Токсоплазмы

 

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации

 

Кировская государственная медицинская академия

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

Тема: Токсоплазмы

Учебный предмет: Микробиология, вирусология.

 

 

 

 

 

 

Выполнил студент

 

Курс

 

Преподаватель: Ирина Вячеславовна Зайцева

 

Дата отправки на проверку «___»______2014 г.

 

Возвращение с проверки «___»______ 2014 г.

 

Оценка __________________________________

 

Подпись преподавателя ____________________

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Киров, 2014 г.

 

Содержание

1. Toxoplasma gondii
2. Эпидемиология.
3. Патогенез.
4. Патогенез.
5. Патоморфология
6. Клинические проявления.
7. Диагностика.
8. Дифференциальный диагноз
9. Прогноз
10. Лечение
11. Профилактика

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Toxoplasma gondii относится к типу простейших (protozoa) классу споровиков (sporozoa), отряду кокцидий (coccidia), ряду токсоплазм, являющихся облигатными внутриклеточными паразитами. По своей форме токсоплазмы напоминают дольку апельсина или полумесяца. Они изогнуты, один конец их заострен, другой - более округлый, с размерами 4-7x2-5 мкм. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма паразита красится в голубой, а ядро - в рубиново-красный цвет.

Токсоплазмы имеют сложный цикл развития, который происходит в организме окончательного и промежуточного хозяина. Окончательным хозяином является домашняя кошка и дикие представители семейства кошачьих (рысь, ягуар и др.), в организме которых (эпителиальные клетки кишечника) токсоплазмы проделывают бесполый (шизогонический) и половой (гаметогонический) циклы развития, завершающиеся образованием ооцист. Последние выделяются кошками с фекалиями в окружающую среду, где они могут сохраняться в течение 2 и более лет. Ооцисты часто обнаруживаются в почве, песке и других местах, посещаемых кошками.

При благоприятных условиях (температура, влажность, доступ кислорода и др.) они созревают в течение недели до состояния, способного вызвать заболевание.

Промежуточным хозяином токсоплазм являются многие виды теплокровных, птиц, а также человек. В организме промежуточного хозяина токсоплазмы размножаются только бесполым путем. Первоначально процесс характеризуется бурным внутриклеточным размножением токсоплазм (эндозоитов) в пораженных органах и тканях (печень, плацента, ЦНС и др.), сопровождающимся разрушением клеток и формированием воспалительной реакции, в виде гистоцитарно-макрофагальных гранулем. Этот процесс лежит в основе острой фазы токсоплазмозной инфекции у человека. В дальнейшем, под воздействием формирующегося иммунитета, большинство эндозоитов погибает, а оставшиеся постепенно трансформируются в цисты, которые имеют плотную оболочку и приспособлены к длительному паразитированию в организме хозяина. Цисты могут локализоваться во всех органах и тканях (мышцах, головном мозге, сердце, глазах, печени и др.). При этом воспалительная реакция отсутствует.

В конечном итоге цисты либо подвергаются обызвествлению, либо медленно созревают и разрушаются с выходом паразитов (цистозоитов) и проникновением их в непораженные клетки, что ведет к возникновению рецидива болезни.

Заражение человека обычно происходит либо ооцистами (спорозоиты), попавшими в почву с фекалиями кошек, либо цистозоитами, содержащимися в тканях других промежуточных хозяев, что обычно происходит при употреблении в пишу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных домашних и диких животных.

Устойчивость токсоплазм во внешней среде зависит от стадии жизненного цикла паразита. Вегетативные формы (эндозоиты) погибают вне организма через несколько часов. Они очень чувствительны к нагреванию, высушиванию, замораживанию и т.д. Цисты и, особенно, ооцисты высокоустойчивы во внешней среде. В мясе при температуре 4-6°С цисты сохраняются в течение месяца, в ткани мозга - более 2 мес. В почве ооцисты могут сохраняться более года. Цисты и ооцисты устойчивы также и к воздействию всех лекарственных препаратов.

 

Токсоплазмоз - врожденное или приобретенное паразитарное заболевание с длительным, нередко хроническим течением, характеризующееся весьма частым поражением ЦНС, глаз, печени, селезенки и других органов и систем.

Заболевание широко распространено как среди людей, так и среди теплокровных животных, включая птиц.

На территории нашей страны, по неполным данным, инфицировано около 30% населения. Однако среди инфицированных манифестные формы болезни встречаются редко - не более 1% всего населения (Казанцев А.П., 1985). Большинство случаев первичного поражения токсоплазмозом приходится на детский возраст.

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г. французскими исследователями Ш.Николем и Л.Мансе, обнаружившими его у грызунов. В 1923 г. чешский исследователь Янку обнаружил токсоплазмы в глазу умершего ребенка. Первый случай врожденного токсоплазмоза описан в 1939 году.

 

 

Эпидемиология.

Токсоплазмоз является зоонозной инфекцией с выраженной природной очаговостью. Возбудители токсоплазмоза обнаружены более чем у 300 видов животных и 150 видов птиц. Особенно часто токсоплазмы обнаруживаются у домашних кошек и некоторых видов из семейства кошачьих (рысь, дикие коты, ягуары и др.). Заболевание у животных проявляется лихорадкой, диареей, поражением ЦНС, абортом, однако чаще у них обнаруживается длительное бессимптомное носительство токсоплазм.

Особое эпидемиологическое значение придается кошкам, в организме которых происходит половой цикл развития возбудителя.

Заражение человека чаще происходит алиментарным путем при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса; реже - контактным путем (например, при контакте с кошкой). В редких случаях возможно заражение через поврежденную кожу, а также при гемотрансфузиях и пересадке органов. Человек, больной токсоплазмозом, для окружающих не опасен. Однако возможна трансплацентарная передача токсоплазм плоду от женщины, переносящей свежеприобретенную инфекцию. При хронической инфекции у женщин трансплацентарная передача маловероятна. Восприимчивость к токсоплазмозу достигает 100%.

Наибольшая восприимчивость отмечается у детей. Среди всех заболевших токсоплазмозом подавляющее число составляют дети. У взрослых токсоплазмоз чаще протекает по типу бессимптомной инфекции.

 

 

 

Патогенез.

Из входных ворот (желудочно-кишечный тракт) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием инфекционной гранулемы. Клинически это может проявляться явлениями мезаденита. Достигнув определенной концентрации, паразиты проникают в большом количестве в кровь и разносятся по всему организму, поражая печень, селезенку, нервную систему, миокард, скелетные мышцы, оболочки глаза и другие органы и ткани. Активная пролиферация токсоплазм сопровождается выделением различных токсинов и аллергенов, приводящих к гиперсенсибилизации замедленного типа. По мере формирования иммунитета темп размножения токсоплазм замедляется, в конечном итоге в крови и внутренних органах исчезают вегетативные формы (эндозоиты) и начинают формироваться цисты, которые могут сохраняться в организме в течение всей жизни.

В большинстве случаев (95-99%) инфицирование токсоплазмами не приводит к развитию манифестных форм болезни, а сразу формируется латентная инфекция, проявлением которой является гиперсенсибилизация замедленного типа к токсоплазмину и продукция гуморальных антител. Клинически такие формы никак не проявляются, человек остается здоровым, однако они имеют значение для возникновения врожденного токсоплазмоза, поскольку в начальном периоде латентно протекающего заболевания наблюдается диссеминация токсоплазм по всему организму и если этот период совпадает с беременностью, высока вероятность инфицирования плода.

При формировании манифестных форм болезни процесс может принимать тяжелый генерализованный характер, протекающий по типу токсоплазмозного сепсиса с возможным летальным исходом, или в виде легких и среднетяжелых форм с исходом в длительное хроническое течение. Под влиянием различных неблагоприятных воздействий (лечение кортикостероидными гормонами, цистостатиками, частые ОРВИ и др.), ослабляющих иммунную систему организма, может наступить выход паразитов из цист с гематогенной диссеминацией вегетативных форм и возникновением обострения хронически протекающего токсоплазмоза. Клинически при обострении возможен субфебрилитет, незначительное увеличение размеров печени, селезенки, увеличение лимфатических узлов, однако чаще отмечаются лишь серологические сдвиги при полном клиническом благополучии. В редких случаях может наступить тяжелая генерализация процесса.

Патогенез врожденного токсоплазмоза недостаточно изучен. Однако известно, что внутриутробное инфицирование плода возможно лишь при заражении женщины во время беременности. Если беременность возникает на фоне латентной или хронической инфекции у матери, плод получает через плаценту антитела класса IgG, которые обеспечивают его защиту от инфекции. Заражение женщины токсоплазмозом до или в первые 2 мес беременности не приводит к передаче возбудителя плоду, тогда как заболевание на 3-6 мес беременности сопровождается инфицированием плода в 40% случаев, а на 6-8 месяце - в 60% случаев. При этом степень поражения плода будет зависеть от длительности и интенсивности паразитемии, вирулентности токсоплазм, степени развития у плода защитных механизмов. Известно, что у новорожденных, инфицированных на 3-м месяце беременности, заболевание в 50% случаев протекает в клинически выраженной форме; при инфицировании на 3-6 месяце клинически выраженные формы возникают только у 25%; при инфицировании на 6-9 месяце инфекция практически всегда протекает стерто или субклинически.

Внутриутробное поражение плода может закончиться выкидышем, мертворождением или рождением ребенка с тяжелыми повреждениями внутренних органов, часто несовместимых с жизнью.

 

Патоморфология.

При приобретенном генерализованном токсоплазмозе изменения обнаруживаются во всех органах и тканях, но преимущественно в печени, головном мозге, лимфатических узлах и миокарде. При этом в головном мозге отмечаются воспалительные изменения очагового характера, вплоть до некрозов и кальцификатов, иногда встречаются изменения характерные для энцефалита и менингоэнцефалита. Возможны признаки гидроцефалии. В печени обнаруживается картина холестатического гепатита с мелкими очагами некроза и клеточной инфильтрацией, формирующей токсоплазмозные гранулемы, которые состоят из эпителиоидных клеток, макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов и эозинофилов. Аналогичного характера инфильтраты могут быть в легких, почках, лимфатических узлах и других органах. Поражение глаза характеризуется очаговыми некрозами, продуктивным воспалением сетчатки и сосудистой оболочки. Во внутренних органах обнаруживаются геморрагии, полнокровие и отек.

При врожденном токсоплазмозе основные морфологические изменения обнаруживаются в мозге. Возможно недоразвитие полушарий головного мозга с явлениями микроцефалии, поражение эпендимы, возникновение спаечного процесса с явлениями гидроцефалии. Характерна макрофагальная реакция с фагоцитированными токсоплазмами, встречаются дистрофические изменения. Возможно развитие тромбоваскулитов с появлением очагов асептического некроза с последующим их рассасыванием и образованием множественных полостей - кист. Может наблюдаться обызвествление очагов воспаления с образованием рассеянных кальцификатов.

В печени обнаруживается картина интерстициального гепатита с мелкими участками некрозов и перипортальной инфильтрацией, иногда выявляются очаги экстрамедулярного кроветворения. Селезенка обычно увеличена, с гиперплазией пульпы и обширной клеточной инфильтрацией. Характерна дилатация полостей сердца, отек легких, набухание лимфатических узлов. Типичны кровоизлияния и мелкие рассеянные очаги некроза во всех внутренних органах.

 

Клинические проявления.

В зависимости от механизма инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз, которые могут проявляться в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме и иметь острое или хроническое течение.                    

Приобретенный токсоплазмоз.

Инкубационный период - от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и состояния преморбидного фона ребенка.

Заболевание чаще начинается с продромальных явлений в виде недомогания, слабости, незначительной головной боли, субфебрильной температуры, катаральных явлений, но может быть и острое начало с подъема температуры тела до 38-39°С. При этом дети жалуются на общую слабость, сильную головную боль, иногда - познабливание, мышечные и суставные боли, отказываются от еды, теряют в весе. У части детей появляются высыпания на коже, которые обычно имеют пятнисто-папулезный характер, иногда сливаются, образуя пятна с фестончатыми краями.