Особенности личности пациентов с болевым синдромом

Аксоны группы клеток, использующих В - эндорфин в качестве трансмиттера, расположенные в области nucl.arcuatus гипоталамуса (который сам находится  под контролем префронтальной и  островковой зон коры головного мозга) пересекают перивентрикулярное серое вещество в стенке третьего желудочка, оканчиваясь в периакведуктальном сером веществе (PAG). Здесь они ингибируют местные интернейроны, освобождая, таким образом, от их тормозного влияния клетки, чьи аксоны проходят вниз к области nucleus raphe magnum в середине ретикулярной формации продолговатого мозга. Аксоны нейронов этого ядра, преимущественно серотонинергических (трансмиттер - 5 - гидрокситриптамин), направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая часть raphe - спинальных аксонов и значительное число аксонов из ретикулярной формации являются норадренергическими. Таким образом, как серотонинергические, так и норадренергические нейроны ствола мозга выступают как структуры, блокирующие ноцицептивную информацию в спинном мозге (Field,1987).

1.2. Клиническая классификация боли.

Боль можно классифицировать следующим  образом:

• Ноцигенная
• Нейрогенная
• Психогенная

1.2.1. Ноцигенная боль.

Когда при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим  путям, достигают высших отделов  нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. Боль от внутренних органов возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, особенно имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определённых зонах на поверхности тела. Такая боль называется отражённой. Наиболее известные примеры отражённой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна. Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдалённых областей поверхности тела. Однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела. Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам и может контролироваться состоянием “ворот”.

1.2.2. Нейрогенная боль

Этот тип боли может быть, определён, как боль вследствие повреждения  периферической или центральной  нервной системы и не объясняется  раздражением ноцицепторов. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих её, как клинически, так и патофизиологически от ноцигенной боли (Bowsher,1988):

Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Хотя дескрипторы: тупая, пульсирующая или давящая являются наиболее частыми  для подобной боли, патогномоничными характеристиками для неё считаются определения: обжигающая и стреляющая.

В огромном большинстве случаев  нейрогенной боли отмечается частичная  потеря чувствительности.

Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер  и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.

Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ на низко  интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители). Например, лёгкое прикосновение, дуновение воздуха  или причёсывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ “болевой залп” (Kugelberg,Lindblom,1959).

Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейрогенной боли является то, что она не мешает засыпанию  пациента. Однако если даже больной  засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.

Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и  другим опиатам в обычных анальгетических  дозах. Это демонстрирует то, что  механизм нейрогенной боли отличен  от опиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая невропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения. Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой. Это то, что известно под классическим названием “таламического синдрома”, хотя недавние исследования показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус (Bowsher et al.,1984).

Многие боли клинически проявляются  смешанными - ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска,компримирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

1.2.3. Психогенная боль.

Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует  болевое ощущение. Оно усилено  у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа.

Люди различных этнических групп  отличаются по восприятию послеоперационной  боли. Пациенты европейского происхождения  отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al,1994).

Любое хроническое заболевание  или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведёт к появлению тревожности и напряжённости, которые сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз применяются в качестве психологического вмешательства и могут оказаться полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica,1990,Wall.,Melzack,1994, Hart,Alden,1994).Лечение может быть более эффективным ,если учитывает психологическую и другие системы (окружающую среду, психофизиологию, познавательную, поведенческую), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron,1982). Обсуждение психологического фактора хронической боли ведётся на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa,1994).

Некоторые люди более устойчивы  к развитию нейрогенной боли. Поскольку  эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врождённой. Поэтому  так заманчивы перспективы исследований, проводимых в настоящее время и направленных на поиск локализации и выделение “гена боли” (Rappaport,1996).

2. Особенности личности пациентов  с болевым синдромом

В современной литературе широко обсуждается  возможность влияния на возникновение и развитие болевого синдрома не только клинических, нейрофизиологических, но и психологических факторов.

Около 70 лет назад Международная  Ассоциация по изучению боли (IASP) определила, что боль это не только активность, продуцируемая ноцицепторами и ноцицептивными путями. Боль всегда представляет собой психологическое состояние (Александровский Ю.А. 1976). Доказано, что при хронической боли часто нет прямой связи между интенсивностью болевого ощущения и степенью органического повреждения. Хроническая боль не всегда связана с каким-либо структурным или функциональным повреждением и может проявляться как самостоятельный синдром, что определяет необходимость симптоматической терапии, направленной, прежде всего, на устранение болевого ощущения. Хроническая боль часто имеет чёткую социальную функцию, заключающуюся в адаптационной роли болевого синдрома, что может служить противопоказанием к лечению (разрушение социальной структуры жизни человека) (Калюжный Л.В. 1984).

Анализ связи боли и психологического состояния показал, что боль всегда ассоциируется с тревогой и депрессией (Lynn R., 1961; Haythornthwaite J.A. et al., 1991). Такие психофизиологические расстройства, как нарушение сна, беспокойство, тревога, астения очень часто наблюдаются у людей, у которых в последствии развивается хронический болевой синдром ( Von Korff, 1996) . Ранее была высказана гипотеза о том, что депрессия усиливает сенсорную трансмиссию боли, в результате чего происходит её соматическое фокусирование (Филдсом, 1991). Возникающий порочный круг приводит к так называемой катастрофизации самоощущения (нет веры в то, что можно излечиться, решить проблемы), что в свою очередь приводит к акцентуации болевых ощущений. Несмотря на то, что в последствии были найдены некоторые подтверждения этой теории, до сих пор у исследователей не существует единого мнения ( Гайсер, 1994).

2.1. Психологические особенности пациентов с болевым синдромом, страдающих депрессией

Тесная связь боли с депрессией очевидна. Так, Дж.Мюррей подчеркивает, что при хронической боли надо прежде всего искать депрессию; S.Tyrer (1985) приводит статистические данные о наличии психических расстройств депрессивного характера у половины больных, страдающих хронической болью; по данным С.Н. Мосолова , у 60% больных депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы. Некоторые авторы высказываются еще более определенно, считая, что во всех случаях хронического болевого синдрома имеет место депрессия, основываясь на том факте, что боль всегда сопровождается отрицательно-эмоциональными переживаниями и блокирует возможность человека получать радость и удовлетворение. Наибольшие споры вызывают не сам факт сосуществования болевого синдрома с депрессией, а причинно-следственные отношения между ними. С одной стороны, долго существующая боль ограничивает профессиональные и личные возможности человека, заставляет его отказываться от привычных жизненных стереотипов, нарушает его жизненные планы и т.д. Снижение качества жизни может порождать вторичную депрессию. С другой стороны, депрессия может быть первопричиной боли или основным механизмом хронификации болевого синдрома. Так, атипичные депрессии могут проявляться под различными масками болевого синдрома.

Болевой синдром никогда не представлен  изолированно, а всегда сочетается с жалобами психопатологического и психовегетативного характера. Состояние дистресса, усугубление психологического конфликта, декомпенсация эмоционально-личностных расстройств всегда приводят к интенсификации и/или генерализации боли.

Больные с депрессией предъявляют  разнообразные жалобы соматического и психического характера. При этом больные достаточно редко жалуются на ощущения, типичные для депрессии: постоянно сниженный фон настроения, тоска, подавленность, отчаяние, угнетенность, утрата интересов и чувства удовольствия, потеря вкуса жизни, нежелание жить, отсутствие жизненных перспектив, пессимистическое отношение к себе, к своему положению или к окружающему миру и т.д. Эти собственно депрессивные жалобы, как правило, скрыты за другими жалобами, которые в сознании больного не имеют ничего общего с депрессией. Так, у больного с депрессией на первый план могут выступать следующие жалобы: постоянное чувство усталости; общая слабость; повышенная раздражительность; внутреннее напряжение и тревога; стойкий дискомфорт, связанный с различными вегетативными симптомами (сердцебиение, одышка, тошнота, сухость во рту, головокружение); постоянные болевые ощущения в раз личных частях тела; нарушения сна; расстройства аппетита; снижение полового влечения. Существенно, что нарушения сна могут быть разнообразными: трудности засыпания, беспокойный сон с частыми ночными пробуждениями, ранние утренние пробуждения, удлиненный ночной сон, не приносящий отдыха (невосстанавливающий сон), дневная сонливость. Расстройства аппетита и веса тела тоже весьма вариабельны. Может наблюдаться не только типичное для депрессий снижение аппетита, аноректические реакции и снижение веса, но и противоположные состояния — повышение аппетита с гиперфагическими реакциями и повышение массы тела. Повышенное потребление пищи может остаться единственной функцией организма, которая еще может приносить удовольствие и остается гипертрофированной на фоне резкой редукции других побуждений и влечений.

Больной с депрессией одевается  без особой тщательности, чаще небрежно, выбирает серые и темные тона одежды, женщины не следят за прической и не используют макияж. Походка больного вялая, осанка сутулая, голова опущена, все его жесты несколько замедленны и лишены выразительности. Мимика бедная, речь монотонная. Голос тихий и лишенный модуляций.

Очень многие пациенты крайне негативно  относятся к вопросам, затрагивающим их душевное состояние, и с охотой говорят лишь о своем соматическом неблагополучии. Вопросы, касающиеся состояния их психики, могут вызвать агрессию, раздражение, обиду. Больной легко соглашается на наличие у него соматического страдания, но любое подозрение на психическое неблагополучие резко отрицает. Это связано со многими причинами. Одна из них — социальная неприемлемость психического заболевания, боязнь психиатров и, как следствие, нежелание рассказывать об известном для пациента психическом неблагополучии. Психическое заболевание воспринимается как некое социальное клеймо, которое может стать препятствием в карьере или личной жизни и поэтому диссимулируется больным. Вторая — отношение к психическому неблагополучию не как к болезни, а как к чему-то несерьезному, не стоящему внимания или постыдному. Такие больные не понимают, что плохое настроение — это не каприз или неумение держать себя в руках, а очень распространенное заболевание, которое порождает их плохое самочувствие, имеет нейрохимическую основу и может быть излечено. Третья — неосознание своего эмоционального неблагополучия, непонимание своих внутренних ощущений. Таким больным бывает легче объясняться на «языке тела», так как они подчас не умеют отличить душевное переживание от соматических ощущений. Например, проявления гнетущей тоски описывается как тяжесть за грудиной, а состояние тревоги — как неприятные сосущие ощущения в эпигастрии.

Депрессия, вне зависимости от ее происхождения, первичности или вторичности по отношению к хроническому болевому синдрому, всегда значительно ухудшает и видоизменяет клиническую картину, усугубляет боль и страдания больного, снижает качество жизни пациента. Депрессия формирует у больного состояние беспомощности и полной зависимости от болевого синдрома, порождает чувство бесперспективности лечения, приводит к своеобразной "катастрофизации" собственного состояния. Образно говоря, между болью и депрессией образуется своеобразный порочный круг, при котором одно состояние усугубляет другое.

"Родственность" боли и  депрессии объясняется прежде  всего общими звеньями патогенеза. И при хронических болевых  синдромах, и при депрессии  определяют недостаточность серотонинергических  систем мозга. Серотонинергическая теория депрессии в настоящее время является лидирующей, доказано также существенное значение дисфункции нисходящих серотонинергических противоболевых систем мозга в формировании хронической боли.