Анемия у собак и кошек

Железодефицитная анемия.

ЖДА – широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме ( крови, костном мозге и депо), при котором нарушается синтез гемма, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому железодефицитной анемии в большинстве случаев предшествует и способствует тканевой дефицит железа.

     Биологическое значение  железа для животных определяется тем, что он входит в состав гемоглобина и железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом окислении (каталаза, пероксидаза), а также в состав цитохромов – белков переносчиков электрона, у которых в активном центре содержится ион железа, способный принимать и отдавать электрон. Железодефицитная анемия чаще всего встречается у молодняка.

     Этиология. Повышение расходование железа чаще всего встречается при кровопотерях или с усилением его использования при некоторых физиологических состояниях, таких как беременность, особенно многоплодная, период быстрого роста и лактация.

     Симптомы: вялость, бледность слизистых оболочек, отдышка, тахикардия, желудочно-кишечные расстройства, извращение аппетита, выпадение шерсти, задержка линьки, замедленный набор веса, атрофия языковых сосочков. У взрослых животных дефицит железа может протекать бессимптомно.

В крови наблюдают микроцитарную гипохромную анемию, ЦП обычно низкий, резко снижено содержание гемоглобина, количество эритроцитов снижено, либо у нижней границы нормы, СОЭ обычно незначительно ускорено. Наблюдается пойкелоцитоз, анизоцитоз, полихромазию и ретикулоцитоз. Количество тромбоцитов не изменяется, либо повышено (как следствие кровопотери). Также наблюдают небольшую лейкопению. И снижение плазменного содержания железа.

     Для полной диагностической  картины исследуют содержание  ферритина и насыщение трансфирринов. Ферретин отражает содержание депонированного железа, данный показатель более информативен, чем определение сывороточного железа и отражает скрытый дефецит железа в организме. Стоит учитывать, тот факт что увеличение количества ферритина может наблюдаться и при неопластических процессах, воспалениях и некрозах. Гликопротеид трансферрин – практически единственный белок, участвующий в транспорте железа от места его абсорбции (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка).

Апластическая анемия.

     Гипо- и апластические  анемии характеризуются угнетением  костномозгового кровотворения. Причиной  развития апластической анемии  может послужить воздействие  на костный мозг миелотоксических  факторов: отравление бензолом, парами ртути, свенцовых белил, анилиновых красителей, кислот, повышенная чувствительность к медикаментам. Такая реакция не предсказуема и не зовисит от дозы введенного препарата. Наиболее часто апластическая анемия возникает на левомицетин, сульфаниламиды, тетрациклин, стрептомицин, бутадион, декарис, барбитураты и антигистаминные препараты. А также следует отметить и действие ионизирующего излучения.

   Гипопластическое действие  оказывают инфекционные и инвазионные  заболевания (туберкулез, аскаридоз, вирус лейкоза кошек). При метастазировании злокачественных опухолей в костный мозг возникает апластическая метастатическая анемия. Могут быть и так называемые рефракторные анемии, вызванные недостатком физиологических стимуляторов, например, эритропоэтина.

      Апластическая анемия  – одно из самых тяжелых  расстройств гемопоэза, т.к заболевание  возникает из-за повреждения стволовых  клеток, иммунная реакция на гемопоэтическую  ткань, наследственный генетический  дефект.

Клиническая картина. Наблюдается снижение всех  видов форменных элементов крови. Наряду с отдышкой, тахикардией, слабостью, наблюдаются признаки тромбоцитопении: кровоподтеки, носовые кровотечения (геморрагический сендром). Снижение числа лейкоцитов приводит к появлению лихорадки, язвенно-екротическим поражениям слизистых, развитию воспалительных процессов – отит, синусит, пневмонии вплоть до сепсиса.

     Анемия имеет нормоцитарный  нормохромный характер. ЦП обычно  не изменен. Значительно снижен  уровень гемоглобина и эритроцитов, количество ретикулоцитов резко снижено. СОЭ значительно ускорена. Выражена лейкопения с абсолютной нейтропенией (агранулоцитоз) и относительным лимфоцитозом. Количество тромбоцитов резко снижено, в некоторых случаях их не удается обнаружить вообще. Уровень железа в плазме повышен.

     При гистологическом  исследовании костного мозга  обнаруживается большое количество  жировой ткани, содержание которой  может достигать 90%.

Лечение.

Лечение должно быть направленно на коррекцию цитопенического синдрома, костномозговой недостаточности и борьбу с осложнениями. Отменяют все лекарственные препараты. Проводят заместительные трансфузии, переливания плазмы и крови. Назначают преднизолон в высоких дозах, а при отсутствии эффекта в небольших. Ряду животным проводят спленэктомию (удаление органа выделяющего АТ), но ее проводят при средней тяжести заболевания и отсутствие сепсиса. В качестве иммунодепрессанта используют циклоспорин А. По возможности необходимо проводить переливание крови.

     Наиболее перспективным, но мало адаптированным методом лечения апластической анемии является трансплантация совместимого костного мозга.

Смешанные анемии.

    Смешанная форма анемии  встречается довольно часто, она  сочетает в себе разные патогенетические  механизмы. Одной из наиболее  распространенных форм смешанной анемии является анемия при хронической почечной недостаточности. Развитие этой анемии складывается из:

1. Потери белка почками при нефротическом синдроме. В первую очередь гломерулярная базальная мембрана становится проницаема для мелких белковых фракций, куда входит гликопротеид трансферрин, осуществляющий транспорт железа. Потеря трансфиррина приводит к развитию гипохромной микроцитарной анемии, резистентной к терапии препаратами железа. Уровень сывороточного железа при этом будет повышен.
2. Потери эритроцитов почками, например, при гламерулонефритах. Здесь включается механизм развития хронической постгеморрагической анемии, при которой возможно снижение уровня сывороточного железа с развитием истиной железодефицитной анемии.
3. Дефицита эндогенного эритропоэтина, являющегося физиологическим стимулятором костного мозга. Это гипопластическая форма анемии.
4. Повышения в крови продуктов азотистого обмена, их токсическое влияние на эритроциты приводит к гемолизу.
5. При уремии в мелких капиллярах происходит отложение фибрина на эндотелии, что приводит к механическому повреждению, а затем и гемолизу эритроцитов.

Последние два фактора развиваются по типу гемолитической анемии. Таким образом, при преобладании того или иного фактора, будут наблюдаться соответствующие изменения.

Диагностика анемии складывается из:

- биохимического анализа крови, который будет характеризоваться  повышением азота, мочевины и  креатинина, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, содержание сывороточного железа пониженное или в норме.

- морфологического анализа крови, который выявит снижение гемоглобина, эритроцитов, гематокритной величины и снижение цветового показателя.

 

Лечение анемии.

     При острой постгеморрагической  анемии останавливают кровотечение, внутривенно вводят 10% р-р желатина, переливают стабилизированную  кровь, плазму или сыворотку. Вводят 0,85% р-р натрия хлорида, раствор Рингера-Локка по 5-10мл\кг медленно в теплом виде, сердечные. Улучшают питание., гемокорректоры для ускорения регенерации крови. Для этого используют препараты железа (ферроглюкин) и витамин В12 вводят парентерально.

Собаке.

Rp.: Haemostimulinum 0,5

      D.t.d. №50 in tabul.

      S.Внутреннее. По 2 таб.х3р в день с мясным фаршем. курс 10 дней.

     Показаны противошоковые, а также стимуляторы эритропоэза, витамины. При гемолитической анемии для ускорения выведения ядов и токсинов назначают мочегонные и слабительные средства. Вводят гипертонические растворы натрия хлорида или кальция хлориды, глюкозы. При пироплазмидозах применяют специфическую терапию.

     При гемолитической  анемии лечение направлено на  уменьшение образования и воздействия  антител на эритроциты, либо повысить  устойчивость эритроцитов к гемолизу. Для повышения резистентности  эритроцитов показан лецитин, фитин.

Собаке.

Rp.: Lecitini 0,2

       D.t.d. №12

S. Внутреннее. По одному порошку 3 раза в день 14 дней с мясным бульоном.

Преднизолон назначают собакам и кошкам в дозе 2-4 мг\кг ежедневно в течение 14 дней затем дозу снижают. Азатиоприн в дозе 1,35-2,5 мг\кг перорально . Циклофосфамид в дозе 1,5- 2,5 мг\кг 4 раза в день в течение 3х недель.

 

Список используемой литературы:

1. «Справочник по гематологии» Романова А.Ф. Выговская Я.И. 2000г.
2. «Внутренние болезни животных». Щербаков Г.Г. 2002г
3. «Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования». Козловская Л.В. 1975
4. «Справочник по Ветеринарной медицине» Васильев М.В. Лебедев А.В.
5. «Болезни систем крови у животных. Анемии». Круглова Ю.С. 2011г.