Внеклеточные диспротеинозы : амилоидоз, гиалиноз

простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается  чаще при гипертонической болезни  доброкачественного течения, атеросклерозе  и у здоровых людей);

липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при сахарном диабете);

сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и  разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с  иммунопатологическими нарушениями, например, для ревматических заболеваний).

Местный гиалиноз артерий  как физиологическое явление  наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические  особенности селезенки как органа депонирования крови.

Исход. В большинстве случаев  неблагоприятный, поскольку процесс  необратим. Гиалиноз мелких артерий  и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза).

Значение. Различно в зависимости  от локализации, степени и распространенности гиалиноза. Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недостаточность  при артериолосклеротическом нефроциррозе). Ломкость сосудов ведет к развитию кровоизлияний (например, геморрагический  инсульт при гипертонической  болезни).

Гиалиноз собственно соединительной ткани 

Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается  обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена  и пропитыванию ткани белками  плазмы и полисахаридами. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается  при заболеваниях с иммунными  нарушениями (ревматические болезни).

Местный гиалиноз как исход  склероза развивается в рубцах, фиброзных  спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном  склерозе артерий, при организации  тромба, инфаркта, заживлении язв, ран, в капсулах, строме опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях  лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных  наложений в плевре, перикарде  и т.д. Гиалиноз может завершать  фибриноидные изменения в дне  хронической язвы желудка, в червеобразном  отростке при аппендиците.

Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в  однородную плотную хрящеподобную  массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе волокнистая  соединительная ткань становится плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

Исход. В большинстве случаев  неблагоприятный в связи с  необратимостью процесса, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах – так называемых келоидах – может подвергаться разрыхлению  и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная  ткань ослизняется.

Значение. Различно в зависимости  от локализации, степени и распространенности гиалиноза. Местный гиалиноз может  быть причиной функциональной недостаточности  органа. В рубцах он может не причинять  особых расстройств, за исключением  косметического дефекта. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     2. Заворот.Инвагинация.

Заворот тонкого или толстого кишечника чаще встречается у  лошадей, свиней и плотоядных.

Завороту способствуют длинная  брыжейка, воспалительные и рубцовые изменения в корне брыжейки, спайки между петлями кишки или с  передней стенкой брюшной полости, опухоль и киста брыжейки, обильная растительная и богатая клетчаткой пища, принятая натощак после длительного  перерыва в еде.

 При перекручивании  кишки более чем на 180° закрывается  ее просвет, развиваются расстройства  кровообращения в перекрученной  петле: венозный застой, транссудация  в просвет кишки и в брюшную  полость, кровоизлияние в стенку  кишки, некроз и перитонит.

 Заворот сигмовидной  кишки встречается наиболее часто.  Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует рубцовое  ее сморщивание - так называемый  мезосигмоидит, вследствие чего  колена флексуры (изгиба) располагаются  почти параллельно. При значительном  переполнении кишки часть ее, наполненная жидкостью, опускается  книзу, а половина, содержащая  газы, поднимается кверху, в результате  чего получается первый поворот  кишки на 180°.

 При последующих перистальтических  движениях кишечника, а также  в связи с переменой положения  тела и энергичными движениями  во время работы и при затруднении  опорожнения сигмовидной кишки  происходит дальнейший ее перекрут, и развивается непроходимость. Увеличенная  петля сигмовидной кишки иногда  может достигать размеров автомобильной  шины.

 

 Заворот тонкого кишечника  протекает остро, с тяжелыми  клиническими симптомами, характерными  для острой непроходимости, очень  сильными схваткообразными болями  со смещением в пупок и в  спину, с рвотой и задержкой  стула. Вначале может определяться  в животе раздутая и переполненная  содержимым перекрученная петля  кишки (симптом Валя), но в дальнейшем  вздутие распространяется на  весь кишечник, печень и диафрагма  оттесняются кверху, а по всей  передней поверхности живота  определяется тимпанит (барабанный  перкуторный звук). На рентгенограммах определяется скопление газов в тонких кишках с наличием уровней жидкости.

 Заворот сигмовидной  кишки протекает менее остро,  чем заворот тонкой кишки. Встречается  это заболевание чаще у пожилых  людей, страдающих длительными  запорами. Поэтому иногда первые  признаки заворота не обращают  на себя должного внимания  больного, но затем появляются  сильные боли, вздутие живота  и рвота. Вследствие сильного  вздутия перекрученной петли  все брюшные внутренности и  диафрагма отдавливаются кверху. У больных наблюдаются затрудненное  дыхание и падение сердечной  деятельности. При рентгеновском  исследовании видна большая и  раздутая газами сигмовидная  кишка с уровнем жидкости.

 На операции у таких  больных находят огромную, раздутую  газами и жидким содержимым  сигмовидную кишку диаметром  с бедро взрослого человека. Стенка  кишки отечна, покрыта кровоизлияниями.  В области перекрута кишки  имеется странгуляционная борозда.  После выпускания газов и содержимого  кишка представляет собой вялый  атонический мешок. 

Инвагинация - внедрение одной  части кишечника в другую. Инвагинация  может иметь три, пять и даже семь расположенных один в другом цилиндров  кишки. Вместе с кишкой внедряется и  питающая ее брыжейка, вследствие чего при инвагинации очень быстро наступают расстройства кровообращения в инвагинате.

 Сначала образуются  венозный застой, пропотевание жидкой  части крови и кровяных элементов  в кишечник, отек и кровоизлияния  в инвагинированной кишке, а  затем присоединяется сдавление  артерий. Между серозными поверхностями  инвагинированной кишки образуются  фибринозные спайки. Слизистая оболочка  кишки изъязвляется, и в конце  концов весь лишенный кровоснабжения  внедрившийся участок омертвевает  и иногда в виде омертвевшего  цилиндра кишки отходит через  задний проход. Образующиеся сращения  на границе внедрения препятствуют  распространению инфекции в брюшную  полость, поэтому может наступить  самостоятельное выздоровление.

 В некоторых случаях  эти сращения бывают недостаточными, и тогда развивается перитонит.  Даже при благополучном исходе - отторжении инвагината - на месте  вхождения внедрившейся кишки  образуется в дальнейшем рубцовое  сужение ее, ведущее к развитию  непроходимости.

   Инвагинация встречается  в 75% случаев у детей в возрасте  до 5 лет. У взрослых причиной  инвагинации бывают большей частью  опухоли стенки кишки, меккелев  дивертикул или язвы, увлекаемые  перистальтикой в просвет нижележащих  отделов кишки. На вершине инвагината  находят обычно или полип на  ножке, или гипертрофированную  пейерову бляшку. Нередко инвагинация  развивается вслед за перенесенным  энтеритом, который сопровождался  усиленной перистальтикой. У детей  инвагинация иногда развивается  при изменении диеты после  отнятия их от груди и переходе  на искусственное вскармливание.

 Происхождение инвагинации  объясняется сочетанием спазма  круговой мускулатуры кишки на  определенном участке с усиленной  перистальтикой приводящего отрезка  кишки. Инвагинации могут развиваться  остро и давать быстро картину  полной непроходимости или протекать  хронически, с продолжительным течением  и явлениями неполной непроходимости.

 При остро развивающихся  симптомах непроходимости у детей  наблюдаются периодические схваткообразные  спастические боли в животе, сопровождающиеся  сильным криком и кровянистыми  жидкими испражнениями. В животе  можно в 60% случаев прощупать  с правой стороны колбасовидную опухоль. Живот не напряжен и в начальных стадиях инвагинации не вздут. Кровянистые испражнения появляются не ранее 12ч после начала болей, но при исследовании пальцем кровянистые выделения в прямой кишке можно определить довольно рано.

 При острой форме  инвагинации у детей развиваются  тяжелые явления шока с падением  пульса и уменьшением количества  мочи. Остро протекающие инвагинации  у детей без операции оканчиваются  смертью в 90% случаев, тогда  как оперативное вмешательство  в первые 24 ч после начала заболевания  спасает 80-90% больных.

 Хроническая форма  инвагинации наблюдается в основном  у взрослых; она протекает с  менее тяжелыми явлениями, и  ввиду этого у таких больных  можно произвести дополнительное  исследование - рентгеноскопию. При  этом, если наполнить контрастной  маесой кишечник, в кишке определяется  закупорка ее просвета на месте  прощупываемой опухоли. Заворот  кишок, или закручивание кишки  и ее брыжейки вокруг своей  оси, представляет собой тяжелую  форму странгуляционной непроходимости. Заворот возможен только при  наличии достаточно длинной брыжейки  и наблюдается на тонкой, сигмовидной  и слепой кишке при наличии  у нее брыжейки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Рожа свиней  

 

Рожа свиней (Erysipelas suum) —  инфекционная болезнь, характеризующаяся  при остром течении септицемией  и воспалительной эритемой кожи, а  при хроническом — эндокардитом и артритами.

Историческая справка. Возбудителя  рожи свиней идентифицировали и описали  Р. Кох (1878), Лёффлер (1881, 1885), Л. Пастер и  Л. Тюилье (1882), вакцины из ослабленных  штаммов возбудителя рожи получили Л, Пастер (1883), а противорожис-тую  сыворотку — Лоренц и Лекланш (1885—1896). Позднее вакцинные штаммы изготовили Д. Ф. Конев и Виноградник (ВР-2), которые в настоящее время  в СССР используются для изготовления противорожистых вакцин.

Возбудитель — бактерия Erysipelothrix insidiosa — единственный представитель  рода Erysipelothrix из семейства Lactobacillaceae. Возбудителя  рожи относят к убиквитарным (повсеместно  встречающимся) микроорганизмам. В  зависимости от условий обитания Е. insidiosa имеют неодинаковые морфологические, вирулентные, антигенные и им-муногенные свойства.

 Микроб нетребователен  к питательным средам. Хорошо  растет в аэробных и анаэробных  условиях на МПБ, среде Хоттингера  при температуре 36 — 38 °С и  рН среды 7,4 — 7,8 (добавление 0,5% глюкозы и 5 — 10% лошадиной сыворотки  стимулирует рост). Бактерии неподвижны, не образуют спор и капсул, окрашиваются растворами основных  анилиновых красок и по Граму  (рис. IV) На твердых питательных  средах образуют гладкие (S), шероховатые  (R) и переходные (О) колонии. В  мазках, приготовленных из свежих  жидких культур, S-колоний и opiaHOB животных, павших при остром течении  болезни, выявляются прямые или  слегка изогнутые бактерии рожи  размером 0,2 — 0,3 х 0,5 — 1,5 мкм,  располагающиеся единично или  попарно В мазках из старых  бульонных культур, R-колоний и  в отпечатках из пораженных  органов при хроническом течении  рожи, обнаруживают удлиненные до 6 — 8 мкм бактерии, расположенные  в виде длинных цепочек (нитевидная  форма).

 Возбудитель рожи имеет  три антигенных типа — А,  В и N. Болезнь вызывает преимущественно  тип А, реже тип В и очень  редко тип N (его часто выделяют  от здоровых животных) Тип В  обладает высокими иммуногенными  свойствами и его используют  для производства вакцин. Из лабораторных  животных к бактериям рожи  наиболее восприимчивы мыши и  голуби.

 Устойчивость возбудителя  рожи во внешней среде высокая;  в почве и воде, в трупах  и навозной жиже он сохраняется  многие месяцы Соление и копчение  свиных продуктов его не убивают.  Бактерии рожи чувствительны  к высокой температуре, некоторым  антибиотикам и дезинфицирующим  средствам, включая растворы едкого  натра и формальдегида (2 %-ные), хлорной извести (10 %-ный), фенола (3 %-ный) и другие в общепринятых  концентрациях.

Эпизоотологические данные. Рожа — это наиболее распространенная во всем мире инфекционная болезнь  свиней. Ее регистрируют почти повсеместно  в виде спорадических случаев  или эпизоо-шческих вспышек. Чаще заболевают свиньи в возрасте 3—12 мес. Устойчивость сосунов до 40 дней связана  с пассивным иммунитетом, а у  взрослых животных — с возрастной естественной резистентностью и  латентным переболеванием.

    Помимо свиней, рожа спорадически встречается  среди лошадей, крупного рогатого  скота, овец, северных оленей, собак  и многих диких млекопитающих  и птиц зоопарков. Среди ягнят,  индеек и уток, а также среди  грызунов рожа может проявиться  значительной эпизоотической вспышкой. Болеет рожей и человек.