Язва желудка
и
12-перстной кишки. Хронические гастриты
Доцент М.С.Хруцкая
1-я кафедра
внутренних болезней БГМУ
Гастродуоденальные
язвы
Гастродуоденальные
язвы – это углубленные, доброкачественные
дефекты слизистой оболочки желудка
и/или 12-перстной кишки, склонные
к рецидивированию и прогрессированию
как хроническое заболевание.
Гастродуоденальные
язвы
Синонимы: пептическая язва и язвенная
болезнь.
Распространенность: 7-10%
Смертность: от 6 до 7,1 на 100 тыс. населения
при язв желудка и от 0,2 до 9,7 – при дуоденальной
язве.
Генетические
факторы
- увеличение массы обкладочных клеток;
- повышенное освобождение гастрина в ответ на прием пищи;
- повышение уровня пепсиногена I в сыворотке крови ↑ 8 р.;
- дефицит ингибитора трипсина;
- группа крови 0 (I), положительный резус-фактор ↑ 1,5 р.;
- «статус несекретора» ↑ 1,5 р.;
- дефицит фукомукопротеидов;
- наличие HLA антигенов В5, В15, В35 ↑ 1,5 р.;
- снижение выработки IgA;
- отсутствие 3-й фракции холинэстеразы;
- отсутствие кишечного компонента щелочной фосфатазы.
Патогенез
Патогенез
заболевания рассматривается с
локалистической точки зрения
как результат нарушения равновесия
между факторами агрессии и
факторами защиты слизистой гастродуоденальной
зоны за счет усиления первых
и снижения вторых.
Ведущим фактором
агрессии является инфицированность
НР.
Факторы патогенности
НР
Факторы патогенности
НР: вакуолизирующий цитотоксин
(VacA), цитотоксинассоциированный белок
(CagA).
Ферменты: уреаза, каталаза, оксидаза,
ЩФ, ГГТ, фосфолипаза.
Патогенез
НР-инфекции:
- Попадание и адгезия НР:
- уреаза→расщепление мочевины желудочного сока →аммиак (предохраняет НР от HCL) →НР проникает в эпителиальные клетки
- фосфолипаза →разрушение фосфолипидного слоя мембран
- VacA →образование крупных вакуолей →дегенерация клеток
- Ускользание от иммунной системы хозяина:
- Компоненты НР →продукция противовоспалительных
цитокинов
- Размножение, повреждение тканей, передача новому восприимчивому хозяину.
Острые язвы
- «Стресс»-язвы.
- Лекарственные язвы.
- Эндокринные: с-м Золлингер-Эллисона, гиперпаратиреозе.
- Язвы при заболеваниях внутренних органов: ХОБЛ, сердечная недостаточность, «гепатогенные», «панкреатогенные», при СД, эритремии, ХПН.
Патогенез
острых язв
Механизмы
влияния на резистентность СОЖ
у критически больных пациентов:
↑ катехоламинов
↑ГКС
Высвобождение
гистамина, серотонина, гепарина
Активация
ПОЛ
Гипоксия
Влияние токсинов
Введение лекарств-агонистов
стрессовой ульцерации (НВВС, ГКС, гепарин)
↓
Замедление
кровотока в стенке желудка
↓ регенерации
СО
Нарушение
слизистого обмена
НПВП
Основной механизм
поражения ЖКТ – нарушения
защитного барьера вследствие
↓ синтеза простагландинов, обусловленных
ингибированием активности ЦОГ-1.
ЖКТ поражается
НПВП несколько раз:
- Во время всасывания
- В результате системного воздействия после всасывания
- После экскреции печенью, когда НПВП с желчью попадают в кишечник и далее вследствие ДГР повторно в желудок.
Ежегодно в
США регистрируется 7600 смертей, в
Великобритании – 1700 смертей, наступающих
вследствие кровотечений и перфорации
желудка и кишечника, вызванных
систематическим приемом НПВП. Расходы
на лечение НПВП-гастропатий превышают
4 млрд. $ в год.
Факторы риска
развития НПВП-гастропатий
- Возраст старше 65 лет (связано со следующими факторами):
−низкой регенераторной
способностью СО;
−↓скорости
элиминации НПВП;
−приемом больших
доз НПВП относительно массы
тела;
− частым
одновременным применением других
лекарств (ГКС, Fe, антибиотики).
- Заболевания ЖКТ в анамнезе – риск 4,8.
- Сопутствующие заболевания (АГ, сердечная недостаточность, печеночная и почечная недостаточность).
Факторы риска
развития НПВП-гастропатий
- Лечение сопутствующих заболеваний – увеличивают степень риска диуретики и АПФ.
- Прием высоких доз НПВП (стандартные дозы – риск 2,8; высокие – 8).
- Одномоментный прием нескольких НПВП (риск удваивается).
- Сочетанный прием НПВП и ГКС – относительный риск в 10,6 р.выше, чем при приеме НПВП.
Клиника
- «голодная» боль;
- ночная боль в эпигастрии, заставляющая больных просыпаться;
- облегчение или исчезновение боли после еды или приема антацидов;
- обострение боли после курения сигарет, особенно натощак;
- исчезновение боли после приема ИПП.
- Тошнота, отрыжка, рвота – признаки нарушения эвакуации содержимого желудка вследствие спазма или выраженного воспалительного отека в гепатородуоденальной зоне.
Язвы пилорического
канала (привратника)
- Упорное, рецидивирующее течение, нестойкие ремиссии;
- Частые осложнения (кровотечение, стенозирование);
- боль – поздняя, «голодная», ночная, иррадиация – в спину;
- Боль сопровождается тошнотой и рвотой;
- Снижение массы тела;
- Выраженное периульцерозное воспаление и деформация выходного отдела желудка;
- Наличие НР в 100%
- Повышение желудочной секреции.
Язвы верхнего
отдела желудка
- Боль загрудинная, левая половина грудной клетки.
- Изжога, тошнота, слюнотечение, горечь во рту.
Внелуковичные
язвы
- Боль, локализ. в правом верхнем квадранте живота, иррадиация в спину.
- Боль ноющая, постепенно нарастающая, реже – приступообразная.
- Антациды и рвота ↓ боль
- Часты кровотечения
- Желтуха, обусловленная:
- Периульцерозным воспалением, распространяющимся на сфинктер Одди
- Пенетрация язвы в поджелудочную железу с развитием реактивного отека и сдавлением общего желчного протока с последующим нарушением пассажа желчи.
Эндоскопическая
диагностика язв
Рентгенологическая
диагностика
Рентгенологическая
диагностика
Диагностика Helicobacter
pylori
I.Методы прямого
выявления:
А)Микроскопический,
выполняемый одномоментно с:
–гистологическим
– «золотой стандарт» диагностики
НР;
–цитологическим
Б)Бактериологический:
–выделение
чистой культуры и ее идентификация;
–ПЦР
II.Методы косвенного
выявления:
А)Серологический.
Б)Уреазный
тест.
В)Дыхательный
тест.
Диагностика Helicobacter
pylori
Серологический – обнаружение специфических
антихеликобактерных антител классов
А и G в сыворотке и капиллярной крови:
- Иммуноферментный анализ
- Экспресс-тесты на основе иммуннопреципитации или иммуноцитохимии с использованием капиллярной крови больных и цветовым усилением продуктов реакции.
Уреазный – определение уреазной активности
в биоптате слизистой оболочки.
Дыхательный
тест – определение в выдыхаемом
больным воздухе изотопов 14С или 13С; они
выделяются в результате расщепления
в желудке больного меченой мочевины под
действием уреазы бактерии НР.
Кислотная
продукция
- ↑ ВАО в 3 раза;
- ↑ МАО в 1,5 раза в сравнении со здоровыми.
- Интрагастральная рН в теле желудка 1,0-1,5 с непрерывным кислотообразованием и декомпенсацией ощелачивания среды в антральном отделе (рН 1,5-2,5).
- УЗИ желудка: диагностика моторных нарушений, опухолей.
- Лабораторные показатели: ↑ эритроцитов (связывают с увеличением всасывания в тонком кишечнике кобальта и меди, стимулирующих эритропоэз), ↓ СОЭ.
Классификация
язв
- I. По форме:
- острая, впервые возникшая;
- хроническая, впервые выявленная, рецидивирующая.
- II. По фазе течения:
- обострение;
- начальная ремиссия (от красного рубца до 3 мес.);
- ремиссия: от 3 мес. до года;
- стойкая ремиссия года.
- III. По степени тяжести:
- легкая: рецидив 1 раз в год;
- средняя: 1-2 рецидива в год;
- тяжелая: рецидив 3 р. в год, длительно рубцующиеся множественные язвы, осложнения.
- IV. По локализации:
- в желудке: кардиальная, субкард, медиогастральная, антральная, пилор.канала;
- дуоденальная: луковица, постбульбарная.
Классификация
язв
- V. Размеры язв:
- малые (до 0,5 см);
- средние (0,6-1,9 в желудке; 0,6-1,2 – ДПК);
- большие (2,0-3,0 в желудке; 1,3-19 – ДПК);
- гигантские 3,0 в желудке и 2,0 – ДПК.
- VI. Стадия развития язвы
(эндоскопическая):
- стадия острых краев (острая стадия);
- стадия плоских краев (стихание воспалительные);
- стадия рубцевания;
- стадия рубца: красного, белого.
- VII. По клиническому течению: типичная, атипичная.
- VIII. Осложнения: РЯД, стеноз, пенетрация, перфорация, кровотечение, малигнизация.