Заболевания гортани

•  фиброзные узелки голосовых складок (певческие узелки);

•  пахидермия гортани;

•  хронический подскладочный ларингит;

•  выпадение, или пролапс, морганиева желудочка.

Клиника. Основной жалобой больного является различной степени выраженная стойкая охриплость, утомляемость голоса, иногда афония. При обострениях больного беспокоят першение, ощущение инородного тела при глотании, редкий кашель со слизистым отделяемым.

Диагностика. Непрямая ларингоскопия и стробоскопия позволяют обнаружить ограниченную или диффузную гиперплазию слизистой оболочки, наличие густой слизи как в межчерпаловидном, так и в других отделах гортани.

При диффузной форме гиперпластического процесса слизистая оболочка утолщена, пастозна, гиперемирована; края голосовых складок утолщены и деформированы на всем протяжении, что препятствует их полному смыканию.

При ограниченной форме (певческие узелки) слизистая оболочка гортани розового цвета без особых изменений; на границе между передней и средней третями голосовых складок на их краях расположены симметричные образования в виде соединительнотканных выростов (узелков) на широком основании диаметром 1-2 мм.

Иногда узелок имеется только на одной голосовой складке. Эти узелки препятствуют полному смыканию голосовой щели, в результате чего голос становится хриплым (рис. 4.11).

При пахидермии гортани в межчерпаловидном пространстве слизистая оболочка утолщена, на ее поверхности имеются эпидермальные ограниченные выросты, внешне напоминающие мелкую бугристость, могут быть грануляции на задней трети голосовых складок и межчерпаловидном пространстве. В просвете гортани имеется скудное вязкое отделяемое и местами корки.

Выпадение (пролапс) морганиева желудочка возникает в результате длительного перенапряжения голоса и воспалительного процесса слизистой оболочки желудочка. При форсированном выдохе, фонации, кашле гипертрофированная слизистая оболочка выступает из желудочка гортани и частично прикрывает голосовые складки, препятствуя полному смыканию голосовой щели, обусловливая хриплое звучание голоса.

Хронический подскладочный ларингит при непрямой ларингоскопии напоминает картину ложного крупа, при этом имеется гипертрофия слизистой оболочки подголосового пространства, суживающая голосовую щель. Анамнез и эндоскопическая микроларингоскопия и биопсия позволяют уточнить диагноз.

Дифференциальная диагностика. Ограниченные формы гиперпластического ларингита необходимо дифференцировать с специфическими инфекционными гранулемами, а также с новообразованиями. Соответствующие серологические реакции и биопсия с последующим гистологическим исследованием помогают в постановке диагноза. Клинический опыт показывает, что специфические инфильтраты не имеют симметричной локализации, как при гиперпластических процессах.

Лечение. Необходимо устранение воздействия вредных экзогенных факторов и обязательное соблюдение щадящего голосово-

Рис. 4.11. Ограниченная форма гиперпластического ларингита (певческие узелки)

го режима. В периоды обострения проводится лечение, как при остром катаральном ларингите.

При гиперплазии слизистой оболочки производится точечное туширование пораженных участков гортани через 2-3 дня 10-20% р-ром ляписа в течение 2 нед. Значительная ограниченная гиперплазия слизистой оболочки является показанием к эндоларингеальному ее удалению с последующим гистологическим исследованием биоптата. Операция производится с использованием местной аппликационной анестезии лидокаином 10%, кокаином 2%, дикаином 2%. В настоящее время такие вмешательства производятся с использованием эндоскопических эндоларингеальных методов.

4.5.3. Хронический  атрофический ларингит

Хронический атрофический ларингит (laryngitis chronica atrophica) - заболевание в изолированной форме, встречается редко. Причиной развития атрофического ларингита является чаще всего атрофический ринофарингит. Условия окружающей среды, профессиональные вредности (запыленность, загазованность горячий воздух и др.), болезни желудочно-кишечного тракта, отсутствие нормального носового дыхания способствуют развитию атрофии слизистой оболочки гортани.

Клиника. Ведущими жалобами при атрофическом ларингите являются ощущение сухости, першения в гортани и ощущение инородного тела в гортани, а также дисфония различной степени выраженности. При откашливании в мокроте могут быть прожилки крови вследствие нарушения целостности эпителия слизистой оболочки в момент кашлевого толчка.

При ларингоскопии слизистая оболочка истончена, гладкая, блестящая, местами покрыта вязкой слизью и корками. Голосовые складки несколько истончены. При фонации смыкаются не полностью, оставляя щель овальной формы, в просвете которой также могут быть корки.

Лечение. Рациональная терапия включает устранение причины заболевания. Необходимо исключить курение, употребление раздражающей пищи. Следует соблюдать щадящий голосовой режим. Из лекарственных препаратов назначают средства, способствующие разжижению мокроты, легкому ее отхаркиванию: орошения глотки и ингаляции изотоническим раствором хлорида натрия (200 мл) с добавлением 5 капель 10% настойки йода. Процедуры проводятся по

2 раза в день, используя  на сеанс 30-50 мл р-ра, длительными  курсами в течение 5-6 нед. Периодически назначают ингаляции 1-2% р-ром ментола в масле. Масляный раствор ментола 1-2% можно вливать в гортань ежедневно в течение 10 дней. Для усиления деятельности железистого аппарата слизистой оболочки назначают 30% р-р йодида калия по 8 капель 3 раза в день внутрь в течение 2 нед (перед назначением необходимо выяснить переносимость йода).

При атрофическом процессе одновременно в гортани и носоглотке хороший эффект дает подслизистая инфильтрация в боковые отделы задней стенки глотки раствора новокаина и алоэ (2 мл 1% р-ра новокаина с добавлением 2 мл алоэ). Состав инъецируют под слизистую глотки по 2 мл в каждую сторону одновременно. Инъекции повторяют с промежутками в 5-7 дней; всего 7-8 процедур.

4.6. ОСТРЫЙ И  ХРОНИЧЕСКИЙ СТЕНОЗ ГОРТАНИ

И ТРАХЕИ

Стеноз гортани и трахеи выражается в сужении их просвета, которое препятствует прохождению воздуха в нижележащие дыхательные пути, что приводит к недостаточности внешнего дыхания, выраженной в разной степени, вплоть до асфиксии.

Общие явления при стенозах гортани и трахеи практически одинаковы, лечебные мероприятия также сходны, поэтому целесообразно рассматривать ларингеальные и трахеальные стенозы вместе. Острый или хронический стенозы гортани и трахеи - не отдельная нозологическая единица, а симптомокомплекс какого-либо заболевания дыхательных путей и смежных с ним областей. Эта патология может развиваться быстро или медленно, сопровождаясь тяжелыми нарушениями жизненно важных функций дыхательной и сердечнососудистой систем, требующими экстренной помощи. Нередко промедление с ее оказанием может привести к смерти больного.

4.6.1. Острый стеноз  гортани и трахеи

Острый стеноз гортани встречается намного чаще, чем стеноз трахеи. Это объясняется более сложным анатомическим и функциональным устройством гортани, более развитой сосудистой сетью и подслизистой клетчаткой. Острое сужение дыхательных путей в области гортани и трахеи немедленно вызывает тяжелое нарушение

всех основных функций жизнеобеспечения, вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно короткий промежуток времени, что, в отличие от хронического, не дает возможности организму выработать приспособительные механизмы.

Основными клиническими факторами, подлежащими немедленной врачебной оценке при остром стенозе гортани и трахеи, являются:

•  степень недостаточности внешнего дыхания;

•  реакция организма на кислородное голодание.

При стенозе гортани и трахеи формируются приспособительные (компенсаторные и защитные) и патологические механизмы. В основе и тех, и других лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция происходит мобилизация резервов организма.

Приспособительные механизмы имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить угнетение вплоть до полного паралича той или иной жизненной функции.

К приспособительным реакциям относятся:

•  дыхательные,

•  гемодинамические,

•  кровяные;

•  тканевые.

Дыхательные проявляются одышкой, которая ведет к увеличению легочной вентиляции; в частности происходит углубление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц: спины, плечевого пояса, шеи.

К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4-5 раз, ускоряет кровоток, повышает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани.

Кровяными и сосудистыми приспособительными реакциями являются мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение про-

ницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.

Все эти механизмы могут в определенной степени уменьшить гипоксемию (недостаток кислорода в крови), гипоксию (в тканях), а также гиперкапнию (увеличение содержания углекислоты в крови). Недостаточность легочной вентиляции может компенсироваться при условии поступления в легкое какого-либо минимума объема воздуха, который является индивидуальным для каждого больного. Нарастание стеноза, а следовательно, и гипоксии, в этих условиях ведет к прогрессированию патологических реакций, нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.

Этиологические факторы острого стеноза гортани и трахеи могут быть эндогенными и экзогенными. Среди первых:местные воспалительные заболевания - отек гортани и трахеи, подскладочный ларингит, острый ларинготрахеобронхит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина. Невоспалительные процессы - опухоли, аллергические реакции и др. Среди последних (экзогенных) наиболее часто - инородные тела, травмы гортани и трахеи, состояние после бронхоскопии, интубации. Общие заболевания организма - острые инфекционные заболевания (корь, дифтерия, скарлатина), болезни сердца, сосудов, почек и др., эндокринные заболевания.

Клиника. Основным симптомом острого стеноза гортани и трахеи являются одышка, шумное напряженное дыхание. В зависимости от степени сужения дыхательных путей при осмотре наблюдаются западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания, что связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. Необходимо отметить, что при стенозе на уровне гортани одышка носит инспираторный характер, голос обычно изменен, а при сужении трахеи наблюдается экспираторная одышка, голос не изменен. У больного с выраженным стенозом появляется чувство страха, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушается сердечная деятельность, секреторная и моторная фун-

кция желудочно-кишечного тракта, мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты.

Различают 4 стадии стеноза дыхательных путей:

•  I - компенсации;

•  II - субкомпенсации;

•  III - декомпенсации;

•  IV - асфиксии (терминальная стадия).

В стадии компенсации вследствие падения напряжения кислорода в крови усиливается деятельность дыхательного центра, и, с другой стороны, увеличение содержания углекислоты в крови может непосредственно раздражать клетки дыхательного центра, что проявляется урежением и углублением дыхательных экскурсий, укорочением или выпадением пауз между вдохом и выдохом, уменьшением числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели 5-6 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе и физической нагрузке появляется одышка.

В стадии субкомпенсации углубляются явления гипоксии, наступает напряжение работоспособности дыхательного центра. Уже в покое появляется инспираторная одышка (затруднен вдох) с включением в акт дыхания вспомогательных мышц, при этом отмечается втяжение межреберных промежутков, мягких тканей яремной, а также над- и подключичных ямок, раздувание (трепетание) крыльев носа, стридор (дыхательный шум), бледность кожных покровов, беспокойное состояние больного. Ширина голосовой щели 4-5 мм.

В стадии декомпенсации стридор еще более выражен, напряжение дыхательных мышц становится максимальным. Дыхание становится частым и поверхностным, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другие предметы, что улучшает опору для вспомогательной дыхательной мускулатуры. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются чувство страха, холодный липкий пот, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым. Ширина голосовой щели 2-3 мм.