Автор работы: Пользователь скрыл имя, 05 Декабря 2013 в 15:53, контрольная работа
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широко распространенным заболеванием. Язвенной болезнью в Европе страдают 1-2% взрослого населения. Распространенность язвенной болезни в США – 8.4%. По данным статистики стран Европы и США, показатели находятся на практически не меняющемся уровне в течение 15 лет. В Москве гастродуоденальные язвы встречаются у 5 чел. на 100 тыс. населения; в Санкт-Петербурге – у 10. В России наблюдается увеличение больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15-17 лет и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых больных возросло на 2.2%, а среди подростков – на 22.7%.
Введение.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широко распространенным заболеванием. Язвенной болезнью в Европе страдают 1-2% взрослого населения. Распространенность язвенной болезни в США – 8.4%. По данным статистики стран Европы и США, показатели находятся на практически не меняющемся уровне в течение 15 лет. В Москве гастродуоденальные язвы встречаются у 5 чел. на 100 тыс. населения; в Санкт-Петербурге – у 10. В России наблюдается увеличение больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15-17 лет и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых больных возросло на 2.2%, а среди подростков – на 22.7%.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает одно из первых мест среди других заболеваний. Заболеваемость, в том числе с утратой трудоспособности, в связи с частыми обострениями заболевания, инвалидизация людей наиболее трудоспособного возраста, смертность от тяжелых осложнений делают проблему лечения и диагностики язвенной болезни и ее осложнений социальной задачей.
К основным осложнениям язвенной болезни относят: пенетрацию, язвенные гастродуоденальные кровотечения, прободение, стеноз пилородуоденального отдела (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация язвы желудка, рубцовую деформацию. По данным статистики, при снижении распространенности язвенной болезни в странах Запада и США, частота осложнений не снижается. По данным российских гастроэнтерологов, кровотечение при язвенной болезни встречается у 15-20% больных с длительностью ЯБ от 15 до 25 лет, чаще при язвах двенадцатиперстной кишки (особенно постбульбарных), чем при язвах желудка. Малигнизация язвы желудка встречается в 2-10%, перфорация – у 25%, именно она может быть клиническим дебютом заболевания.
Таким образом, важна ранняя
диагностика и поиск
1.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся возникновением в период обострения язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
Этиология. Факторы, способствующие язвообразованию (факторы риска):
Патогенез.
Причина ЯБ — это нарушение равновесия между агрессивными (соляная кислота и пепсин) и защитными (слизь, регенерация эпителия, микроциркуляция, бикарбонаты и простагландины) факторами. Доказательства ведущей роли Н. pylori (HP) в патогенезе язвенной болезни весьма убедительны: микроорганизм выявляют у 95—100% больных с язвами двенадцатиперстной кишки и у 75—85% больных с язвами желудка, т.е. практически во всех случаях язвенной болезни, не связанной с приемом НПВС. С другой стороны, язва развивается только у 15—20% носителей HP, что свидетельствует об участии других факторов. Дело в том, что HP непосредственно не вызывает язвенную болезнь. Она является причиной хронического гастрита, с особенностями которого и связаны клинические последствия HP-инфекции (речь идет о дуоденальной язве и раке желудка как взаимоисключающих заболеваниях). Согласно современным взглядам, HP участвует в патогенезе не в качестве ульцерогена (или канцерогена при раке желудка), а опосредованно через хронический гастрит, так что ЯБ и рак желудка являются гастрит-ассоциированными болезнями.
Гастрит в зависимости от его топографии и выраженности может как увеличивать, так и уменьшать риск возникновения язвенной болезни. Так, антральный гастрит увеличивает риск возникновения язвенной болезни (язвенный фенотип хронического гастрита), в то время как фундальный гастрит с атрофией (раковый фенотип хронического гастрита) — уменьшает.
Причина ЯБ — это нарушение равновесия между агрессивными (соляная кислота и пепсин) и защитными (слизь, регенерация эпителия, микроциркуляция, бикарбонаты, простагландины) факторами. HP может усиливать факторы агрессии и ослабевать факторы защиты слизистой. Так, HP приводит к существенному уменьшению факторов защиты: снижается вязкость слизи, нарушается целостность эпителиального покрова, нарушаются микроциркуляция и трофика слизистой оболочки. С другой стороны, под действием HP увеличивается продукция соляной кислоты и пепсина. Это происходит за счет избыточного ощелачивания антрального отдела желудка вследствие гидролиза мочевины микробной уреазой, что приводит к гипергастринемии и, соответственно, к гиперсекреции кислоты. Кроме того, при НР-инфекции увеличивается масса париетальных клеток и повышается их чувствительность к гастрину, что конституционально обусловлено у больных с ЯБ. Поэтому HP катализирует нарушение равновесия между факторами агрессии и факторами защиты, приводя к появлению язвенного дефекта слизистой оболочки у больных с язвенным фенотипом хронического гастрита.
Обсуждая патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, необходимо пояснить: язва возникает на слизистой оболочке кишки, которую HP в силу своих особенностей у здоровых людей колонизировать не могут. Однако ускоренное опорожнение желудка и гиперсекреция соляной кислоты при антральном гастрите вызывают хроническое закисление луковицы двенадцатиперстной кишки, в результате чего слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки изменяется — происходит желудочная метаплазия слизистой, которую затем колонизирует HP, обитающая в антральном отделе желудка. Заселение двенадцатиперстной кишки HP сопровождается развитием дуоденита с последующим образованием язвенного дефекта.
Немаловажную роль в развитии язвенной болезни играют генетические факторы. У больных чаще встречается группа крови 0. Это может объясняться избирательным связыванием HP с клетками, лишенными антигенов А и В. У белых мужчин с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чаще обнаруживается HLA-B5.
Курение увеличивает риск ЯБ, снижает эффект лечения и увеличивает смертность. Высокую заболеваемость курильщиков объясняют: 1) снижением секреции бикарбоната поджелудочной железой; 2) ускорением поступления соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку; 3) повышением риска инфицирования HP. На выработку соляной кислоты в желудке курение не влияет.
Роль психологических факторов в патогенезе ЯБ остается спорной. Вопреки прежним взглядам, не существует типичного склада личности «язвенника». Однако длительное тревожное состояние и эмоциональное перенапряжение могут способствовать обострению ЯБ.
Важное значение в понимании патогенеза ЯБ имеют стадии (фазы) язвы:
Первая. Продолжительность начальной стадии составляет 48—72 ч. В эту стадию происходит порыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и наблюдается максимальное воздействие агрессивных факторов, обусловливающих распространение язвенного дефекта в глубину и ширину.
Вторая. Стадия быстрой регенерации (или раннего заживления). Продолжительность — около 2 нед. Агрессивные факторы вновь приходят в равновесие с защитными. Эта стадия характеризуется повреждением сосудов, наличием большого количества некротических масс, выраженным отеком слизистой оболочки с лимфо- и капилляростазом. В зону повреждения привлекаются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, а также факторы роста (эпидермальный, трансформирующие и др.); происходит образование различных антител, очищение язвы от продуктов распада; идут интенсивные процессы коллагенообразования и регенерации эпителия, требующие значительных энергозатрат. Через 12 ч от начала формирования язвы определяется интенсивный синтез ДНК.
Третья. Стадия медленной регенерации (или позднее заживление). Продолжительность — 3—4 нед. Продолжают действовать факторы роста, иммунные механизмы, которые берут на себя основную роль защиты, более интенсивно функционируют ферментно-гормональные факторы. Все эти составляющие приводят к завершению эпителизации язвы, реконструкции микроциркуляции, дифференциации клеток и их созреванию.
Четвертая. Восстановление функциональной активности слизистой оболочки. Эта стадия может завершиться полным восстановлением функциональной активности клеток (выздоровление или продолжительная ремиссия) или не завершиться; в последнем случае ремиссия будет короткой, заболевание часто или непрерывно рецидивирует. В эту стадию в основном действуют гормонально-ферментные факторы.
Классификация.
Основой диагностики язвенной болезни являются эндоскопическое исследование с биопсией краев язв, рентгенологическое исследование. Также используются транспариетальное УЗИ, эндоскопическое УЗИ, исследуют кислотообразующую функцию желудка и другие методы.
Различают также неосложненную и осложненную формы язвенной болезни.
2.Осложнения язвенной болезни.
2.1.Кровотечения.
Профузное кровотечение является наиболее грозным осложнением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Несмотря на прогресс в абдоминальной хирургии, за последние десятилетия не отмечается резкого улучшения результатов лечения больных с гастродуоденальными кровотечениями. Среди причин смерти больных язвенной болезнью кровотечение занимает первое место. Особенно высокая летальность наблюдается среди лиц пожилого и старческого возраста, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Острые желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются у 10-15% больных язвенной болезнью, причем профузные кровотечения при язве двенадцатиперстной кишки встречаются в 2 раза чаще, чем при язве желудка. Особенно часто кровоточат язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, расположенные на задней её стенке, а также язвы, пенетрирующие в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку.
Информация о работе Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки