Симптоматическая гипертензия

·  Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Для диагностики важна большая разница между артериальным давлением на верхних и нижних конечностях. Окончательно диагноз устанавливается при контрастном исследовании аорты.

Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое.

·  Нейрогенная артериальная гипертензия возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления.

·  Лекарственная артериальная гипертензия возникает при приеме некоторых медикаментозных препаратов. Это могут быть оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, эфедрин, стимуляторы нервной.

Патогенез во время симптоматических артериальных гипертензий:

Симптоматические  гипертонии имеют сложный патогенез. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что при всех почечных гипертониях ведущим фактором повышения артериального давления служит нарушение ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма регуляции артериального давления, а также снижение депрессорной функции почек.

В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная  гипертензия. Падение артериального  давления в почечной артерии и  на почве ее стенозирования приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы мальпигиевого клубочка. Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки ЮГА, являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изменения гемодинамики почки и выделяют в кровь почечный инкрет—ренин. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество — ангиотензин-1, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор — ангиотензин-2.

Действуя как вазоконстриктор  непосредственно на периферическое русло, ангиотензин-2 повышает периферическое сопротивление сосудов, вызывая  тем самым повышение артериального  давления. Под влиянием ангиотензина-2 повышается секреция альдостерона корой  надпочечников с последующей  задержкой натрия и воды с увеличением  объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечалось «набухание»  артериальных стенок и вторичное  увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиосклеротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым «порочный круг».

Наряду с гиперфункцией  юкстагломерулярного аппарата почек отмечается гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относящихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предполагают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяет доброкачественное или злокачественное течение вазоренальной гипертонии. Иной механизм развития артериальной гипертонии отмечается у больных с феохромоцитомой. Вследствие гиперплазии мозгового слоя надпочечников отмечается гиперсекреция адреналина, повышается тонус симпатоадреналовой системы.

При синдроме и болезни  Иценко — Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция Поксикортикостероидов, связанная или с гиперплазией коры надпочечников, или с гормонально-активными ее опухолями.

Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы  депрессорной функции фолликулярного гормона. Однако несомненно, что прекращение  выработки эстрогенов ведет к  нарушению высшей нервной деятельности, невротизации, что придает «климактерической  гипертонии» черты гипертонической  болезни.

Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогенетическим фактором является повышение минутного  объема сердца и массы циркулирующей  крови.

В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца. При синдроме Такаясу помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процессом артериальная гипертоническая болезнь может быть обусловлена блокадой депрессорных зон аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериального давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением почечного кровотока.

Гипертензия при синдроме Пеиджа связана с раздражением симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез гипертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях связан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.

Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых  гормонов является непосредственной причиной повышения артериальное давление. Вид  гиперпродуцируемого гормона — альдостерон или другой минерал окортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для  ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны:

• с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
• с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
• с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
• с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).

Симптомы симптоматической гипертонии

Основным симптомом  почечных гипертензии является стойкое повышение артериального давления. Изменения со стороны сердца обусловлены в первую очередь течением гипертонии и имеют такой же характер, как при гипертонической болезни, и зависят от состояния коронарных сосудов.

Симптоматические гипертонии могут вызвать, как осложнения, нарушения  мозгового и почечного кровообращения. Развитие их связано с характером течения основного заболевания, склеротическим поражением сосудов, тяжестью симптоматической гипертонии.

При феохромоцитоме и диэнцефальном синдроме наблюдается пароксизмальная гипертензия. Она характеризуется быстрым нарастанием артериального давления. Субъективно больные могут ощущать чувство страха и тревоги, пульсирующие головные боли, головокружение, слабость, иногда наблюдается рвота.

Резко меняется эмоциональное  состояние больных: они или возбуждены или подавлены, кожные покровы холодные, бледные, иногда отмечается мраморность  кожи. Наблюдается тахикардия, возможна гиперперистальтика. Возможно повышение температуры тела. Экскреция катехоламинов и кетостероидов наиболее значительна при феохромоцитоме, у больных с диэнцефальным синдромом она носит вагоинсулярный характер (Н. К. Боголепов). Особенность течения симптоматической гипертонии при болезни Кона заключается в том, что она сочетается с мышечной слабостью, парестезиями, у части больных отмечается тетания и полидипсия.

Классификация. Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.

I. Почечные (нефрогенные). II. Эндокринные.

1. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические). 
2. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Иногда выделяется группа СГ при сочетанных поражениях[Арабидзе Г.Г., 1982]. 

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальная гипертензия, например: диабетический  гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п. К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные артериальная гипертензия [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997]. В эту группу входят артериальная гипертензия, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).

Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует артериальная гипертензия при полицитемии, хронических  обструк-тивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.

В настоящем разделе рассмотрены  четыре основные группы СГ.

Клинические проявления при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания.

• Повышением артериальное давление можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения.Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой — результат стабильнойартериальная гипертензия. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна.Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гипертоническая болезнь»). 
• Симптомы основного заболевания: 

1. могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ устанавливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания; 

2. могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышением артериальное давление; в такой ситуации предположения о симптоматическом характере артериальная гипертензия возникают при: 

а) развитии артериальная гипертензия  у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет; б) остром развитии и быстрой  стабилизации артериальная гипертензия  на высоких цифрах; в) бессимптомном  течении артериальная гипертензия; г) резистентности к гипотензивной терапии; д) злокачественном характере течения артериальная гипертензия.

По характеру течения  СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные  и злокачественные формы. Синдром  злокачественной артериальная гипертензия  встречается в 13 —30 % всех СГ.

Различная выраженность симптомов  и широкий круг заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия, обусловливают  чрезвычайную вариабельность клинической  картины С Г. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.

Почечные (нефрогенные) гипертензии. Почечные артериальная гипертензия — наиболее частая причина СГ (70 — 80 %). Они подразделяются на артериальная гипертензия при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и артериальная гипертензия, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных артериальная гипертензия представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоре-нальной патологией.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия почечного генеза, может  проявляться следующими синдромами:

артериальная гипертензия  и патологией мочевого осадка; артериальная гипертензия и лихорадкой; артериальная гипертензия и шумом над почечными  артериями; артериальная гипертензия  и пальпируемой опухолью брюшной  полости; артериальная гипертензия (моносимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.

В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или  мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся  при почечной патологии, при которой  гипертензия может выступать  как симптом.