Жасушалардың өлуі. Апоптоз. Некроз

 

 

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ

ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕМЛЕКЕТТІК ФАРМАЦЕВТИКА АКАДЕМИЯСЫ

 

 

 

Қалыпты және паталогиялық физиология кафедрасы

Морфологиялық пәндер кафедрасы

Жалпы паталогия негіздері пәні

СӨЖ

                              

Тақырыбы: Жасушалардың өлуі. Апоптоз. Некроз

 

 

 

 

 

 

                                 Орындаған: Мамырова С.Е  

                                        Тобы: 202 « Б»ҚДС

                                   Қабылдаған: Шонбаева  А.Қ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                            Шымкент 2015 ж

 

 

                                  Жоспар

   I Кіріспе

II Негізгі бөлім:

• Апоптоз. Апоптоздың даму кезеңдері.
• Некроздың клиника – морфологиялық нысандары.
• Некроздың этиологиясы. Некроздың маңызы.

III Қорытынды

IV  Пайдаланылған әдебиеттер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

         

                                                         Кіріспе

          Жай микроскоппен қарағанда организмнiң ең кiшi кұрылымы жасуша болып есептеледi. Немiс ғалымдары Шлейден және Шван барлық тiрi организмдер жасушалардан түзiлген, жаңа жасушалар тек жасушалардың бөлiнуi нәтижесiнде пайда болады, тiрi организмдердiн енiп-өсуi, дамуы осы жасушаларғабайланысты деген «жасушалықтеория» негiзiн калаған болатын. Атақты немiс патологы Р. Вирхов (1858) организмнiң барлық ауруларының негiзiнде жасуша патологиясы жатады деп есептеген. Р. Вирховтың бұл даналық пiкiрi осы күнге дейiн өз манызын жойған жоқ. Бiрақ Р. Вирхов дәуiрiнде жасушаның өзiн жан-жақты ғылыми тексеру мүмкiншiлiгi жоқ едi. Жасушада болатын өте күрделi өзгерiстер, оның ультра құрылымы көп жылдардан кейiн электрондық микроскоп жәрдемiмен ғана анықталды. Электрондық микроскоп жасушаны екiншi рет қайта «ашты» деуге толық негiз бар. Организмдi бiртұтас жүйе деп қарасақ, жасуша – соның бiр болiri. Организммен жасуша арасында әрдайым өзара қарым-қатынас, өзара әсерлену және қызметтерiн реттеу, үздiксiз жүрiп жатады. Сол үшiн жасушаны организмнiң бiр бөлiгi деп қана емес, оны белгiлi бiр қызмет атқаратын ең қарапайым тiрi жүйе деп қарау керек. Жасуша құрылысын негiзiнен цитология пәнi үйретедi, бiрақ та жасушаның өте нәзiк құрылымдарының әр түрлi патологиялық, өзгерiстерiн бiлу коптеген аурулардың патогенезiн анықтау үшiн ауадай қажет, демек, патологоанатом жасушаларды ультрақұрылым деңгейiнде тексерiп, оның нәтижесiн ғылыми-зерттеу жүргiзуге немесе өзiнiң күнделiктi жұмысында пайдалануға мiндеттi. Жасушаларды электрондық микроскоппен тексеру әдiсi кеңiнен қолданылады. Қазiргi таңда жасушаның жалпы патологиясын зерттеуден жасуша қүрамындағы өте нәзiк кұрылымдарды – органеллаларды зерттеуге өту кезеңi басталды деп толық айтуга болады.

Клеткаларда өмір сүру ұзақтығы әртүрлі болады. Ұзақ өмір сүретін клеткалар бар, олар ерекше қызмет атқара отырып ағза өмірінің соңына дейін болады. Басқа клеткалар, белгілі міндетті орындауда пайда болады. Мысалы: метаморфоз кезінде, итбалық желбезектері мен құйрығын жоғалтады. Бұл мүшелер клеткаларының өмір сүру ұзақтығы белгіленіп бағдарланған. Әйтседе, санасатын және мойындауға тура келетін тағы бір фактор     бар. Ол барлық тірі ағзалар жасушаларының өлу заңдылығы. Бұл тіпті генетикалық ақпаратта алдын-ала бағдарланып қойылған.   

          Некроз және апоптоз қалып жағдайда үнемі организмде жүріп тұратын-  физиологиялық регенерациялық үрдіс.

Апаптоз термині алғаш рет 1972 қолдана бастады, бул терминді ғылымда  британ ғалымдары Дж. Керра, Э. Уайли и А. Керри  өз еңбектеріндн көрсетіп, зерттеген.  2002 жылы Апоптоздын даму механизмің алғаш зерттеп С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц иновациялық физико медициналық салада Нобель сыйлығының лауреаттары болған.  Статистика бойынша орташа есеппен быр кунде калыпты организмде 60-70 млр клетка апоптозға ұшырайды.  Ал 8-14 жас аралығындағы балаларда быр кунде апоптоз салдарынан 20-30 млр клетка өледі. Клеткалар үнемі жанарып, бөліну жолымен қайта қалпына келіп отырады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Апоптоз деген термин - грекше «жапырақтардың түсуі» деген мағынаны береді. Апоптоз -  жасушаның алдын-ала бағдарланған гендік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы.  Бірақ, тек соңғы 15 – 20 жыл көлемінде  ғана, жасушалардың өлуі тек дегенеративтік құбылыстар, табиғи жолдар арқылы болып қоймай, сол сияқты жасушаның өзін - өзі өлтіретіндігі, яғни жасушаның өлуінде өзі белсенді рөл атқаратындығы белгілі болды.

Апоптоз-(грек.сөзінде apo -бөлшектену,  ptosis-төмен түсу)гендік тұрғыда қажет емес жасуша папуляцияларын бөлшектеп, элименациялау. Жасуша бөлшектері мембранамен қоршалып, тіршілік етуге қабілетті, дегенмен соңынан макрофагтармен фагоцитозданады. 

Некроз және апоптоз қалып жағдайда үнемі организмде жүріп тұратын-  физиологиялық регенерациялық үрдіс .

      Апоптоз – бұл генетикалы  бағдарланған, энергияны қолданумен  өтетін, клетка өлімінің белсенді  процесі. Бұл клеткалы өлімнің ерекше түрі. Табиғат клетканы қорғану мен репарация механизмдерімен ғана емес, сонымен бірге өзін-өзі өлтіру немесе суицида механизмімен де қамдандырды. Клетканың ескіруі катабиозға («ката» -төмен, «био»- өмір) және клетканың өліміне алып келеді. Клетка өлімі – бұл тіршілік әрекеті құбылысының жаңадан кері айналмайтын өсуге, көбеюге қабылетін жоғалтқан тоқтауы. Клеткаларда өмір сүру ұзақтығы әр түрлі болады. Ұзақ өмір сүретін клеткалар бар, олар ерекше қызмет атқара отырып ағза өмірінің соңына дейін болады. Басқа клеткалар, белгілі міндетті орындауда пайда болады. Мысалы: метаморфоз кезінде, ит балық желбезектері мен құйрығын жоғалтады. Бұл мүшелер клеткаларының өмір сүру ұзақтығы белгіленіп бағдарланған. Әйтсе де, санасатын және мойындауға тура келетін тағы бір фактор      бар. Ол барлық тірі ағзалар жасушаларының өлу заңдылығы. Бұл тіпті генетикалық ақпаратта алдын-ала бағдарланып қойылған. Оны ғылым тілінде апоптоз немесе жасушаның физиологиялық өлімі деп атайды. Апоптозға ұшыраған жасушалардың ДНҚ-лары бөлшектеніп , жасушалары бір-бірлерінен ажырап , езіліп , ыдырайды. Мұндай процестің болуы және оның уақыты әрбір ағзаның  геномында жазылған. Бұларға қоса ұрпақтан ұрпаққа берілетін кейбір тұқым қуалайтын аурулар болады. Олар да адам өмірінің ұзақ қысқалығына әсер етеді. Осы салада айта кететін бір жаңалық, кейінгі кезде адам геномын зерттеу нәтижелеріне байланысты мұндай тұқым қуалайтын ауруларды генотерапиямен емдеу ісі қолға алынып келеді.

                 Бөлінуші жасушаларда апоптоз себебі болып жасушаның бөліну үдерісінің өзі де саналады, себебі хромосома бұзылыстарының көпшілігі осы үдеріс кезінде пайда болады, ал жасуша циклі (бөлінуі) қатал бақылауда болатынын, оның 4 тексеру (бақылау) нүктесінің болады. Сонымен,  жасушаның бөлінуі апоптоз ықтималдығын жоғарылатады.

Жыныс жасушаларының (аталық және аналық) түзілуінің әртүрлі кезеңдерінде (эмбринальдік, перинатальдық кезеңдерде және жыныстық жетілген кезде) жасушалардың көптеп өлуі байқалады. Жасушалардың мұндай көптеп өлуінің себептері әлі толық шешілмеген, дегенмен оның негізгі «мақсаты» - «сапасыз» геномы бар жасушаларды жою екендігі сөзсіз.

Сонымен, жоғарыда келтірілген барлық жағдайларда апоптоз жалғыз қызмет атқарады, ол бұзылған жасушаларды жою.

Тағы бір көңіл аударатын жағдай, жасушаның «қанағаттанарлықсыз» күйіндегі апоптоз p- 53 ақуызының қатынасуымен  жүзеге асады.  p-53 ақуызы транскрипциялық фактор ( TF) , ол апоптоз үдерісіне қатынасатын гендерді активтендіреді. Сондықтан да апоптозға  алып келетін жасуша құрылымдарының бұзылыстары күшті, өте ауқымды болмауы қажет, себебі апоптоз гендерінің экспрессиялануына қажет жасушаның энергетикалық және материалдық ресурстары сақталуы қажет.

Егер де жасуша бұзылыстары өте күшті, өте ауқымды болатын болса, оның өлуі басқарусыз болады, оны некроз деп атайды

Сыртқы фактор салдарынан болатын апоптоз

Апоптоздың бұл түрі мембраналық не жасушаішілік рецепторлар арқылы берілетін, сыртқы «жағымсыз » сигнализация нәтижесінде іске қосылады.

 Бұл жағдайда, жасуша қалыпты тіршілік етуге  әбден қабілетті, бірақ біртұтас  ағза тұрғысынан қарастырғанда, оның қажеті жоқ, тіпті зиянды  болады.

Сондықтан да «өлуге үкім» ретінде «қара таңба»  сигнал жіберіледі және ол міндетті түрде жүзеге асырылады.

  Апоптоздың  даму кезеңдері:

Хроматин конденсациясы және клеткалардың сығылысуы (цитоплазма конденсациясы салдарынан). Хроматин ядроның шетінде тығыз гомогенді масса түрінде орналасады.

Цитоплазма көлемі азаяды, клетка өз түрін өзгертеді.

Ядро мен цитоплазма фрагментациясы (үзіктері), апоптозды денешіктің пайда болуы, ядро  қабықшасымен қоршалған және тығыз хроматин массадан тұратын фрагменттерге ыдырайды.

Клеткада терең өсінділер болады, қалақтар пайда болады, олар біртіндеп үзіледі және оларды апоптозды денелер деп атайды. Оларда ядролы фрагменттер немесе цитоплазма бөліктері болуы мүмкін. Апоптоздық денешіктерді қоршайтын клеткалар фагоцитозы.

Апоптоздық денешіктерді фагоцитоздауға фагоциттер ғана емес, және де қоршайтын барлық клеткалар да қабылетті. Клеткалар апоптозды денені плазмолеммалар үстінің өзгеруі бойынша тани алады.

              Некроз (гр. nekros — өлі, шірік, өлі еттену) - тірі организмдегі клетка мен тіндердің өлуі.Қан және жұқпалы ауруларға шалдыгу, жарақаттану, күю т. б. себептерден ауыз шырышты қабығы, қызыл иек шеті, ерін мен ұрт үстері некрозға ұшырайды. Шіру процестері ұлпа қабынғанда, тіс эмалі зақымданғанда білінеді.Күшәла пастасымен пульпитті емдегенде жақ сүйектерінің некрозы кездеседі

  Некроз  – бұл клетканың зақымдалуы  кезінде, оның тіршілік ету жағдайының  өзгеруі кезіндегі (қан ағымы  бұзылысы) дамитын процесс. Осындай  жағдайлар кезінде апоптоз механизмі  жұмыс істемейді.

Некроз өте жылдам өтеді, мембрана бұзылады, оның өткізгіштігі бұзылады, клетка ісінеді, лизосома зақымдалған кезде клетканың автолизі басталады (өзін-өзі сіңіру). Қабыну процесстері басталуы мүмкін.

Некроз(грек.сөзінде nekros-өлі)  тірі оганизмдегі жасуша мен тіннің тіршілігінің толығымен тоқтап өлуі.

Некроздың морфогенезі:

1. Паранекроз-некрозға  ұқсас , бірақ қайтымды үрдіс.

2. Неробиоз-катаболикалық  реакцияның  анаболикалық реакциядан  басымдылығымен  өтетін, қайтымсыз  ауыр дистрофиялық өзгеріс.

3. Некроз -жасуша  өлімі.

4. Аутолиз-өлген  жасушаның және макрофагтардың   гидролиздеуші ферменттер әсерінен  ыдырауы.

. 

Некроз және апоптоз қалып жағдайда үнемі организмде жүріп тұратын-  физиологиялық регенерациялық үрдіс .

Некроз функциональді белсенді ағзалар паренхимасында жиі кездеседі. Нерозға жасушаның бір бөлігі, жасуша, тін ,ағза немесе дененің жартысы ұшырауы мүмкін. Сондықтанда тек микроскоппен немесе жай көзбен көруге болады. Некроздың микроскопиялық белгілері: ядро және цитоплазма өзгерісімен жүреді. Ядрода: кариопикноз- хроматиннің конденсация нәтижесінде ядроның бүрісуі, кареорексис-ядроның бөшектерге бөлінуі, кареолизиз-гидролаздың белсенуінен ядроның кіруі.

Цитоплазма: плазмокоагуляция-белоктардың кагуляция және денатурациясы нәтижесінде цитоплазмада ашық қызыл түсті түйіршіктердің пайда болуы, плазморексис цитоплазманың бөлшектенуі, плазмолизис –гидролиздеуші фермент лизасоманың әсерінен, цитоплазманың еруі.

Нерозданған тіндердің түсі, күйі, иісі өзгереді. М: мумификацияда тін құрғақ, тығыз, миомаляция, энцефаломаляцияда болжырап, еріп кетеді. Өлген тіннің түсіқанның дұрыс келмеуінен ашық сұр немесе ашық сарғыш түсті(бүйрек, көк бауыр, миокард) кейде қанмен сіңбелену нәтижесінде  қоңыр қызыл түсті болады. Тері,ішек, жатырдағы некроз ошақтары лас қоңыр, сұр жасыл немесе қара түсті болады.

Некроздың клиника – морфологиялық нысандары оның қамтыған мүшесі мен тіннің құрылым – қызметтік ерекшеліктеріне, даму себебі мен даму жағдайына қарай жіктеледі. Некроз коагуляциялық некроз, колликвациялық некроз, гангрена, секвестр, инфаркт деп аталатын нысандарға бөлінеді.

Коагуляциялық (құрғақ) некроз белокқа бай, бірақ құрамында су көп болмайтын ағзаларды: жүректе, көлденең жолақты бұлшықетте, бауырда, бүйректе, көкбауырда дамиды. Некроз қалыптасқан жер құрғақ, қатты, бозғылт сары түсті болады. Мысалы, инфекциялар мен жарақаттан дамитын бұлшықеттің балауыздық, туберкулез, мерез, алапес, лимфогранулематоз себеп болатын ірімшікті некроз.

Колликвациялық ( ылғалды ) некроз құрамында су мол ағзаларда, мысалы, мида кездеседі. Зақымданған тін өзіне суда сіңіріп жұмсайды, сұйылтады, ботқаға ұқсаған затқа айналады. Кейін ол жерде киста пайда болады.

Гангрена – сыртқы ортамен жанасатын тіндерде дамитын некроз. Гангрена дамыған тіндердің түсі, қан пигменттерінен темір сульфиді түзілетіндіктен, бозғылт қоңыр немесе қара болады. Оны құрғақ және ылғалды деп бөледі.  

Құрғақ гангрена кезінде өлі тін ауаның әсерінен құрғап, қатайып, бүрісіп, мумияға ұқсайды.

Ылғалды гангрена кезінде өлі тінге шіріткіш бактериялар әсер етіп, ол су сіңіп ісіп, қатты сасиды.

Секвестр тіннің аутолизге ұшырамай, орнына дәнекер тін өспей, тірі тінде жайғасқан өлі бөлігі. Ол сүйек кемігі қабынған сүйекте остеомелит кезінде қалыптасады.

Инфаркт (латынша: «тығыздап толтыру» ) деген мағына береді. Қанмен қамтамасыз ету тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз. Инфаркт некроздың ең жиі түрі. Инфарктінің пішіні, көлемі, түсімен консистенциясы әртүрлі. Инфаркт бітімі көбіне сынатәрізді.

Некроздың себептері өте көп және сан алуан. Олардың бәрін экзогендік және эндогендік себептер деп екіге бөлуге болады. Экзогендік себептерге: жарақаттар, өте жоғары немесе өте төмен температура, радиация, электр тогы;

Химиялық заттарды: күшті қышқылдар мен сілтілердің әсерлерін;

Биологиялық әсерлерді: микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар және олардың улары;

Нерв жүйесіндегі өзгерістерді: қан айналуының бұзылуына кіретін тромбоз, эмболия, спазмды кіргізуге болады.

Эндогендік факторлардың әсер ету нәтижесінде пайда болған некроздарға: иммундық реактивтіліктің өзгеруіне, антиген және антидене реакцияларының нәтижесінде, иммундық кешендер әсерінде пайда болатын некроздарды жатқызуға болады. Жасушалық заттың некрозы кезіндегі өзгерістер аралық затты да, талшықты құрылымдарды да қамтиды. Некроз ошағында ыдыраған жасушалар мен жасушааралық заттардан тіндік детрит ( өлексе ) түзіледі. Некроз ошағының айналасында демаркациялық қабыну дамиды.