Анемия у собак и кошек

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ имени К.И.СКРЯБИНА

 

Кафедра болезни мелких домашних животных.

 

 

 

РЕФЕРАТ

на тему:

«Анемия у собак и кошек».

 

 

 

 

студентка 5 курса

Вечернего отделения ФВМ

2 группы

 

 

 

 

МОСКВА

2011г.

 

 

 

ПЛАН РЕФЕРАТА:

1. Введение.
2. Определение и понятие анемия
3. Классификация анемий.
4. Храническая и острая постгеморрагическая анемия у собак и кошек.
5. Гемолитическая анемия у собак и кошек.
6. Посттрансфузионная гемолитическая анемия.
7. Дефицитные анемии собак и кошек.
8. Железодефицитная анемия собак и кошек.
9. Апластическая анемия у кошек и собак.
10. Смешанные анемии.
11. Список используемой литературы.

 

Введение.

      Анемия возникает во все периоды жизни животных не только при различных заболеваниях , но и при некоторых физиологических состояниях например при беременности, в период усиленного роста, лактации. Развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером кормления, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических заболеваний.

     Кровь как система гомеостаза, является одной из форм соединительной ткани. Поддерживая относительное постоянство своего состояния, она осуществляет постоянство внутренней среды, функциональное единство всех частей организма. В результате усиления отрицательного влияния факторов внешней среды в первую очередь страдает наиболее лабильная кровеносная система. Кровь состоит из плазмы 55-65% и форменных элементов. Плазма содержит 9% сухих веществ, что обеспечивает оптимальную вязкость крови, поддержание онкотического и осмотического давления, обеспечивает транспортировку биологически активных веществ, функционирование факторов неспецифического и специфического иммунитета и т.д. Форменные элементы крови представлены тремя группами клеток: эритроциты – наиболее массивная составная часть крови; лейкоциты и тромбоциты.

     Функция эритроцитов – газообмен. Благодаря эритроцитам кровь осуществляет перенос кислорода от легких к тканям и органам и углекислого газа в обратном направлении. Эритроциты содержат кровяной пигмент гемоглобин, роль которого и заключается в переносе кислорода к органам и тканям. Вне эритроцитов, в плазме крови, гемоглобин практически не обнаруживается. В эритроцитах циркулирующей крови гемоглобин находится в состоянии беспрерывной обратимой реакции, то присоединяя молекулу кислорода – оксигемоглобин в легочных капиллярах, то отдавая ее и присоединяя молекулу воды – редуцированный гемоглобин.

 

 

Определение и понятие анемия.

     Анемия относится к болезням систем крови. Анемия или малокровье – патологическое состояние, характеризующееся снижением гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном снижении эритроцитов и изменении их качества. Анемии могут быть первичными (наследственными) и вторичными.

      Большинство анемий вторичны и обычно представляют собой проявления основного заболевания. Большое разнообразие факторов лежащих в основе развития анемии, что усложняет их дифференциальную диагностику и требует наличие умения и специфического навыка в распознавании причин анемии.

Классификация анемий

1. По этиологии:
1. постгеморрагическая
2. инфекционные
3. токсические
4. наследственные
5. алиментарные

2.По цветовому показателю:

2.1 гипохромная ЦП < 0,8 (это железодефицитная анемия или анемия связанная с длительной потерей эритроцитов т.е. храническая постгеморрагическая анемия.)

2.2 гиперхромная ЦП > 1,0 (это В12 – и фоливодефицитная (В9) анемия.)

2.3 нормохромная анемия при ЦП  в пределах 0,9 – 1,0 (это могут быть гипо- и апластические анемии.)

3. По типу кроветворения анемии  подразделяются на:

       3.1 гипо- и арегенераторные  – связанные с резким угнетением  эритропоэза. Например воздействие  на собаку или кошку ионизирующего  излучения.

       3.2 дизэритропоэтические  – это не эффективный эритропоэз  или гемабластос, т.е эритроциты  гибнут не созревая.

      3.3 регенераторный  – в крови появляются не  зрелые эритроциты, свидетельствующие о высокой деятельности эритропоэза.

4. По степени тяжести и значению гематокрита:

Гематокрит – объем эритроцитов в цельной крови, дает представление о соотношении между объемом плазмы и объемом форменных элементов крови будь-то собаки или кошки.

     4.1 легкая анемия 30-36 %

     4.2 средняя анемия 21-29%

     4.3 тяжелая анемия  – менее 20%

5. По размеру эритроцитов:

    5.1 микроцитарные – характеризуются  гипохромией и снижением ЦП.

    5.2 макроцитарные – гиперхромия  и повышение ЦП.

    5.3 нормоцитарные – нормальный  размер и окраска эритроцитов  ЦП 0,9-1,0.

6. По патогенетическим механизмам  анемии бывают:

    6.1 постгеморрагические

    6.2 гемолитические

    6.3 дефицитные

    6.4 гипопластические

    6.5 апластические.

 

Постгеморрагическая анемия у собак и кошек.

     Постгеморрагическая  анемия может быть острой и хронической.

Острая постгеморрагическая анемия:

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массовых кровотечений после травм, это могут быть укушенные раны у собак и кошек, а также при хирургических операциях, при желудочно-кишечных кровотечениях, реже при маточных и легочных кровотечениях, а также при повышении проницаемости капилляров по разным причинам.

     Смертельно опасна  потеря крови, составляющая 3 и более процента живой массы животного. Наиболее чувствительны к потери крови собаки.

Патогенез. Острая постгеморрагическая анемия обусловлена гиповолемией, которая вызывает острую сосудистую недостаточность: падением кровяного давления и, как следствие этого коллапс. Для восстановления нормального кровяного давления и нормализации работы сердца происходит рефлекторное сужение сосудов. В этот период показатели эритроцитов, гемоглобина в периферической крови не снижаются, поскольку соотношение плазмы и форменных элементов крови не меняется. Через 4-12 часов, для восстановления потерянного объема крови в кровяное русло поступает кровяная интерстициальная жидкость, общий объём крови и кровяное давление нормализуется. Из депо в кровоток выходят эритроциты, но соотношение между плазмой и форменными элементами меняется и тогда наблюдается снижение эритроцитов, гемоглобина и гематокрита периферической крови. С появлением гиповолемией развивается и гипоксия. Гипоксия вызывает повышенную выработку эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек, что усиливает эритропоэз.

Клинически. ОПА характеризуется явлениями коллапса: резкая слабость, рвота, угнетение, частый нитевидный пульс, спавшиеся вены, холодный пот, бледность и циааноз кожи и слизистых, падение кровяного давления, снижение температуры тела, судороги. К клиническим признакам добавляется симптоматика в зависимости от вида и места кровотечения (дегтевидный кал при кишечном кровотечении и др.)

Картина крови. Как было сказано выше, картина крови меняется через несколько часов от начала кровотечения. Цветовой показатель крови может оставаться в норме или не значительно снижен. Через 72 часа в переферическую кровь попадают ретикулоциты, полихроматофилы, анизоциты.

     Количество тромбоцитов  в первые часы снижается за  счет механической потери и  на образование тромбов. Затем, в течении 2-4 дней наблюдается сильный тромбоцитоз, могут встречаются гигантские формы тромбоцитов, у кошек это не свидетельствует патологии. Происходит значительное увеличение лейкоцитов. Развивается сильная нейтрафилия со сдвигом нейтрафильного ядра влево.

При повторяющихся кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может переходить в хроническую.

 

Хроническая постгеморрагическая анемия:

Этиология. Может возникать при небольших, но часто повторяющимся кровопотерях, которые могут быть обусловлены язвами в желудке и кишечнике, паразитами, опухолями ЖКТ, у самок при опухолях в полового аппарата, мочекаменной болезнью, недостатком в организме витаминов К и С. Потери крови могут наблюдаться у животных при укусах блох, которые выделяют с слюной вещества препятствующие свертыванию крови и вызывающие аллергические реакции. Укусы блох особенно опасны с точки зрения кровопотери для котят, щенков и собак мелких пород.

Клиническая картина может быть выражена не значительно, бледность слизистых, вялость, быстрая утомляемость, функциональные эндокардиальные шумы, отеки конечностей  и др.

Для постановки диагноза необходимо проводить лабораторные исследования кала и мочи на наличие скрытой крови.

Картина крови: при частых не больших, но повторяющихся кровотечениях истощаются запасы железа в организме животного, и картина крови становится схожей с железодефицитной анемией. Цветовой показатель становится ниже 0,8, т.е эритроциты становятся гипохромные. Наблюдается лейкопения и незначительный лейкоцитоз. В костном мозге идет активный эритропоэз и наблюдается регенеративный характер сдвига.

Гемолитическая анемия:

Гемолитическая (ГА) – анемия, возникшая в результате повышенного кроверазрушения (укорочения продолжительности жизни эритроцитов). В среднем эритроцит живет 120 суток.

Этиология ГА многообразна. Она связана с действием гемолизинов, с наследственным факторами и с иммунными процессами.

Клиническая картина: лихорадка субфебрильная, либо высокая, в зависимости от степени гемолиза. Сердечная слабость, отдышка, угнетение, увеличение печени, гемолитическая желтуха, увеличение селезенки (рабочая гипертрофия). Кал интенсивно окрашен и содержит много серкобилина. Моча темная, с бурым оттенком, содержит гемоглобин (гемоглобинурия), уробилин в повышенном количестве, часто наблюдается гематурия.

     При гемолитической  анемии билирубинемия обычно  возникает за счет свободного  билирубина, а при поражении печени  могут появляются и признаки  интоксикации солями желчных  кислот. Тогда в крови и моче  появляется примой билирубин. Свободный же билирубин не растворим в воде, поэтому не выводится почками.

В крови резко снижается количество эритроцитов и несколько слабее – гемоглобина, СОЭ ускорена. Анемия регенеративная нормоцитарная нормохромная. С 4-5 дня приобретает гипохромный характер. Возможно обнаружить паразитов в эритроцитах, арии иммунном гемолизе часто наблюдают агглютинацию и фагоцитоз эритроцитов, сфероцитов.

     При сильном гемолизе  может наблюдаться нейтрофильный  лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильного  ядра влево, тромбоцитоз.

Гемолитические анемии подразделяют на:

1. Гемолитическая анемия обусловленная действием гемолизинов.
2. Наследственные гемолитические анемии.
3. Иммунные гемолитические анемии:

а) аутоиммунные

б) гептеновые, вызванные фиксацией на эритроцитах чужеродных Аг (лекарств, вирусов и т.д.)

в) изоиммунные , связанные с попаданием в организм новорожденного антител матери, направленных против его эритроцитов.

 

Посттрансфузионная гемолитическая анемия.

Этиология. Посттрансфузионная гемолитическая анемия вызвана введением несовместимой крови или различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. Гемолитический шок может развиться при переливании старой крови, при переливании гипотонических растворов внутривенно. Большей частью проявления несовместимости появляются, через 1 час после переливания. У собак выявлено 7, а по другим данным 24 группы крови, а у кошек 3.

     Относительная простота  систем групп крови у собак  и низкая частота естественно-возникающих  изоантител, позволили ветеринарным  врачам почти игнорировать несовместимость групп крови у больных, особенно при первой трансфузии. У кошек ситуация совсем другая, и неблагоприятные реакции могут возникать даже при первой трансфузии. У собак, как правило, встественно-возникающие Ат являются очень редкими и, если они присутствуют в сыворотке, то в низких титрах или вступают в реакцию при температурах, отличных от температуры тела. Наличие таких Ат не следует путать с приобретенными Ат к группам крови. Первые не связаны с каким-либо проявлением иммуностимуляции, в то время как при других имеется мощная иммунная реакция, вызванная, переливанием несовместимой крови.  Именно из-за этого крайне редко встречается неблагоприятная реакция при первой трансфузии у собак.

     Иммуногематологическая  особенность у кошек. Главная  группа крови у кошек обозначается  как АВ и состоит из трех  типов крови. Группа крови А  представлена в основном в  популяциях домашних коротко- и  жесткошерстных кошек. Эти кошки  очень редко имеют в своей сыворотки высокий уровень естественно-возникающиа Ат. Напротив кошки с группой крови В встречаются редко, зато очень часто имеют в сыворотке высокий уровень ев. Ат к А-антигену. Заметные различия в частоте этих групп крови могут возникать в популяциях породистых кошек, где на распределение групп повлияли методы селективного разведения пород. Кроме того, не совместимые трансфузии могут вызвать острую реакцию, особенно тяжелую, если эритроциты группы крови А вводятся кошкам группы крови В даже в первый раз. Несовместимые трансфузии у кошек могут вызвать острые ревкции, по этому необходимо выполнять тесты на совместимость и делать перекрестные пробы на совместимость.

Картина крови. Острая иммунная реакция на трансфузию приводит к гемоглобинемии, гемоглобинурии, лейкоцитозу со сдвигом влево и эритрофагоцитозу.

Дефицитные анемии у собак и кошек.

     Дефицитные, то есть  вызванные недостатком необходимых  для кроветворения веществ. Для  нормального кроветворения необходимо  не только железо, но и медь, кобальт, витамины группы В (цианокобаламин, фолиевая кислота, пиридоксин), белки. Медь тоже входит в состав гемоглобина, она необходима для его синтеза и созревания эритроцитов. Недостаток меди может вызвать дефицит железа в организме и анемию. Метаболизм меди очень тесно связан с метаболизмом железа. Кобальт входит в  состав витамина В12, у жвачных и лошадей этот синтез происходит за счет кишечной микрофлоры, у собак и кошек этот синтез ограничен. Анемия может также возникать и при избытке некоторых микро элементов, например при избытке меди, возникает конкуренция между медью и железом за участки всасывания в стенках кишечника. Синтез гемоглобина подавляется избытком марганца. Дефицитные анемии возникают и как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, в результате нарушения усвояемости.