксикации во многом зависят от индивидуальных свойств человека, в частности его динамического типа реагирования на алкоголь.

Степень острого алкогольного отравления колеблется в широких пределах: от легкой, которую можно установить лишь с помощью. специальных исследований, до тяжелой, наиболее грозным проявлением которой является алкогольная кома с нарушением функции дыхания и развитием коллапса. В клинической картине алкогольной комы можно различить три последовательно развивающиеся стадии: поверхностную кому, средней тяжести и глубокую кому.

С клинической точки зрения более  приемлемой является классификация  алкогольной комы Н.В. Александровского, который выделяет: I стадию – поверхностной комы I степени, II стадию – поверхностной комы II степени, III стадию – глубокой комы.

Первая стадия (поверхностная кома I степени) характеризуется непостоянной неврологической симптоматикой. Ведущими симптомами этой стадии острого отравления этиловым алкоголем являются нарушения корково-подкорковой функции, а именно: угнетение сознания, резкая гипотония мышц, снижение чувствительности, отсутствие брюшных рефлексов и снижение рефлексов со слизистых оболочек, выпадение непроизвольных движений, в частности ориентировочных (движение головы и глаз в направлении источника зрительного раздражения), отсутствие защитных рефлексов (удаление рукой источника раздражения). Отмечается сохранность сухожильных рефлексов, временами даже их расторможенность с появлением гипертонуса мышц конечностей  и тризма жевательной мускулатуры. На фоне выраженного гипертонуса нередко возникают фибриллярные подергивания отдельных мышц грудной клетки. Неврологические симптомы возникают в ответ на проводимые лечебные мероприятия (промывание желудка, инъекции и пр.). После прекращения манипуляций миофибрилляция исчезает и вновь отмечается гипотония мышц. Зрачки несколько сужены и расширяются в ответ на болевое раздражение (давление в болевых точках тройничного нерва). На лице появляется непроизвольно возникающая мимическая реакция. Ингаляционное воздействие нашатырного спирта (подносят к носу вату, смоченную в 25% растворе нашатырного спирта) также вызывает непроизвольную мимическую реакцию и слабые защитные движения. Температура тела в пределах нормы. Кожные покровы слегка гиперемированы, лицо багрово-красное.

Со стороны дыхания выраженных нарушений не наблюдается. Чаще всего  на фоне нерезкого тахипноэ (26-28 в  минуту) отмечается слабо выраженная бронхорея, проявляющаяся умеренным  количеством крупнопузырчатых хрипов. В выдыхаемом воздухе запах алкоголя. Отмечается тенденция к тахикардии (80 – 90 в минуту), артериальное давление в пределах нормы.

Обычно возникают умеренная  саливация, иногда рвота желудочным содержимым с запахом алкоголя. Диурез повышен, мочевой пузырь чаще переполнен, в отдельных случаях может быть непроизвольное мочеиспускание.

Вторая стадия (поверхностная кома II степени) характеризуется более резким угнетением корково-подкорковых функций и растормаживанием стволовых и спинальных центров. Сознание полностью отсутствует. Корнеальные и зрачковые рефлексы, а также глоточный и кашлевой резко снижены, сухожильные рефлексы угнетены. Болевая чувствительность утрачена, однако при надавливании в болевых точках тройничного нерва еще появляется защитно-рефлекторная реакция в виде движения конечностей и слабой мимической  реакции. Тонус мышц резко снижен. В отличие от I стадии в ответ на болевое раздражение появляется лишь слабо выраженный гипертонус конечностей, который быстро проходит. Фибриллярные подергивания мышц также возникают в ответ на болевое раздражение и проводимые лечебные мероприятия и быстро исчезают после их прекращения. Дыхание поверхностное, ослабленное, при аускультации слышны обильные влажные крупнопузырчатые хрипы. В отдельных случаях выявляются элементы механической асфиксии в результате западения мягкого неба и языка, бронхореи, аспирации слизи и рвотных масс, что клинически проявляется аритмичным стридорозным дыханием. В этой стадии острого алкогольного отравления отмечаются тахикардия, иногда умеренное повышение артериального давления. Со стороны органов пищеварения – выраженная саливация, повторная рвота, непроизвольное мочеотделение.

Третья стадия (глубокой комы) сопровождается резким сужением зрачков. Реакция зрачков на свет отсутствует или резко ослаблена. Маятникообразные (плавающие) движения глазных яблок. Корнеальные, глоточные и сухожильные рефлексы отсутствуют. Иногда отмечается появление спонтанного симптома Бабинского, менингеальных знаков (ригидность мышц затылка и симптом Кернига), возникающих вследствие раздражения мозговых оболочек. Наблюдается адинамия мышц. Отсутствуют реакции на болевое раздражение и ингаляционное воздействие нашатырным спиртом.

В отдельных случаях отмечаются эпилептиформные припадки, возбуждение, бред и галлюцинации. Кожные покровы бледно-цианотичной окраски с выраженным акроцианозом. Кожа тела холодная, влажная, липкая. Температура тела снижается до 36 – 35⁰С. В глубокой алкогольной коме часто возникают тяжелые расстройства функции дыхания. Ведущим типом нарушения дыхания являются различные аспирационно-обтурационные осложнения в виде западания языка, бронхореи, аспирации слизи и рвотных масс в дыхательные пути. Клинически аспирационно-обтурационный тип нарушения дыхания проявляется стридорозным дыханием с выраженным нарушением ритма дыхательных движений вплоть до полной дезорганизации вследствие обтурации верхних дыхательных путей. В ряде случаев отмечается расстройство дыхания, проявляющееся поверхностным, резко замедленным (до 6 – 10 в минуту) дыханием, нередко с нарушением его ритма по типу Чейна-Стокса при полной проходимости дыхательных путей. На фоне нарушения функции дыхания особенно часто возникают расстройства гемодинамики; выраженная тахикардия, глухость сердечных тонов, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония вплоть до коллапса.

В результате нарушения дыхания, коллапса и других явлений острой интоксикации развивается гипоксия миокарда, клинически проявляющаяся снижением сократительной способности мышцы сердца, а не ЭКГ – депрессией сегмента ST и инверсией зубца Т. По мере прогрессирования комы развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, отмечается резкое ослабление функции дыхания и может наступить остановка сердца.

Таким образом, тяжелая степень  острой интоксикации этиловым алкоголем проявляется тремя ведущими синдромами: коматозным состоянием с другими неврологическими расстройствами, синдром нарушения дыхания и синдром нарушения гемодинамики. Обычно с уменьшением концентрации алкоголя в крови острая алкогольная интоксикация ослабевает и состояние больного улучшается. При выходе из алкогольной комы вновь возникают волнообразно протекающие миофибрилляции верхней части грудной клетки, являющиеся благоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствуют об освобождении от разлитого торможения подкорковых вегетативных механизмов. Исчезают патологические рефлексы и появляются сухожильные и другие рефлексы. Восстанавливаются оборонительные и в неполной мере ориентировочные рефлексы. Появляется болевая чувствительность. Нормализуется сердечная деятельность, артериальное давление, дыхание. В дальнейшем от глубокого торможения освобождается первая, а затем вторая сигнальная система. В первую очередь восстанавливаются словесные реакции и ассоциации. Больные могут назвать свои паспортные данные, однако подыскивают слова при более сложном разговоре. Спустя 8 – 12 ч от момента развития острой алкогольной комы они обычно приходят в сознание. В посткоматозном состоянии могут возникнуть опасные для жизни осложнения в виде аспирационной пневмонии и иногда миоглобулинурии.

 Аспирационная пневмония всегда  протекает тяжело и нередко  является причиной смерти.

Миоглобулинурия может развиться  вследствие длительного позиционного давления массой собственного тела пострадавшего на определенные участки его мышц. При возвращении сознания больные жалуются на интенсивные боли в сдавленных конечностях и других частях тела. В местах сдавления возникают выраженные отеки плотноэластической, местами деревянистой консистенции, распространяющиеся на здоровые участки мышц и резко болезненные при пальпации. Эти плотные инфильтраты могут располагаться по ходу сосудисто-нервного пучка, и тогда в результате сдавления нервных стволов развивается картина неврита, характеризующаяся резким снижением всех видов чувствительности и ограничением движений в конечностях. Иногда при выраженных отеках появляются фликтены, наполненные светло-желтой или геморрагической жидкостью. Изменения в мышце сопровождаются в первые сутки выделением кровянистой или буро-черной мочи, при исследовании которой обнаруживается миоглобин. На 2 – 4-е сутки количество мочи резко уменьшается (до 400 100 мл), нарастает уровень остаточного азота в крови и выявляется картина острой почечной недостаточности вследствие миоглобулинурийного нефроза. Развивающаяся острая почечная недостаточность может сопровождаться патологическим состоянием, а именно: гиперкалиемией, геморрагическим синдромом, гипохромной анемией и пр.

В тяжелых случаях или при  недостаточном либо несвоевременном  лечении возникает уремия с летальным исходом.

При патологоанатомическом исследовании в мышцах обнаруживается некроз с  четкой границей ярко-желтого цвета, отеком подкожной жировой клетчатки  и кожи.

После выздоровления отеки исчезают, но нередко остаются явления  полиневрита, выражающиеся атрофией отдельных мышц, гиперестезией, ограничением движений и трофическими изменениями, сопровождающимися сильными болями.

У лиц, страдающих поражением печени (хронический гепатит, цирроз) и почек (хронический пиелонефрит) после острой алкогольной интоксикации возможно развитие острой печеночно-почечной недостаточности с типичной клинической картиной.

Прогноз при алкогольной коме в  большинстве случаев благоприятный. Если коматозное состояние длится более  суток, прогноз нужно ставить с большой осторожностью. Опасны для жизни острые алкогольные отравления у детей. Появление дыхания типа Чейна-Стокса служит плохим прогностическим признаком. Аспирационная пневмония, острая почечная и печеночная недостаточность делают прогноз очень тяжелым. Кроме того, охлаждение в течение нескольких часов в большинстве случаев также ведет к смертельному исходу. Этому способствуют нарушение терморегуляции, быстрое истощение углеводных запасов организма и возникновение гипогликемической комы. Алкоголь в таких случаях делает опьяневшего человека совершенно беспомощным, неспособным противостоять даже нерезким температурным воздействиям. Если тяжелая острая алкогольная интоксикация сочетается с глубоким охлаждением, смерть может наступить в течение 1 – 2 ч. Даже относительно умеренное охлаждение (от +12⁰С до –12⁰С) в состоянии тяжелой алкогольной интоксикации резко ухудшает прогноз.

Первая помощь и лечение при  алкогольной коме. Все больные  в состоянии острой алкогольной  комы нуждаются в ургентной терапии. Своевременная помощь на догоспитальном этапе определяет благоприятный прогноз. Необходима срочная госпитализация таких пострадавших в токсикологические центры или стационары, где возможно проведение мероприятий по экстренной диагностике и оказанию специализированной медицинской помощи.

Оказание помощи начинают с промывания желудка через зонд на месте происшествия. Нередко процедура у больного, находящегося в коматозном состоянии, проводится после предварительной  интубации трахеи во избежание аспирации  промывных вод.

Как правило, промывание желудка производят повторно сразу же по прибытии больного в приемное отделение стационара.

Ускорение элиминации алкоголя достигается  также выпусканием мочи, так как  существует мнение, что алкоголь, содержащийся в моче, может диффундировать обратно в кровь.

Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят гипертонический  раствор глюкозы (20%, 500 мл) с инсулином (20 ЕД). С целью лечения ацидоза, который осложняет коматозное состояние, внутривенно вводят до 1000 мл 4% раствора бакарбионата натрия. При этом ощелацивается не только плазма, но и моча, что имеет значение для предотвращения повреждения канальуевого аппарат почек в случае миоглобулинурии.

Для восполнения плазмопотери внутривенно  вводят полиглюкин (500 мл), изотонический раствор хлорида натрия (500 мл), 5% раствор глюкозы (1000 мл). Обязательно введение витаминов группы В (кокарбоксилазы 100мг, витамина В₆ 100 мг), аскорбиновой кислоты (200 – 250 мг), никотиновой кислоты (50 мг) с целью нормализации нарушенных обменных процессов в тканях и особенно в центральной нервной системе и миокарде. Проведение этой терапии при не осложненной нарушениями дыхания и гемодинамики алкогольной коме, обеспечивает выход из нее в течение 2 – 5 ч.

В случаях развития аспирационно-обтурационных расстройств дыхания уже на догоспитальном этапе осуществляются мероприятия реанимационного характера: туалет полости рта, интубация трахеи с последующим отсасыванием содержимого верхних дыхательных путей. Для снижения гиперфункции желез бронхиального дерева (бронхорея) вводят атропин (1 мл 1% раствора). При выраженном нарушении дыхания по центральному или смешанному типу необходимо проведение искусственной вентиляции легких аппаратами ручными (на догоспитальном этапе) и регулируемыми по объему дыхания.

С целью нормализации гемодинамических нарушений целесообразно при  острой сосудистой недостаточности  внутривенное капельное введение низкомолекулярных  растворов (полиглюкин, поливинол) в  количестве 500 – 1000 мл, адреномиметических средств (1 – 2 мл 5% раствора эфедрина, 0,5 – 1 мл. 0,2% раствора норадреналина, 1 мл 1% раствора мезатона) в 250 – 500 мл. изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и стероидных гормонов (50 – 100 мг гидрокортизона, 30 – 60 – 90 мг преднизолона). При острой сердечной недостаточности внутривенно вводят быстродействующие сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05% раствора строфантина) и быстродействующие диуретические средства (2 – 6 мл 1% раствора фуросемида). Если выражен отек легких, показана противопенная терапия.

Для ликвидации гипоксии, развившейся при острой алкогольной коме, проводится оксигенотерапия. При миоренальном синдроме производится ощелачивание плазмы с алкалинизацией мочи, что предотвращает превращение миоглобина в кислый гематин и задержку его в канальцах почек (профилактика миоглобулинурийного нефроза). С этой целью внутривенно вводят до 1500 – 2000 мл 4% раствора бикарбоната натрия, анальгезирующих средств (2 – 4 мл 50% раствора анальгина).