Производственная пыль и её влияние на организм человека

Лучше всего изучен патогенез силикоза как наиболее агрессивного вида пневмокониоза. В исследовании патогенеза силикоза можно отметить два основных этапа: первый этап — выяснение механизма действия пыли в связи с ее физико-химическими свойствами, второй этап — выяснение механизма образования патологической соединительной ткани — фиброза легких. Существует несколько теорий механизма действия пыли. Первой возникла теория механическая, объясняющая действие пылевых частиц как механически раздражающего инородного тела, вызывающего вначале клеточную реакцию, а затем образование грубоволокнистой соединительной ткани как защитную реакцию организма. Механическое действие пыли подтверждено опытами Гарднера с асбестовой пылью. В его опытах измельченная асбестовая пыль не приводила к фиброзу легких у кроликов, в то время как крупная пыль его вызывала. Отсюда сделан вывод, что асбестовая пыль действует механически, а не химически. Однако нельзя считать, что этот механизм является единственным. 
В 20-х годах большое внимание привлекла к себе токсико-химическая теория, объясняющая фиброгенные свойства кварца его растворимостью и токсическим действием иономолекулярного раствора кремневой кислоты. Эта теория длительное время была господствующей, однако в настоящее время доказано, что между степенью растворимости кварца и степенью фиброгенности нет прямой зависимости. Так, например, растворимость аморфного кремния примерно в 2 раза больше, чем растворимость кристаллического кварца и тридимита, в то время как наибольшей фиброгенностью обладает тридимит, затем кристаллический кварц и наименьшей — аморфный кварц.

При добавлении к кварцу 30% щелочи растворимость кварца увеличивается в 16 раз, однако такая смесь оказалась нефиброгенной, в то время как чистый кварц вызывает развитие фиброза. 
Все эти данные показывают, что токсико-химическая теория механизма действия пыли не объясняет развития фиброза легких при действии кварцевой пыли.

Голт и Осборн создали новую теорию механизма действия кварцевой пыли — «теорию полимеризации» кремневой кислоты. Согласно этой теории, кварц растворяется до ортокремневой кислоты, которая в организме полимеризуется до образования поликремневых кислот, содержащих большие молекулы, являющиеся строительным материалом для коллагена — основного белка соединительной ткани. Полимеризация успешно проходит при рН среды 5,5—6,0; при создании в легких высокой щелочности полимеризация не происходит и фиброз не развивается. В настоящее время еще нет достаточных данных, подтверждающих эту теорию. 
Определенного внимания заслуживает также «коллоидная» теория действия пыли. Кристаллическая решетка, кварца в неповрежденном состоянии очень устойчива и не способна вступать в реакцию с тканями. Если же кристаллическая решетка повреждается, что происходит при раздроблении кварца, то она легко вступает в реакцию с аминокислотами белковых молекул, образуя нерастворимые комплексы, служащие в дальнейшем исходным материалом для образования патологической соединительной ткани. Эта теория требует дальнейшей разработки и накопления точных фактов.

В последнее время в образовании патологической соединительной ткани придают большое значение силанольным группам — радикалам = Si(OH) и = Si (ОН)2, образующимся на гидратированной поверхности кварцевой частицы. Их роль в развитии фиброза подтверждается тем, что обработка гидратированного кварца триметилхлорсиланом блокирует значительную часть силанольных групп и подавляет развитие силикотического процесса. Пока эти факты имеют познавательное значение.

Подводя итоги исследованиям в области патогенеза силикоза в физико-химическом аспекте, нужно признать, что в настоящее время имеют право на существование и дальнейшую разработку физико-химические концепции: теория полимеризации кремневой кислоты, коллоидная теория и теория механического действия кварца.

Решение вопроса о механизме действия пыли еще не отвечает на вопрос о механизме развития под ее влиянием патологической соединительной ткани — фиброза. Установлен бесспорный факт, что под влиянием пыли, особенно кварцевой, происходит денатурация тканевых белков, т. е. нарушение структуры белковой молекулы. Это подтверждено многочисленными исследованиями, но отнюдь не раскрывает механизма образования фиброзной ткани. Доказательств того, что в дальнейшем денатурированный белок каким-то путем превращается в грубоволокнистую соединительную ткань, не имеется. Не доказано также, что патологическая соединительная ткань является результатом защитной реакции на денатурированный белок. Некоторую связь с денатурацией белков имеет иммунобиологическая теория патогенеза пылевого фиброза, согласно которой частицы кварца адсорбируют α- и ү-глобулины крови.

Адсорбированные белки приобретают свойства аутоантигенов. Развитие фиброзного процесса, следовательно, является результатом иммунобиологической реакции организма. Эта концепция требует еще доказательств.

В последние годы усиленно разрабатывается новый путь раскрытия механизма фиброзообразования под влиянием пыли. Путем динамического исследования изменения аминокислотного состава легочной ткани под влиянием кварцевой пыли установлен активный биосинтез коллагена — основного белкового вещества соединительной ткани. Образованию коллагена предшествует накопление аминокислот, пролина и лизина, являющихся предшественниками оксипролина и оксилизина — аминокислот, входящих в состав коллагена. В легких происходит накопление аскорбиновой кислоты, необходимой для синтеза коллагена. При исключении из пищи аскорбиновой кислоты коллаген не накапливается и пылевой фиброз не развивается. Одновременно происходит накопление мукопротеидов — основного межуточного вещества соединительной ткани. Коллаген в дальнейшем гиалинизируется и превращается в грубоволокнистую ткань.

Из сказанного можно сделать вывод, что раскрытие патогенеза пылевого фиброза возможно путем выяснения механизма биосинтеза коллагена под влиянием пыли. Не исключено, что активный биосинтез коллагена имеет непосредственную связь с иммунобиологическими процессами в организме, происходящими под влиянием указанных выше антигенов. Выяснение патогенеза пылевого фиброза позволит разработать меры индивидуальной профилактики и на известном этапе заболевания методы патогенетического лечения.

Имеется ряд доказательств участия гормональной системы в патологическом процессе при пылевом фиброзе. Некоторые из гормонов угнетают фиброзную реакцию, другие — стимулируют ее. Так, например, АКТГ, адреналин в малых дозах, кортизон, эстрогены, инсулин, тироксин подавляют склеротическую реакцию, в то время как дезоксикортикостеронацетат и тестостеронпропионат, наоборот, активируют ее.

Огромное значение для развития фиброзного процесса имеет функциональное состояние центральной нервной системы. Доказано, что сенсибилизация организма, т. е. повышение его реактивности, усиливает образование склеротической ткани. В молодом возрасте вследствие повышенной реактивности фиброзный процесс под влиянием кварцевой пыли протекает агрессивнее.

Введение новокаина в организм подавляет фиброзную реакцию, возникшую под действием кварцевой пыли. Действие новокаина в данном случае не заключается в местной анестезии, а связано с его способностью подавлять интероцептивные рефлексы и угнетающе действовать на передачу возбуждения в центральных синапсах соответствующих рефлекторных дуг. 
При силикозе поражается также нервная система. Морфологические изменения обнаружены в терминальных отделах нервной системы легких, а также подкорковых центрах и в коре головного мозга. 
Выявление роли реактивности организма в фиброгенезе имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. В эксперименте получен положительный результат при нормализации реактивности организма путем облучения определенными дозами ультрафиолетовых лучей и применения преимущественно белкового пищевого рациона. 
На течение силикоза и сроки его развития (по-видимому, в связи с изменением реактивности организма) оказывают влияние факторы внешней среды. Силикоз быстрее развивается при одновременном вдыхании пыли и раздражающих газов (сернистый ангидрид, окислы азота и др.), а также окиси углерода. Более быстрое развитие силикоза наблюдалось под влиянием умеренного охлаждения организма и при тяжелой физической работе. Указанные факты должны учитываться при трудоустройстве больных силикозом. Нередко силикоз осложняется туберкулезом.[14]

Производственная пыль может отрицательно влиять на частоту и течение острой пневмонии. Известна так называемая томасшлаковая пневмония, возникающая при вдыхании пыли, образующейся при размоле шлака при бессемеровском процессе (шлак состоит из силикатов и фосфатов и является хорошим удобрением для полей). Массовые заболевания в Германии в 1887—1889 гг. (до 48% рабочих, занятых на размоле шлака) и тяжелое течение (до 30% случаев со смертельным исходом) позволяют считать, что пыль отрицательно влияет на течение этого инфекционного заболевания. Массовые заболевания томасшлаковой пневмонией наблюдались в Германии до 1937 г. После принятых мер по борьбе с пылью при размоле томасовского шлака и введения в практику профилактической иммунизации кокковой вакциной заболеваемость, особенно со смертельным исходом, резко снизилась.

Однако более важное значение имеет вдыхание производственной пыли для течения и частоты обычной пневмонии, так как при этом поражаются большие контингенты рабочих.

Исследования показали, что среди горняков Криворожского бассейна, у которых не было обнаружено пылевой патологии, заболевания пневмонией составили 8,7%, а среди больных силикозом наблюдались у 18% обследованных.

Можно считать установленной определенную связь заболеваний раком легких с асбестозом. Так, в отчете главного инспектора промышленности Великобритании указывается, что при патологоанатомическом вскрытии 235 умерших от асбестоза у 13,2% был обнаружен рак легких, в то время как за этот же период при вскрытии 6884 умерших от силикоза рак легких найден у 1,32%.

Наиболее важным неспецифическим заболеванием легких в связи с вдыханием пыли является туберкулез легких. В настоящее время можно утверждать, что пыль способствует возникновению туберкулеза легких, однако не все виды пыли одинаково активны.

Производственная пыль может оказывать вредное влияние и на верхние дыхательные пути. Установлено, что в результате многолетней работы в условиях значительного запыления воздуха происходит постепенное истончение слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. При очень высоких концентрациях пыли отмечается выраженная атрофия носовых раковин, особенно нижних, а также сухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. 

Как уже указывалось, почти половина пылевых частиц задерживается в полости носа, причем это наиболее крупные частицы, способные травмировать слизистую оболочку. Первоначальное раздражение слизистой переходит в гипертрофический катар с гиперемией и усилением секреции, что повышает фильтрующие свойства полости носа. При дальнейшем развитии гипертрофических процессов дыхание через нос затрудняется и осуществляется преимущественно через рот.

При длительном воздействии пыли гипертрофические процессы сменяются постепенно атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. Фильтрующая способность носовой полости значительно снижается. Таким образом, возникающие под действием пыли гипертрофические и атрофические катары слизистой оболочки носа представляют собой два этапа единого процесса. Темпы развития обоих процессов зависят от количества пыли, ее физических и химических свойств, длительности работы в пыльных условиях и индивидуальных особенностей. Наиболее агрессивной является кварцевая пыль, под ее воздействием процессы протекают значительно быстрее.

Из других заболеваний полости носа можно указать на изъязвление и прободение носовой перегородки в кисельбаховом месте. 
Под влиянием пыли вследствие поражения окончания чувствительных нервов слизистой оболочки носа может развиваться гипосмия и даже аносмия. Наконец, нужно указать на возможность заболевания носовой астмой под влиянием пыли, обладающей аллергенными свойствами. Заболевание это протекает по типу острого ринита. 
Поражение слизистой оболочки более нижних отделов дыхательных путей, а также среднего отдела (носоглотка, гортань, трахея и бронхи) имеет такой же характер, как и поражение слизистой носа. Под воздействием пыли возможно развитие катаральных явлений: фарингита, ларингита, трахеита и бронхита. Однако патологический процесс в этих отделах дыхательных путей развивается более медленно, так как в эти отделы попадает меньше пыли, и пылевые частицы имеют значительно меньшие размеры.

 Атрофия слизистой  оболочки значительно нарушает  защитные (барьерные) функции верхних  дыхательных путей, что, в свою  очередь, способствует глубокому  проникновению пыли, т. е. поражению бронхов и легких. 

При пылевом загрязнении кожи возможна закупорка сальных и потовых желез, что приводит к развитию воспалительного процесса кожи. Под влиянием различных видов пыли может возникнуть ряд поражений кожи: шероховатость и шелушение, утолщение и огрубение, перхоть и выпадение волос, расширение фолликулов, угри, комедоны, уртикарные сыпи, фурункулез, бородавки, сикоз и экзема. При этом нередки случаи временной потери трудоспособности. Своеобразны поражения кожи — асбестовые бородавки, описанные при воздействии асбестовой пыли; при воздействии мучной пыли может возникнуть себорея (у хлебопекарей); у развесчиц чая наблюдаются красные угри. Ряд заболеваний кожи возникает вследствие воздействия на организм пыли, обладающей аллергенными свойствами, например древесной (бук, ольха, дуб, сосна, пихта и др.). Возможны также аллергические заболевания кожи под влиянием различных видов пыли: зерна, льняного семени, хлопка, муки, хемля, шерсти, волоса и др. Эти заболевания проявляются в виде экземы, дерматитов, различных высыпаний, длительно протекающих при контакте с пылью. Под воздействием пыли могут возникнуть и так называемые профессиональные стигмы — аргироз, антракоз кожи вследствие импрегнации пылевых частиц серебра, угля. Наконец, следует указать, что загрязнение кожи пылью снижает ее потоотделительную функцию вследствие закупорки потовых желез.[19]