Производственная пыль и её влияние на организм человека

Химический состав пыли. 

Для гигиенической оценки пыли важно знать ее химический состав, от которого зависит биологическая активность, в частности фиброгенное (перерождение легочной ткани в соединительную), аллергенное, токсическое и раздражающее действие. Фиброгенность пыли зависит главным образом от содержания в ней свободной двуокиси кремния. Пыль, образующаяся при производстве огнеупорного кирпича, содержит 98% свободной двуокиси кремния; формовочная земля в чугунолитейных цехах - 60-80%; железная руда - до 30%, вмещающие ее породы - кварцит - до 70%; почти все породы угольных пластов Донбасса содержат более 10% свободной двуокиси кремния. Чем больше содержание в пыли двуокиси кремния, тем она более агрессивна.

Химическая активность пыли увеличивается с повышением ее дисперсности, т. е. с увеличением удельной поверхности размельчаемых веществ.

Большое значение имеет растворимость пыли. Если пыль не токсична и действие ее на ткань сводится к механическому раздражению, то хорошая растворимость такой пыли в тканевых жидкостях является благоприятным фактором. В случае токсичной пыли хорошая растворимость является отрицательным фактором.

 Пыль оказывает вредное действие  главным образом на дыхательные  пути, вызывая заболевания как  их верхних отделов, так и легких, а также действует на кожу и глаза.

При вдыхании пылевых частиц размером 5 мкм и более они всецело задерживаются в верхних дыхательных путях, в первую очередь в полости носа. Это вызывает травмирование и раздражение слизистой, которое при дальнейшем развитии процесса переходит в катар, вначале гипертрофический (т. е. с разрастанием ткани), а затем атрофический с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. Фильтрующая способность носовой полости поэтому сильно снижается, а в далеко зашедших случаях вовсе исчезает. Постепенно под влиянием длительного воздействия различных видов пылей развиваются хронические воспалительные процессы и на других участках дыхательных путей (риниты, фарингиты, трахеиты, бронхиты). Некоторые виды пыли, обладающие большой химической активностью (хром, мышьяк), могут при длительном воздействии вызвать изъязвление и прободение носовой перегородки.

 Принято считать, что около 50% пыли достигает легких и там  задерживается. Как правило, это  пылинки размером менее 5 мкм, причем более 95% — пылинки размером менее 3 мкм.

Вне зависимости от физико-химических свойств все виды пылевых частиц вначале оказывают на легочную ткань механическое действие. При этом легочная ткань реагирует на них, как на инородное тело, стремясь удалить его. Защитная функция организма, способствующая очищению легких от пыли, носит название фагоцитоза и состоит в следующем.

Пыль, попавшая в легкие, поглощается так называемыми пылевыми клетками (клетками легочного эпителия), которые затем стремятся удалить пыль из легких различными путями. Один из путей — удаление пыли вместе с мокротой. Другой путь — удаление пыли по лимфатическим путям. Частицы пыли размером менее 1 мкм фагоцитируются легче; более крупные пылинки, а также кварцевая пыль удаляются медленно и накапливаются в легких и в лимфатических, узлах, приводя их к поражению.

Пыль, проникшая глубоко в дыхательные пути, может привести к развитию в них специфического заболевания — пневмокониоза, сущность которого заключается в развитии фиброза, т. е. замещения легочной ткани соединительной тканью. В зависимости от характера вдыхаемой пыли различают следующие виды пневмокониозов:

• силикатоз, вызываемый воздействием пыли, содержащей двуокись кремния в связанном состоянии (силикаты — пыль асбеста, талька);
• антракоз — пневмокониоз, вызываемый воздействием угольной пыли;
• сидероз — пневмокониоз, вызываемый, например, пылью железа.

Силикоз — наиболее тяжелый и наиболее распространенный вид пневмокониоза. Это медленно протекающий хронический процесс, который, как правило, развивается только у лиц, проработавших несколько лет в условиях значительного загрязнения воздуха кремниевой пылью. Силикоз развивается обычно через 5—10 или 15 лет работы, связанной с вдыханием кварцсодержащей пыли при очень высоком содержании свободной SiO2 во вдыхаемой пыли, однако в отдельных случаях возможно более быстрое возникновение и течение этого заболевания, когда за сравнительно короткий срок (2~4 года) процесс достигает конечной, терминальной, стадии. 

Силикоз следует рассматривать как тяжелое заболевание организма в целом, при котором происходят значительные изменения в различных органах и системах (нервной, сердечно-сосудистой, лимфатической и др.). Нередко он осложняется туберкулезом.

Кроме пневмокониоза, вдыхание пыли может быть причиной повышенной заболеваемости воспалением легких. Особенно это относится к томасовой пыли, образующейся в сталеплавильном производстве и содержащей в своем составе фосфорные соединения.

Пыли, оказывающие раздражающее действие на кожу (пыли синтетических смол, извести, карбида кальция), могут вызвать различные воспалительные процессы вплоть до язвенных поражений (дерматиты, экземы). При большой запыленности воздуха попадающие на кожу пылевые частицы могут проникнуть в отверстия сальных и потовых желез, вызвать их закупорку, а следовательно, нарушить нормальную деятельность кожи, чем будет снижена ее сопротивляемость к проникновению микробов.[22]

1.3 Содержание пыли в воздухе рабочих помещений. Предельно допустимые концентрации

Многочисленные исследования показывают, что запыленность воздуха рабочих помещений колеблется в широких пределах в зависимости от характера производства, технологического процесса, состояния оборудования, характера производственных операций, состояния технических мер борьбы с пылью и др.

В зависимости от указанных условий в воздухе рабочих помещений можно обнаружить количество пыли от 1 мг/м3 и меньше до десятков и сотен миллиграммов в 1 м3 воздуха и от 200 до десятков тысяч микроскопических пылевых частиц в 1 см3 воздуха, а ультрамикроскопических частиц — до нескольких сотен тысяч. Следует, однако, отметить, что, несмотря на интенсификацию производственных процессов и в связи с этим, увеличение пылеобразования, запыленность воздуха рабочих помещений в настоящее время значительно ниже, чем была 10—20 лет назад. Объясняется это рационализацией технологических процессов и оборудования, а также совершенствованием и широким применением специальных технических мер по борьбе с пылью.

Исходя из установленного положения о наибольшей агрессивности кварцевой (SiO2) пыли, в России установлены следующие предельно допустимые концентрации пыли в воздухе рабочих помещений в весовых единицах: при содержании в пыли более 70% свободной двуокиси кремния - 1 мг/м3, при содержании ее от 10 до 70% - 2 мг/м3, для асбестовой пыли и смешанной, содержащей более 10%  асбеста -  2 мг/м3, для пыли стеклянного и минерального волокна - 4 мг/м3. Всего нормировано более 30 видов нетоксичной пыли, причем для пыли, содержащей свободную двуокись кремния в количестве меньше. 10%,. установлены предельно допустимые концентрации в пределах 2 - 6 мг/м3, а для пыли, не содержащей свободной двуокиси кремния, например угольной и др., установлена предельно допустимая концентрация 10 мг/м3. Предельно допустимые концентрации пыли, установленные в России, значительно ниже, чем в других странах, в частности в США.[23]

Раздел 2 Действие пыли на организм человека

2.1 Влияние пыли  на организм человека

Не вся пыль, попадающая в дыхательные пути, достигает легких: часть ее задерживается в верхних дыхательных путях, в первую очередь в полости носа. Волоски слизистой оболочки носа, извилистые ходы, липкая слизь, покрывающая оболочку, мерцательный эпителий слизистой носа являются отличными механизмами, задерживающими пылевые частицы. Большое значение в задержании пыли в полости носа имеют изменения направления и скорости движения воздушной струи по воздухоносным путям. Такого же рода механизмы, задерживающие пыль, имеются в средних отделах воздушных путей: изменение сечения, задержка в голосовой щели, бифуркация и перистальтика бронхов, фагоцитоз на поверхности слизистой оболочки бронхов. Количество задержанной пыли в верхних дыхательных путях зависит от физико-химических свойств пыли, размеров пылевых частиц, состояния дыхательных путей и др.

Значительная часть задержанной пыли выделяется обратно при чихании и кашле. По данным разных авторов, количество выделяемой пыли колеблется от 10 до 70%- В среднем принято считать, что около 50% пыли достигает легких и там задерживается.

Вне зависимости от физико-химических свойств, все виды пылевых частиц вначале оказывают механическое действие на легочную ткань, которая реагирует на них как на инородное тело пролиферативной клеточной реакцией. В легких происходит процесс фагоцитоза пылевых частиц, в первую очередь клетками легочного эпителия. Фагоцитоз является защитной функцией организма и способствует очищению легких от пыли. Клетки, поглотившие пылевые частицы, так называемые пылевые клетки, стремятся удалить пыль из легких различными путями. Один из путей — удаление пыли вместе с мокротой, другой — удаление пыли по лимфатическим путям легкого в бронхиальные железы и по направлению к плевре, где, скапливаясь, пыль вызывает пролиферативную реакцию. Активность фагоцитоза различных видов пыли неодинакова. 
Хорошо фагоцитирующаяся пыль, как, например, угольная, сравнительно легко удаляется из легких, в то время как кварцевая пыль, несмотря на высокую активность фагоцитоза, вследствие быстрой гибели фагоцитов удаляется медленно и накапливается в легких. Пыль, транспортируемая пылевыми клетками по лимфатическим путям, может задерживаться в местах бифуркации и изгибов лимфатических сосудов, закупоривать их, вызывать лимфостаз, способствующий в дальнейшем развитию соединительной ткани.

Часть пылевых клеток под влиянием токсического действия пыли (кварца) разрушается, пылевые частицы в этом случае задерживаются в альвеолах, внедряются в ткань межальвеолярных перегородок и вызывают пролиферативную клеточную реакцию.

В дальнейшем в зависимости от агрессивности пыли процессы могут протекать в двух направлениях: развитие специфических процессов — образование патологической соединительной ткани, т. е. фиброза легких и развитие неспецифических патологических процессов, например воспаление легких, туберкулез легких, рак легких и др.[21]

Итак, неблагоприятное воздействие пыли на организм может быть причиной возникновения заболеваний. Пыль может оказывать такие действия как:

• Фиброгенное;
• Токсическое;
• Раздражающее;
• Аллергенное;
• Канцерогенное;
• радиоактивное действие.

 Обычно различают  специфические (пневмокониозы, аллергические  болезни) и неспецифические (хронические  заболевания органов дыхания, заболевания  глаз и кожи) пылевые поражения. [15]

Среди специфических профессиональных пылевых заболеваний большое место занимают пневмокониозы — болезни легких, в основе которых лежит развитие склеротических и связанных с ними других изменений, обусловленных отложением различного рода пыли и последующим ее взаимодействием с легочной тканью.[3]

Термин «пневмокониоз» введен в медицинскую литературу в 1866 г. Ценкером (от греч. pneumon — легкое, conia — пыль). В течение многих лет запыление легких любой пылью, независимо от патологоанатомических изменений при этом, характеризовалось как пневмокониоз. Вследствие этого возникло множество нозологических форм пневмокониоза, носящих название соответственно вдыхаемой пыли: силикоз — при вдыхании кварцевой пыли, антракоз — угольной, асбестоз — асбестовой, сидероз — железной, амилоз — мучной и крахмальной пыли, алюминоз — глины и т. д. 
Однако в дальнейшем, на основании изучения секционного материала, выяснилось, что некоторые виды пыли приводят к фиброзу легких, а другие не вызывают его. Пневмокониозом стали называть заболевание, при котором вследствие вдыхания пыли возникает фиброз легких. Это привело к тому, что из всех видов пневмокониоза был выделен только силикоз, возникающий при вдыхании пыли, содержащей в большом количестве свободную SiO2. Антракоз также считали силикозом в связи с тем, что угольная пыль содержит некоторое количество SiO2. Асбестоз, возникающий под влиянием асбестовой пыли, не содержащей свободной двуокиси кремния и являющейся магниевой солью кремневой кислоты, считали исключением из общего правила. Таким образом, укоренилось мнение, что фиброз легких может быть вызван только вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния и термин «пневмокониоз» может быть заменен термином «силикоз». 
Однако в 30-х годах XX столетия выяснилось, что не только свободная SiO2 может вызвать фиброз легких — он может возникнуть также при вдыхании солей кремневой кислоты, в которых она находится в связанном состоянии в виде многочисленных силикатов (серциты, тальк, нефелин и др.). В последние годы установлено, что пневмокониоз, т. е. фиброз легких, может возникнуть при вдыхании видов пыли, которые не содержат кремневой кислоты ни в свободном, ни в связанном виде, например при вдыхании окиси железа при электросварке, чистой угольной пыли, пыли металлического алюминия, пыли пластмасс и др. Таким образом, в настоящее время можно считать пневмокониоз полиэтиологическим заболеванием, возникающим при вдыхании многих видов пыли. Следует, однако, подчеркнуть, что наиболее агрессивной фиброгенной пылью является все же кварцевая пыль, содержащая большое количество свободной двуокиси кремния. 
Наиболее фиброгенным является кристаллический кремний, менее активен аморфный, но в виде аэрозолей конденсации SiO2 он не менее фиброгенен, чем кристаллический. Из аэрозолей конденсации SiO2 наиболее агрессивны аэрозоли электротермического происхождения.