Виды экссудатов при воспалении

Статистические данные лишь подтверждают это. Так, по сведениям  различных авторов, ЖКБ выявляется у 10 - 40% населения различных возрастов, начиная с эмбрионального периода. Прослеживается явная тенденция  к увеличению заболеваемости ЖКБ: если в период с 1911 по 1931 гг. конкременты  в желчном пузыре на аутопсии обнаруживали лишь в 1,1% случаев, то в 1956-1985 годах уже  в 14,4%.

Ежегодно в мире проводится около 2,5 млн. операций на желчевыводящих путях, при этом в нашей стране до 100000 холецистэктомий в год, а  в США - в 5-6 раз больше.

Развивающиеся в последние  годы неоперативные методы лечения  холецистолитиаза, в частности, экстракорпоральная литотрипсия (ЭКЛТ) и литолитическая терапия, несмотря на атравматичность  и практическую безопасность, не всегда эффективны и не являются радикальными и, следовательно, не могут заменить операцию холецистэктомии. Оперативное  лечение, таким образом, является "золотым  стандартом" в лечении ЖКБ.

Широкомасштабными эпидемиологическими  исследованиями установлено, что основными  факторами риска ЖКБ являются наследственность, избыточная масса  тела, гиперлипидемия, принадлежность к женскому полу. Последний фактор усиливается тем, что увеличение заболеваемости женщин холестериновым холелитиазом начинается уже с периода  полового созревания, тогда как у  мужчин она совершенно не связана  с гормональными перестройками. В возрасте до 25 лет у женщин камни  в желчном пузыре обнаруживают в 3,1%-4,8% случаев. Если дать оценку в целом, то женщины страдают холестериновым холелитиазом в 2-6 раз чаще мужчин.

Интерес к проблеме лечения  ЖКБ в последние годы, как это  ни парадоксально, ограничился очень  узким кругом вопросов, которые характеризуются  в основном разработкой и усовершенствованием  различных методов хирургического и неоперативного лечения (лапароскопическая  холецистэктомия, экстракорпоральная литотрипсия и т.д.).

Это, однако, не изменило определенную неудовлетворенность хирургов и  гастроэнтерологов последствиями  операций и дробления камней в  желчном пузыре, в связи с чем  в последние годы появились критические  подходы к оценке отдаленных результатов  хирургических вмешательств и экстракорпоральной литотрипсии.

Новый взгляд на эту чрезвычайно  важную проблему на фоне последних  достижений клинической физиологии позволил в определенной степени  переосмыслить существовавший на протяжении многих лет хирургический оптимизм, дополнить ранее сложившиеся  традиционные взгляды на многие вопросы  лечения ЖКБ.

Этиология и патогенез:

Целью всех хирургических  вмешательств на органах пищеварения (ЖКБ при этом не является исключением) является удаление либо всего патологически  измененного органа, либо его части. Впоследствии подразумевается полное выздоровление пациента (идеальная  мечта всех хирургов) и отсутствие необходимости временной или  постоянной коррекции нарушений  процессов пищеварения, этиопатогенетически  взаимосвязанных с проведенной  операцией.

До сих пор в хирургических  кругах существует мнение о том, что  пациенты, перенесшие операцию холецистэктомии, не нуждаются в какой-либо дальнейшей медикаментозной "вспомогательной" коррекции, т.е. само по себе удаление желчного пузыря вместе с конкрементами "автоматически" устраняет факторы, способствовавшие развитию и прогрессированию заболевания.

На самом деле все происходит иначе. Любая операция, выполненная  по поводу ЖКБ или ее последствий, связана с развитием в дальнейшем сложных патофизиологических процессов, приводящих к нарушению переваривания  и всасывания пищи или, согласно современной  международной классификации, - малассимиляции. Не вдаваясь в подробности механизмов развития и реализации синдрома малассимиляции, следует отметить, что ее основу составляет дефицит панкреатических  ферментов (первичный, связанный с  недостаточной выработкой, и вторичный, обусловленный их инактивацией).

Рассмотрим два основных патофизиологических варианта формирования ферментативной недостаточности при  ЖКБ. Первый из них подразумевает  наличие, помимо камненосительства, других заболеваний органов пищеварения (включая поджелудочную железу), второй - последствия хирургической  операции холецистэктомии при ЖКБ.

Ферментативная недостаточность  поджелудочной железы, не являющаяся по сути этиологическим фактором большинства  заболеваний органов пищеварения  (ЖКБ в этом списке - не исключение), приобретает его свойства, становясь одним из важных их патогенетических звеньев. В этой связи персистирование подобного патогенетического фактора в значительной степени поддерживает течение патологического процесса, так как действие любой из причин заболевания реализуется не прямо, а всегда опосредованно, через взаимосвязи с другими физиологическими системами.

В этом аспекте важным в  фактическом отношении является вопрос о дальнейшей "судьбе" основной причины болезни после того, как  она (болезнь) уже началась. Причина  заболевания может сохранять  свое значение на всем протяжении страдания, а может, "запустив" патологический процесс, больше уже не играть решающей роли в его прогрессировании, отойти на второй план или вовсе исчезнуть, уступив место другим факторам. С  осознанием этого роль ферментативной недостаточности поджелудочной  железы при ЖКБ, не связанной с  поражением панкреатической паренхимы, становится существеннее и значительнее.

Отсутствие же четких представлений  о подлинной этиологии различных, в том числе, казалось бы, детально изученных заболеваний, к которым  относится и ЖКБ, является главной  причиной того, что их лечение до сих пор ограничивается воздействием на отдельные звенья патологического  процесса. В связи с этим после  любого хирургического вмешательства, выполненного по поводу ЖКБ, должна следовать  заместительная терапия (в данном контексте - буквальная ферментозаместительная терапия) с целью восполнения  отдельного звена (имеется в виду отсутствие желчного пузыря и связанных  с этим нарушений процессов желчевыведения), выпавшего из целостной системы  организма. Игнорирование этого  постулата в последующем и  служит основным препятствием к восстановлению истинного гомеостаза, который в  клиническом понимании следует  приравнять к выздоровлению.

Известно, что поджелудочная  железа является наиболее "чувствительным к повреждению" органом брюшной  полости, ее экзокринная функция  снижается при различных непанкреатических  заболеваниях пищеварительного тракта.

Работ, посвященных исследованию внешнесекреторной функции поджелудочной  железы при ЖКБ обнаружить не удалось, однако имеются сведения о развитии в паренхиме этого органа грубых деструктивных изменений при  желчекамнеобразовании, характерных  для острого панкреатита, которые  не вселяют оптимистических надежд на адекватную ферментативную активность поджелудочной железы при пищеварении.

Кратко охарактеризуем основные причины развития синдрома малассимиляции, которые принято подразделять на гастрогенные, гепатогенные, панкреатогенные, энтерогенные и сосудистые (последние подразумевают нарушение кровоснабжения кишечника).

Гастрогенные факторы  формируются вследствие дефицита пепсинов и соляной кислоты и частично компенсируются действием панкреатических  протеаз при поступлении непереваренных нутриентов в 12-ти перстную кишку. При  истощении этих компенсаторных механизмов прогрессирует малассимиляция и  формируется нарушение полостного пищеварения. Подобный этиологический фактор специфичен для различных  заболеваний желудка, но в большей  степени свойственен пациентам, перенесшим резекцию желудка (особенно по методу Бильрот-2 с выключением 12-типерстной кишки из процессов пищеварения). Исключение либо частичное выпадение  из фазы пищеварения активного гормонального  органа, каковым является 12-типерстная кишка, а также важная регуляторная роль этого органа в интеграции всех видов деятельности поджелудочной  железы (главная из них - внешняя  секреция) обусловлена выработкой ее слизистой регуляторных гормонов: панкреозимина, стимулирующего отделение панкреатических  ферментов; секретина, возбуждающего  гидрокинетическую фазу панкреатической  секреции; холецистокинина, вызывающего  опорожнение желчного пузыря и т.д.

Поломка адаптивно-компенсаторных механизмов пищеварения обусловлена, в первую очередь, выраженным снижением  секреторной активности и нарушением ряда физиологических процессов, требующих  участия свободной соляной кислоты. Исчезает самый мощный возбудитель  секреции печени и поджелудочной  железы. Во-вторых, выпадением бактерицидного действия соляной кислоты, вследствие чего верхние отделы тощей и 12-типерстной кишки, в норме стерильные, заселяются микрофлорой, нарушая тем самым  микробную экологию пищеварительной  системы. Происходящий при этом рост условно-патогенных бактерий способствует нарушению процессов всасывания в кишечнике, неконтролируемому  и несвоевременному поступлению  в кишечник желчи с нарушением энтерогормонального рефлекса и  последующим формированием дополнительных условий для развития на этом фоне внешнесекреторной недостаточности  поджелудочной железы. Эти причины  можно отнести к главным пусковым моментам при формировании синдрома малассимиляции вследствие гастрогенных факторов.

Панкреатогенный компонент  синдрома малассимиляции обусловлен абсолютным или относительным дефицитом  панкреатических ферментов с  развитием в последующем стеатореи, креатореи и амилореи на фоне снижения или угнетения процессов переваривания  жиров, белков и полисахаридов.

Гепатогенные причины  синдрома малассимиляции возникают  вследствие нарушения основных функций  печени - билисинтетической и билиэкскреторной, что сопровождается (при ЖКБ особенно часто) нарушением моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря (гипокинезией). Изменение структуры желчной мицеллы либо дефицит желчи в активную фазу пищеварения в 12-типерстной кишке нарушают процесс эмульгирования жиров. В этих условиях резко снижается действие панкреатической липазы, катаболизирующей пищевые триглицериды, даже при достаточном в абсолютном значении ее количестве.

Неполноценные в метаболическом плане желчные мицеллы, образующиеся при наличии комплекса гепатогенных факторов малассимиляции, способствуют нарушению всасывания жирорастворимых  витаминов. Важно отметить, что наличие  панкреатической липазы совсем даже не обязательно для всасывания этой группы витаминов, в связи с чем  при истинной (первичной) панкреатической  недостаточности дефицита витаминов  не наблюдается.

Энтерогенные причины  развития синдрома малассимиляции достаточно многочисленные, но главной из них  является изменение микроэкологии  кишечника, получившей определение  дисбиоза.

Fukushima K. полагает, что с  усиленным размножением бактерий  в тощей кишке (особенно анаэробов)  и повышенной их способностью  деконъюгировать связанные желчные  кислоты и формировать токсические  эндогенные соли желчных кислот  связано развитие патологических  изменений в печени. При микробном  обсеменении тонкой кишки происходит  выраженное ее повреждение и  повышение концентраций в крови  холестерина, триглицеридов и  других жиров. Развивается стеатоз  печени.

Помимо патологического  влияния самой микрофлоры, к настоящему времени достаточно хорошо изучена  роль микробных эндотоксинов в патогенезе синдрома малассимиляции.

При дисбалансе микроэкологии  пищеварительного тракта увеличение пропорции  потенциально-патогенных грамнегативных бактерий ведет к значительному  накоплению в просвете кишечника  эндотоксинов (ЭТ). Последние, проникая через слизистую кишечника в  местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в  печень, вызывают повреждения гепатоцитов  или потенцируют неблагоприятные  действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными  грамнегативными бактериями. ЭТ повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный трансмембранный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления.

Микроорганизмы пищеварительного тракта вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздействуя непосредственно  на ферментные системы клеток хозяина, синтезирующие эндогенный холестерин. Так, бифидобактерии, ингибируя активность ГМГ-КоА - редуктазы, уменьшают выход холестерина из гепатоцитов. Некоторые штаммы кишечных стрептококков усиливают катаболизм холестерина в желчные кислоты.

Клетки кишечника продуцируют  соединения, регулирующие метаболическую активность печени и поджелудочной  железы. Эти соединения (преимущественно  белковой природы) могут оказывать  как прямое действие на клеточный  синтез холестерина, так и опосредованно, влияя на образование в печени желчных кислот.

Таким образом, кишечные микроорганизмы, проявляя протеинолитическую, гидролитическую  или иную биохимическую активность, способны либо модифицировать синтез регуляторных соединений, либо деградировать  их, тем самым косвенно изменяя  образование в печени холестерина  и желчных кислот, воздействуя  на процессы инициации синдрома малассимиляции, особенно так называемой гепатогенной его составляющей.

Сосудистый компонент  синдрома малассимиляции складывается из микроциркуляторных расстройств  в стенке кишки и нарушений  макрогемодинамики висцеральных органов. Последнее происходит, как правило, на фоне хронической ишемической  болезни органов пищеварения.

4. Список использованной литературы:

- патологическая физиология  сельскохозяйственных животных/ А.А.  Журавель, А.Г. Савойский, М.С. Григорян  и др.; М.: Агропромиздат, 1985.

- Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов] 
Н. Н. Зайко, Ю. В.  Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996.

- Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва.

 

5. Дата : «___»__________2008год

Подпись ___________________

Кислякова Наталья Даниловна.                                                                                                       2008 год