Патологическая физиология общего кровообращения

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Сентября 2013 в 09:39, лекция

Краткое описание

Недостаточность кровообращения
Компенсаторные реакции сердца
Недостаточность сердца
Нарушение функции проводниковой системы сердца
Патология перикарда
Патология сосудов
Расстройство кровообращения в малом круге

Прикрепленные файлы: 1 файл

Лекция № 10.doc

— 54.00 Кб (Скачать документ)

Лекция № 10

 

Тема: Патологическая физиология общего кровообращения

 

  1. Недостаточность кровообращения
  2. Компенсаторные реакции сердца
  3. Недостаточность сердца
  4. Нарушение функции проводниковой системы сердца
  5. Патология перикарда
  6. Патология сосудов
  7. Расстройство кровообращения в малом круге

 

Сердечно-сосудистая система  состоит из сердца и сосудов. При  различных состояниях организма  ССС включает приспособительные  реакции, тем самым компенсируя  нарушения.

 

  1. Недостаточность кровообращения

 

- состояние организма,  когда CCC не полностью обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ.

Различают:

  1. Сердечную недостаточность кровообращения (ослабление сердца).
  2. Сосудистую (изменение тонуса сосудов)

 

Признаки недостаточности  кровообращения (одышка, цианоз, тахикардия).

Одышка – возникает рефлекторно при избытке СО2 и недостатке О2.

Цианоз – синюшность кожи и слизистых, возникает от избытка метгемоглобина (восстановл. гемоглобин) и уменьшения содержания в крови оксигемоглобина при застое крови.

Тахикардия – учащение сердечных сокращений. Это приспособительная реакция, которая вызывает впоследствии вызывает истощение сердечной мышцы.

 

  1. Компенсаторные реакции сердца

 

  1. Расширение  полостей сердца (дилатация) – возникает при недостаточности полулунных клапанов аорты, когда кровь возвращается в левый желудочек.
  2. Тахикардия – возникает рефлекторно при повышении давления в полых венах.
  3. Гипертрофия миокарда – увеличение  объема сердечной мышцы. Бывает:

                   а) физиологическая – у тренированных  животных (миокард гипертрофируется пропорционально скелетной мускулатуре);

                   б) патологическая – при увеличении  нагрузки на сердце в результате  патологических состояний (затруднение  кровообращения в малом круге (эмфизема), гипертония, атеросклероз, пороки сердца, хронич. почечная недостаточность). Вначале это компенсаторная реакция, затем возникает дистрофия миокарда.

 

  1. Недостаточность сердца (пороки сердца)

 

Различают:

  1. Недостаточность клапанов сердца в результате их деформации
  2. Сужение отверстий (атриовентрикулярного или аортального)
  3. Миопатии

Причины пороков –  эндокардит (при пиемии, туберкулезе, чуме собак, роже свиней, аллергии)

У КРС чаще поражаются клапаны правой половины сердца, у свиней – двустворчатый клапан, у лошадей – аортальные, у птиц – правого желудочка, у собак – все.

Недостаточность клапанов аорты. При этом полулунные клапаны  не полностью закрывают отверстие аорты и во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, вызывая его гипертрофическое расширение. При этом возникает диастолический дующий шум (у жвачных и свиней в 3-м, у лошадей и собак в 4-м м/р в области отверстия аорты).

Сужение аортального отверстия. При этом кровь во время систолы не может вся пройти в отверстие аорты и задерживается в левом желудочке, вызывая его гипертрофию. Слышится        систолический шум.

Недостаточность двустворчатого клапана. При этом в момент систолы левого желудочка двухстворчатый клапан смыкается не полностью, образуя щель и часть крови проникает  в левое предсердие. Возникает систолический шум в области двустворчатого клапана. Развивается расширение левого предсердия и желудочка и гипертрофия их мышц.

Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия. При этом кровь из левого предсердия с трудом поступает в левый желудочек, сопровождается диастолическим шумом в области двухстворчатого клапана. Вызывает расширение и гипертрофию левого предсердия.

Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии.  Во время диастолы часть крови возвращается в правый желудочек, вызывая его расширение. Диастолический шум.

Стеноз устья легочной артерии. Кровь из правого желудочка с трудом выталкивается в легочную артерию. Возникает гипертрофия и расширение правого желудочка.

Пороки трехстворчатого  клапана. При этом правое атриовентрикулярное отверстие закрывается недостаточно и кровь поступает из правого желудочка в правое предсердие, вызывая его гипертрофию и расширение. Сопровождается положительным венным пульсом. Декомпенсация – застой крови в большом круге.

 

  1. Нарушение функции проводниковой системы сердца.

 

Проводящая система сердца: синусный узел, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, ножки Гиса, волокна Пуркинье. Функция автоматизма регулируется нервной и эндокринной системами.

Нарушение автоматизма  сердца.

    1. Тахикардия – учащение сердечных сокращений при снижении АД и повышении ВД, лихорадке, возбуждении. Это компенсаторная реакция.
    2. Брадикардия – урежение сердечных сокращений – в результате возбуждения блуждающего нерва или угнетения симпатической системы (при опухолях, водянке мозга, менингите).

Нарушение возбудимости сердца.

  1. Синусовая аритмия – связана с актом дыхания, проявляется учащением пульса при вдохе и замедлением при выдохе. Бывает в норме у молодняка и при болезнях органов дыхания, патологиях ВНС.
  2. Экстрасистолия – внеочередное сокращение всего сердца или отдельных его частей под воздействием добавочного импульса очага возбуждения.

Нарушение проводимости сердца (блокады).

  1. Синоаурикулярная блокада – при возбуждении вагуса, дистрофии миокарда, электролитического обмена. Проявляется выпадением полного цикла сердечных сокращений через определенное количество нормальных сокращений.
  2. Атриовентрикулярная блокада –

а) Не полная - характеризуется  удлинением интервала между сокращениями желудочков и предсердий при замедлении прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Встречается при инфекциях, ревматизме, кардиосклерозе.

б) Полная – проявляется  в виде полного перерыва между  сокращениями предсердий и желудочков. Возникает при повреждении проводящего пути или при повышении тонуса вагуса.

Нарушение сократимости сердца.

  1. Альтернирующий пульс (перемежающийся) – проявляется чередованием относительно нормальных и ослабленных пульсовых волн  при перерождении миокарда (миокардит, кардиосклероз).
  2. Мерцательная аритмия – проявляется в том случае, если различные группы мышечных волокон возбуждаются в разное время и это отражается на координированном сокращении миокарда (острый миокардит, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, инфаркты миокарда действие на сердце электротока, отравление наперстянкой).

 

  1. Патология перикарда

 

Перикард выполняет  разные функции – удерживает сердце и его сосуды в средостении, предохраняет их от механических повреждений, инфекций; участвует в регуляции диастолы, является рефлексогенной зоной (регулирует частоту и силу сердечных сокращений).

Патологии:

    1. Перикардит – воспаление перикарда. Чаще встречается у КРС (травматический), при инфекциях. При этом в полости перикарда скапливается экссудат, который сдавливает сердце, затрудняет его работу. Экссудат всасывается в кровь – развивается интоксикация. Возникает застой крови в большом круге (особенно в портальной системе). Появляется компенсаторная тахикардия.
    2. Гидроперикард – водянка перикарда. Возникает при нарушении водно-солевого обмена и снижении онкотического давления крови. В полости скапливается транссудат. Транссудат скапливается медленно и нетоксичен.
    3. Тампонада сердца – скопление в сердечной сумке крови при травмах миокарда

 

  1. Патология сосудов

 

К основным физико-механическим свойствам сосудов, благодаря которым  осуществляется нормальное кровообращение, относят: гладкость внутренней поверхности сосудов, предотвращающую трение при кровотоке; прочность стенки сосудов, эластичность и растяжимость, превращающие пульсовые толчки в непрерывный поток крови в периферических частях тела.

1. Нарушение физико-механических свойств кровеносных сосудов (уменьшение эластичности, растяжимости, прочности). Атеросклероз – отложение на внутренней оболочке артерий липидов, элементов крови, углеводов, соединительной ткани и солей кальция.

2. Нарушение механизмов  регуляции тонуса сосудов. Вызывают  нарушение кровяного давления:

а) гипертензия – повышение  артериального давления (патологии почек)

б) гипотензия – снижение артериального давления и понижение тонуса сосудов (болезни легких, печени, сердца). При быстром падении кровяного давления  развивается шок или коллапс.

Шок – реакция организма на чрезвычайный раздражитель, выражающаяся в резком угнетении всех жизненных процессов в результате нарушения нервной и гуморальной регуляции. Основной симптом – острая сосудистая недостаточность кровообращения.

Коллапс – возникает при тяжелых острых инфекциях, интоксикациях, после больших кровопотерь. Проявляется общей слабостью, бледностью покровов, поверхностным дыханием, понижением температуры тела, слабым нитевидным пульсом.

Обморок – внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие острой ишемии головного мозга (прокол рубца, слепой кишки).

  1. Расстройство кровообращения в малом круге

 

Сосуды малого круга  отличаются от сосудов большого круга  кровообращения. Диаметр легочных артериол в 6-7 раз больше, чем диаметр артериол большого круга. Они обладают более мощной мускулатурой, сокращение которой может быстро менять просвет сосудов.

Расстройство кровообращения в малом круге наступает при следующих патологиях:

  1. Эмболия легочной артерии – вызывает тяжелое состояние с коллапсом, резкой дыхательной аритмией, часто заканчивается смертью. При закупорке легочной артерии возникает рефлекторное  падение АД в большом круге, обусловленное торможением  сердечной деятельности и снижением тонуса сосудов; спазм легочных не эмболизированных артерий; одышка, которая углубляет гипоксию, вызванную снижением кровотока.

Сочетание рефлекторной реакции с механической закупоркой части сосудов формирует синдром  эмболии легочных артерий.

  1. Острый отек легких – возникает при патологиях левого желудочка и нормальном функционировании правого, при этом малый круг кровообращения переполняется кровью, рефлекторные механизмы, обеспечивающие удаление жидкости из легких, извращаются. Возникают рефлекторные изменения тонуса и проницаемости капилляров, в альвеолах накапливается большое количество транссудата, развивается синдром отека легких.

 

 

 




Информация о работе Патологическая физиология общего кровообращения