Виды экссудатов при воспалении

Гиперволемия обусловливает  повышение нагрузки на сердце, особенно при одновременном возрастании  гематокритного числа (полицитемическая гиперволемия), когда увеличивается  вязкость крови (внутреннее трение), повышается склонность к образованию тромбов  и могут возникнуть нарушения  кровообращения в некоторых органах.

Патогенез нарушений, развивающихся  при олигоцитемической нормоволемии, следует, прежде всего, связать со снижением дыхательной функции крови и развитием гипоксии.

КРОВОПОТЕРЯ.

Кровопотеря — патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным  комплексом патологических нарушений  и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и  гипоксию, обусловленную снижением  дыхательной функции крови.

Этиология. К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся нарушение целости сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (опухоль, туберкулез); повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь); понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

Патогенез. При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — простой гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная  стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, кислородного обеспечения организма.

Срочные механизмы компенсации следующие:

1. рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной мере восстанавливаются объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;
2. рефлекторное учащение и усиление сердечных сокращений;
3. поступление межтканевой жидкости в сосуды;
4. рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;
5. повышение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе);
6. повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки возрастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием увеличенной продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется через 8—10 дней после кровопотери вследствие увеличения синтеза белков в печени, тогда как в первые 2—3 дня — за счет мобилизации тканевых ресурсов белка.

В компенсаторных реакциях организма при кровопотере участвуют  нервная система (рефлексы с рецепторных  зон аорты, каротидного синуса, возбуждение  симпатического отдела вегетативной нервной  системы), эндокринная система (антидиуретический  гормон, катехоламины, глико- и минералокортикоиды), ренин-ангиотензиновая система почек, которые и обеспечивают частичную или полную нормализацию объема крови, сосудистого тонуса и других показателей гемодинамики.

При недостаточной выраженности компенсаторных реакций, что определяется реактивностью организма, а также  при обильной и быстрой кровопотере (в зависимости от вида поврежденного  сосуда, количества потерянной крови) и на фоне действия неблагоприятных  экзогенных и эндогенных факторов (охлаждение, обширная травма, заболевания сердечнососудистой системы), при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия. При этом патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода. Серьезную опасность для жизни представляет потеря 50% объема циркулирующей крови, а смертельной является потеря крови свыше 60%.

Патологические нарушения  при кровопотере проявляются  уменьшением объема циркулирующей  крови и развитием постгеморрагической  анемии (гиповолемия олигоцитемическая); расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объема венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях); недостаточностью внешнего и тканевого дыхания; развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии; нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз); расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма; понижением свертывания крови.

ЭРИТРОЦИТОЗ.

Эритроцитозом называется увеличение в крови количества эритроцитов (6 Т/л или 6-10¹²/л и больше) и гемоглобина (10,55 ммоль/л или 170 г/л и выше).

Классификация. В зависимости от механизма возникновения эритроцитоз подразделяется на абсолютный, обусловленный усилением эритропоэза в костном мозге, и относительный эритроцитоз, при котором возрастание числа эритроцитов в единице объема крови является следствием уменьшения объема плазмы. По этиологии выделяют приобретенный и наследственный эритроцитоз.

Этиология. Приобретенный абсолютный эритроцитоз возникает при увеличении продукции эритропоэтина-(ЭП)- основной регулятор эритропоэза. Этот гликопротеид вырабатывается в постнатальном периоде в эпителиальных и мезангиальных клетках клубочков почек, у плода и при патологии почек — в печени и селезенке. Стимулятором продукции ЭП служит снижение содержания кислорода в почечной ткани и повышение уровня молочной кислоты. ЭП индуцирует эритроидную дифференцировку эритропоэтинчувствительных клеток костного мозга, взаимодействуя с их мембранными рецепторами и вызывая дерепрессию генов с последующим синтезом РНК и ДНК, железотранспортных систем и гемоглобина. При возрастании уровня ЭП в плазме он ускоряет пролиферацию и созревание эритроцитарных клеток, преимущественно в почках под влиянием следующих причин:

1. нарушение нейрогуморальной регуляции — при возбуждении симпатической нервной системы, гиперфункции ряда эндокринных желез - катехоламины, кортикотропин, тиреоидные гормоны, гликокортикоиды, андрогены усиливают утилизацию кислорода, способствуя тем самым развитию гипоксии и образованию ЭП в почках. Кроме того, эти гормоны повышают чувствительность эритропоэтинчувствительных клеток постного мозга к ЭП и тем самым оказывают активирующее влияние на эритропоэз, что нередко отмечается при опухолях;
2. гипоксическая, респираторная, циркуляторная гипоксия — при высотной болезни, хронических заболеваниях легких и системы кровообращения;
3. локальная гипоксия почек при их ишемии (гидронефроз, стеноз почечных артерий);
4. гиперпродукция эритропоэтина некоторыми опухолями (гипернефрома, рак печени, фибромиома матки, гемангиобластома мозжечка и др.). Кроме того, абсолютный эритроцитоз развивается при опухоли миелоидной ткани — эритремии (истинная полицитемия или болезнь Вакеза), являющейся разновидностью хронического лейкоза.

Причиной возникновения наследственного абсолютного эритроцитоза может быть генетически обусловленное повышение образования эритропоэтина. При наследственном дефиците в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (регулятор оксигенации и дезоксигенации гемоглобина) повышается сродство гемоглобина к кислороду и уменьшается отдача его тканям (кривая диссоциации оксигемоглобина сдвинута влево). Развивается тканевая гипоксия, стимулируется продукция эритропоэтина, под влиянием которого усиливается эритропоэз.

Относительный эритроцитоз возникает при действии тех же причинных факторов, которые вызывают обезвоживание организма (например, повышенное потоотделение при гипертермии, длительная рвота при кишечной непроходимости и стенозе привратника желудка, поносы) или перераспределение крови, приводящее к полицитемической гиповолемии (при шоке, ожоге).

Патогенез. При абсолютном эритроцитозе повышенное образование эритропоэтина приводит к усилению эритропоэза с последующим увеличением в крови содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа. При этом наблюдается полицитемическая гипер- или нормоволемия, возрастает вязкость крови, нарушается функция сердечнососудистой системы. Артериальное давление повышается, отмечается полнокровие внутренних органов, гиперемия кожи и слизистых оболочек, усиливается тромбообразование.

Изменения в крови при  приобретенных абсолютных эритроцитозах  часто носят компенсаторный характер, способствуют улучшению кислородного снабжения тканей в условиях гипоксии. С прекращением действия этиологического  фактора количество эритроцитов  и гемоглобина нормализуется. Однако при эритремии эритроцитоз, возникший  вследствие опухолевой пролиферации клеток эритроцитарного ряда, не имеет компенсаторного  значения.

АНЕМИЯ.

Анемия — гематологический синдром или самостоятельное  заболевание, характеризующееся уменьшением  количества эритроцитов и гемоглобина (или же только гемоглобина) в единице  объема крови и изменениями качественного  состава эритроцитов.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ:

Патогенез анемии наряду с собственно патологическими нарушениями эритрона (эритрон — совокупность незрелых и зрелых, неподвижных и циркулирующих, расположенных интра- и экстравазально клеток эритроцитарного ряда, находящихся на всех стадиях развития — образования (резервный, пролиферирующий, созревающий пул в кроветворной ткани), функционирования (циркулирующий пул в крови) и гибели (в макрофагоцитах органов кроверазрушения)включает защитно-компенсаторные реакции организма. К первым, прежде всего, следует отнести изменения эритропоэза, эритродиереза, количественного и качественного состава эритроцитов и гемоглобина, приводящие к развитию гипоксического синдрома (гемического типа), связанного с нарушением основной функции эритроцитов — транспорта кислорода. Компенсаторные реакции при анемии направлены на ликвидацию или ослабление гипоксии и проявляются усилением эритропоэза (лейкоэритроидное отношение в костном мозге сдвигается с 3:1 до 1:1 и даже 1:3, в крови возрастает число клеток физиологической регенерации эритроцитов), сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина, изменением функций системы кровообращения и органов дыхания, тканевого метаболизма.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ  ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

В нормальных условиях координированная работа сердца и сосудов обеспечивает кровью органы и ткани в соответствии с их потребностями в каждый данный момент. Большие функциональные возможности  системы кровообращения и ее адекватное приспособление к потребностям организма  обеспечиваются тем, что сердце и  сосуды имеют тонкую и в то же время устойчивую регуляцию. Эта  регуляция, как внутрисердечная, так  и общая нервно-гуморальная, обеспечивает не только координированную работу различных  отделов сердца, его связь с  сосудами, но и связь с другими  системами — дыхания и крови. Поэтому на повышение требования к кровообращению реагируют не только сердце (увеличением минутного объема крови) или сосуды (изменением тонуса, перераспределением интенсивности  регионарного кровообращения), но и  система дыхания (увеличением легочной вентиляции, утилизации кислорода тканями) и кроветворения (активацией эритропоэза).

Патология кровообращения, которая может возникнуть вследствие повреждения органов кровообращения или нарушения их регуляции, также  сопровождается включением перечисленных  выше приспособлений. Благодаря этому  надолго могут компенсироваться нарушения в том или ином звене  кровообращения. Однако если повреждение  слишком велико, а компенсаторные возможности организма уменьшены или исчерпаны, то развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения — это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.

Недостаточность кровообращения может возникнуть вследствие ухудшения  работы сердца (недостаточность сердца) или изменения функций сосудов (недостаточность сосудов). Часто наблюдается комбинированная сердечнососудистая недостаточность. Как правило, любая изолированная форма недостаточности в дальнейшем становится смешанной.

Каждая из этих форм может  протекать по острому или хроническому типу и иметь различную степень  выраженности, проявляясь в виде компенсированной (скрытой), субкомпенсированной или  декомпенсированной (явной) недостаточности.

3. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчнокаменной болезни.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) по праву признана одним из самых распространенных заболеваний  и уступает лидерство в этой печальной  статистике лишь атеросклерозу, оставив  позади язвенную болезнь желудка  и двенадцатиперстной кишки. В этой связи проблема лечения "болезни  благополучия", как образно иногда именуют ЖКБ, относится к числу  наиболее важных и актуальных в современной  медицине.