Сердечно-сосудистая система животных

Для ясности и удобства изучения выделяют пороки с систолическим шумом и пороки с диастолическим шумомами. При этом существуют точки наилучшей слышимости (punctum optimum) каждого порока.

Недостаточность левых атриовентрикулярных клапанов (Insufficientia valvulae bicuspidalis).

Расстройство кровообращения при этом пороке обусловлено неполным закрытием левого антриовентрикулярного отверстия, так как при систоле левого желудочка кровь через неплотно закрытые двухстворчатые клапаны частично возвращается в левое предсердие. Последнее получая кровь из легочных вен и добавочно из левого желудочка переполняется и растягивается. В последующем увеличенный объем крови поступает и в левый желудочек, растягивая и его. Наступает гипертрофия мускулатуры левого предсердия и желудочка. Однако маломощность миокарда левого предсердия быстро приводит к декомпенсации порока, что приводит к застойным явлениям в малом кругу кровообращения. Застой в малом кругу кровообращения создает дополнительную нагрузку для правого желудочка, обуславливая гипертрофию его мускулатуры.

Застойные явления в малом кругу кровообращения проявляются застойными бронхитами и отёком лёгких.

При аускультации сердца прослушивается эндокардиальный систолический шум в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов: у лошадей и собак – в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней в 4-ом межреберье.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (Stenosis ostii venosi sinistri).

При этом пороке вследствие деформации клапанов в конце диастолы кровь через суженное отверстие проходит из левого предсердия в левый желудочек. Суженное отверстие затрудняет переход крови в левый желудочек, и часть её остается в предсердии. Левое предсердие растягивается, мускулатура его гипертрофируется, однако компенсаторная возможность последней не велика, поэтому быстро наступает декомпенсация. Это проявляется застойными явлениями в малом кругу кровообращения. При аускультации прослушивается эндокардиальный предсистолический шум, появляющийся перед систолой желудочков. Лучше всего он прослушивается в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов у лошадей и собак в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней в 4-ом. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. АКД снижено вследствие уменьшения диастолического наполнения левого желудочка. При этом пороке часто отмечаются экстрасистолии и мерцательная аритмия. Порок компенсируется плохо.

Недостаточность правых атриовентрикулярных клапанов (Insufficientia valvulae tricuspidalis)

Нарушение кровообращения при этом пороке обусловлено деформацией трёхстворчатого клапана, вследствие чего во время систолы правого желудочка кровь, через недостаточно закрытое правое атриовентрикулярное отверстие, частично возвращается в правое предсердие. Компенсация порока происходит за счет гипертрофии мускулатуры правых предсердий и желудочка. Застойные явления при этом пороке отмечаются в большом кругу кровообращения, особенно в портальной системе. Компенсируется порок плохо. При декомпенсации развиваются застойные явления в почках, печени, селезенке, кишечнике. Периферические вены переполняются, при этом типичным для этого порока является положительный венный пульс. Развивается гипертрофия мускулатуры левого желудочка. Диагностируется порок по систолическому эндокардиальному шуму справа в нижней трети груди на месте проекции трёхстворчатого клапана у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз в 4-ом межреберье, у свиней – в 3-ем.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия (Stenosis ostii venosi dextra). Вследствие деформации правых атриовентрикулярных клапанов суживается соответствующее отверстие, и кровь при диастоле с трудом переходит в правый желудочек, частично задерживаясь в правом предсердии. Компенсируется порок плохо, компенсация происходит за счёт гипертрофии мускулатуры правого предсердия и желудочка. Декомпенсация проявляется быстро и проявляется застоем крови в венах большого круга кровообращения. Диагностируется порок по предсистолическому эндокардиальному шуму справа у лошадей, собак, крупного рогатого скота и коз в 4-ом межреберье, у свиней – в 3-ем.

Недостаточность аортальных клапанов (Insufficientia valvularum semilunarium aorte). При этом пороке деформированные клапаны не закрывают полностью отверстия аорты и во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. В результате этого к началу систолы желудочек становится излишне наполненным, давление в нем возрастает. Компенсация порока хорошая и происходит за счёт миогенной дилатации полости левого желудочка и гипертрофии его мускулатуры. В период компенсации при исследовании сердечно-сосудистой системы устанавливают большой скачущий артериальный пульс, повышение максимального и снижение минимального АКД, ослабление обоих тонов сердца, усиление сердечного толчка, увеличение границ сердечного притупления, ундуляцию яремных вен.

Диагностируют порок по наличию эндокардиального шума в период диастолы на месте проекции клапанов аорты у лошадей, собак и жвачных слева в 4-ом межреберье, у свиней – в 3-ем.

При декомпенсации отмечаются застойные явления в малом кругу кровообращения.

В связи с хорошей компенсацией порока в стадию компенсации животных можно использовать для племенных целей и лёгкой работы.

Сужение аортального отверстия (Stenosis ostii aortae)

Нарушение кровообращения при этом пороке обусловлено тем, что деформированные клапаны значительно суживают просвет аортального отверстия, затрудняя тем самым прохождение крови во время систолы левого желудочка в аорту. Компенсация порока происходит за счёт гипертрофии мускулатуры левого желудочка и является относительно надежной. В стадию компенсации клинически отмечают усиление сердечного толчка, увеличение границ сердца, малый и слабый артериальный пульс. При декомпенсации отмечается нарушение кровоснабжения головного мозга, что проявляется быстрой утомляемостью животного, атаксией, обмороками.

Диагностируют порок по эндокардиальному систолическому шуму в области клапанов аорты у лошадей, собак, жвачных слева в 4-ом межреберье, у свиней – в 3-ем.

В лёгких случаях этот порок долгое время может протекает бессимптомно.

Недостаточность клапанов легочной артерии (Insufficientia valvularum arteria pulmonalis)

Обусловлена деформацией клапанов легочной артерии, в результате которой во время диастолы кровь частично возвращается из легочной артерии обратно в правый желудочек. Компенсация порока происходит за счет гипертрофии мускулатуры правого желудочка и является ненадежной. При исследовании сердца отмечают усиление сердечного толчка и 1-го тона на 3-х створчатом клапане, 2-ой тон ослаблен. Основным симптомом порока является диастолический эндокардиальный шум на месте проекции клапанов легочной артерии у лошадей, собак, жвачных слева в 3-ем межреберье, у свиней – во 2-ом, почти на линии соединения грудных хрящей с рёбрами. Декомпенсация протекает по типу правожелудочковой сердечной недостаточности с развитием отёков и других застойных явлений в большом кругу кровообращения.

Сужение отверстия легочной артерии (Stenosis ostii arteria pulmonalis)

Обусловлено утолщением или малой подвижностью её клапанов, вследствие чего затрудняется прохождение крови в легочную артерию. Компенсация происходит за счёт гипертрофии мускулатуры правого желудочка и является ненадёжной. При исследовании сердца отмечают усиление сердечного толчка справа и 1-го тона на трехстворчатом клапане. Основной симптом – это эндокардиальный систолический шум на месте проекции клапанов легочной артерии, слева у лошадей, собак, жвачных в 3-ем межреберье, у свиней во втором. При декомпенсации отмечаются застойные явления в большом кругу кровообращения, а из-за недостаточности кровоснабжения лёгких возникают цианоз слизистых и кожи, одышка.

Диагноз. При диагностике пороков наиболее ценные диагностические указания дает аускультация, учитываются местные симптомы. При постановке диагноза необходимо учитывать локализацию сердечных пороков, их характерные симптомы. Самые частые пороки – это недостаточность двух- и трехстворчатых клапанов, при этом у лошадей и собак чаще встречается недостаточность двухстворки, а у крупного рогатого скота – трехстворки. При постановке диагноза отмечают акцентирование тонов, изменение частоты и качества пульса, сердечного толчка. При определении сердечных шумов следует обращать внимание на место наилучшей слышимости их. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду эндокардиты и функциональные эндокардиальные шумы; которые имеют нестойкий характер и прослушиваются чаще во время систолы.

Прогноз. Только незначительные поражения клапанов могут, в виде редкого исключения, с течением времени исчезнуть. В большинстве случаев они стойки и неустранимы. При полной компенсации больные, пользующиеся надлежащим кормлением и уходом, могут жить и выполнять лёгкую работу. При нарушениях режима содержания, заболеваниях, ослабляющих организм, легко развивается декомпенсация. Смерть может быстро наступить от отёка легких, кровоизлияния в мозг, паралича сердца и других опасных осложнений.

Лечение. Животным создают оптимальные условия кормления и содержания. Медикаментозную терапию животным с компенсированным пороком сердца назначать не следует, так как дача им сердечных средств ускоряет наступление декомпенсации. При декомпенсации назначают сердечные, как кордиамин, кофеин в малых дозах, препараты строфанта, наперстянки, внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства.

Профилактика. Необходимо предохранять животных от заболевания эндокардитом, своевременно и полно лечить животных, при развившемся воспалении эндокарда. Больных с пороками сердца в стадию компенсации используют только на легких работах, создают им оптимальные условия содержания.

4. Болезни сосудов

Артериосклероз (Arteriosclerosis)

Артериосклероз (Arteriosclerosis) – поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. Чаще отмечается у старых животных.

Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена веществ, коллагенозах, гипертонической болезни, а также при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, сопровождающихся выраженным токсикозом.

Патогенез. Заболевание развивается постепенно, при этом в динамике процесса прослеживается гиперпластические процессы, явления индурации и процессы деструкции. Первоначально отмечаются первичные адаптационные изменения, проявляющиеся гиперплазией внутренней эластической мембраны, гиалиновым, жировым перерождением и некрозом интимы артериальных сосудов (атероматоз). В дальнейшем в стенке сосудов разрастается фиброзная ткань, что обуславливает нарастание процесса индурации белков плазмы, главным образом гиалина, в субэндотелиальный слой сосудов (артериосклероз). В полной мере начинают проявляться деструктивные процессы. Артерии теряют эластичность, уменьшается их просвет, они утолщаются. Всё это приводит к нарушению кровообращения и вызывает усиление работы левого желудочка сердца. Артериосклероз приводит к глубоким нарушениям функций различных органов и тканей. Кроме этого возникающая в процессе развития заболевания гипертония может привести к разрыву сосудов, так как эластичность и прочность их значительно понижены.

Патологоанатомические изменения находят в зависимости от локализации процесса. При местном артериосклерозе обнаруживают кровоизлияния, аневризмы сосудов. При общем отмечают изменения эластичности крупных сосудов, возможны большие внутренние кровоизлияния.

Симптомы. Артериосклероз обычно развивается медленно, а ранняя выбраковка больных животных не позволяет полностью клинически проявиться этому заболеванию. Отмечается быстрая утомляемость рабочих лошадей и снижение продуктивности у крупного рогатого скота.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают уплотнение стенок периферических артерий, усиление 2-го и глухость 1-го тонов сердца, повышение максимального и снижение минимального АКД. Могут отмечаться симптомы эмфиземы лёгких с явлениями перибронхита, цирроза печени, нефросклероза.

Диагноз. Основывается на выявлении некоторых типичных симптомов артериосклероза (уплотнение периферических сосудов), а также данных анамнеза (снижение продуктивности, работоспособности, возраст животного).

Прогноз. Обычно неблагоприятный.

Лечение. Малоэффективно. Ценным животным назначают йодистые препараты, сердечные, назначают общеукрепляющую терапию.

Профилактика. Неспецифическая. Она включает в себя полноценное кормление и рациональную эксплуатацию. Плановая диспансеризация позволяет предупредить возникновение заболевания.

Тромбоз сосудов (Thrombosis)

Тромбоз сосудов (Thrombosis) – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда, обуславливающая частичную или полную его закупорку.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакций антиген-антитело. Кроме того возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышения содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола, при стрессах, активации перекисного окисления липидов при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе.

Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом, ослаблением сердечной деятельности.

Патогенез. В развитии тромбоза существенное значение имеет нарушение кровотока и спазм сосудов. У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий, что связанно с более медленным кровотоком в них.

В генезе тромбообразования определённое значение имеет характер движения крови. Так, турбулентное её течение в участках с патологически измененной стенкой (аневризмы, атеросклероз, стеноз просвета и др.) приводит к нарушению питания эндотелия сосудов, создает условия для оседания и прилипания к стенке сосудов тромбоцитов, задержке фибрина и тромбина.

Полное или частичное закрытие мелких сосудов приводит к нарушению питания тканей, а крупных – к быстрой гибели животных.