Су - электролит алмасуының бұзылысы

Ересек адам организмінде 65% су болады, яғни су дене массасының 65% құрайды. Организм қаншалықты жас болса суға соншалықты бай болады. Жаңа туылған нәрестелерде су мөлшері 75-80%, ал бір айлық эмбрионда – 97% құрайды. Қарт адамдарда су мөлшері 57% болады.

    Судың мөлшері организмнің әртүрлі ұлпаларында әр қыйлы болады. Қан, бауыр, бүйрек және бұлшық еттерде су көп болады (80-75%). Ал сүйек (20-30%), әсіресе май ұлпасы (10-12%) суға өте кедей.

   Организмнің барлық суларын екі фазаға бөлуге болады: жасуша ішілік жєне жасуша сыртылық. Организмнің жасушаларында 70% су болады – бұл жасуша ішілік су. 30% су жасуша сыртылық су болып табылады. Бұл 30% ішінде 20% - жасуша аралық (интерстициалдық) сұйықтық, 8% – қан плазмасының суы және 2% – лимфа суы. Жасуша ішілік және жасуша сыртылық сұйықтықтар әрдайым алмасу жағдайында болады, яғни жасуша сұйықтығы интерстициалдық кеңістіктегі сумен алмасады, ал интерстициалдық су – қан плазмасының суымен алмасады.

   Су организмде тек тамырлармен ағады. Ұлпаларда бос, яғни ағындағы су қалыпты жағдайда жоқ. Ұлпалық сұйықтық – бұл суға бай гель. Интерстициалдық кеңістік коллагендік талшықтармен толтырылған, олардың арасында суды байланыстыратын гликозаминогликандық гель болады. Бұл гель гиалурон қышқылының жұқа фибриллдерінен және аздаған белок көлемінен тұрады.

   Су балансы – бұл судың түсуі мен түзілуінің оның шығуымен теңесуі, яғни ішу, тамақ арқылы организмге қанша су түсіп және түзілетін болса, сонша су организмнен шығарылады. Сонымен қатар зат алмасу кезінде организмде тәулік сайын 300 мл су түзіледі. Яғни бір тәулікте организмге түсетін және түзілетін су мөлшері орташа 2,5 литрді құрайды және осынша су мөлшері организмнен бүйрек, өкпе, ішек жєне тері арқылы шығып отырады.

  Организмдегі су әрқашанда электролиттермен байланысқан түрде болады. Алмасатын су осы электролиттердің концентрациясына байланысты болады. «Судың электролиттердің артынан жүруі, жіптін иненің артынан еруімен бірдей» деген сөз бар. Жасуша сыртылық сұйықтықтың негізгі катионы болып Na+ , ал жасушалық катион болып К+  табылады. Жасуша сыртылық судың мµлшері негізінен натрийдің мөлшеріне байланысты болады. Гомеостаздың өте маңызды жағы организм сұйықтығының осмостық концентрациясының тұрақтылығы болып табылады. Плазманың барлық осмостық белсенді заттарының жалпы осмостық концентрациясы қалыпты жағдайда 285-295 ммоль/литрді құрайды. Бұл көлемді осмолярлық деп атайды. Егер осмостық концентрацияны ерітінді литрінде емес, кг беретін болса, онда ол шаманы осмолярлық деп атайды. Осмостық белсенді заттардың барлық көлемінің 245 ммоль/л хлорлы натрий, 143 ммоль/л натрийдің µзі, ал 5 ммоль/л калий құрайды.

Су мен электролит алмасуының бұзылуы жасуша ішілік және жасуша сыртылық судың тапшылығы немесе тым артық болуымен көрінеді. Судың организмге түсуі мен түзілуі жоғары болған кездегі жалпы су мөлшерінің жоғарлауы оң су балансы (гипергидратация, гипергидрия) деп аталады.

Ал судың түсуі мен  түзілуіне қарағанда оның жоғалуының басым болуы кезіндегі судың жалпы мөлшерінің азаюы теріс су балансы (организмнің сусыздануы – гипогидратция, гипогидрия, эксикоз) деп аталады. Осылайша оң жєне теріс тұз баланстарын бөледі. Су балансының бұзылуы электролиттердің де бұзылуына алып келеді. Сол сияқты керісінше электролиттер балансының бұзылуы, әсіресе жасуша сыртылық катион - натрий балансының бұзылуы су балансының екінші реттік бұзылуына алып келеді. Су мен тұздардың жалпы көлемінің өзгеруімен қатар организмдегі су-тұз алмасуының бұзылуы су мен негізгі электролиттердің қан плазмасы, интерстициалдық және жасуша ішілік кеңістіктер арасында патологиялық таралуымен де көрінеді. Су-тұз алмасуының бұзылуы кезінде ең алдымен жасуша сыртылық, әсіресе оның интерстициалдық секторы суының көлемі мен осмостық концентрациясы өзгереді.

СУ МЕН ЭЛЕКТРОЛИТТЕРДІҢ АРТЫҚ КӨЛЕМІ – су-тұз алмасуның жиі кездесетін формасы және де ісіну мен шемен түрінде байқалады. Оң су-электролит балансының басты себептері: бүйректің шығаратын қызметінің бұзылуы (гломерулонефриттер және т.б.), екіншілік гиперальдостеронизм (жүрек жеткіліксіздігі, нефротикалық синдром, бауыр циррозы, ашығу, кейде операциядан кейінгі жағдайлар кездерінде), гипопротеинемия (нефротикалық синдром, бауыр циррозы, ашығу кездерінде), гисто-гематикалық барьердің үлкен көлемінің өткізгіштігінің жоғарлауы (күйік, шок кездерінде). Гипопротеинемия мен µткізгіштіктің жоғарлауы сұйықтықтың үлкен көлемінің тамыр ішінен интерстицаилдық секторға өтуіне ықпал етеді жєне гиповолемияның дамуына алып келеді. Оң су-электролит балансы жасуша сыртылық кеңістікте изоосмолярлық сұйықтықтың артық мөлшерде жиналуымен жүреді. Бірақ жүрек жеткіліксіздігі кезінде натрийдің артық мөлшері судың артық мөлшерінен асып кетуі жєне бұл кезде гипернатриемия байқалмауыда мүмкін (П.Е. Лукомский). Бұзылған балансты қалпына келтіру үшін натрийді пайдалануды шектейді, натрийуретикалық зәр айдағыш дәрілерді қолданады, қанның онкотикалық қысымын қалыптастырады.

 Электролиттердің салыстырмалы тапшылығымен жүретін СУДЫҢ АРТЫҚ КӨЛЕМІ (сумен улану, гипоосмолярлық гипергидрия) судың организмнен шығуы жеткіліксіз болған кезде (бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі, бүйрек патологиясы, вазопрессинді емдік шара ретінде қабылдау немесе оның жарақ, операциядан кейінгі гиперсекрециясы) организмге көп мөлшерде ас суы немесе глюкоза ерітіндісін енгізген кезде дамиды. Ішкі ортаға судың артық мөлшерде түсуі гемодиализ үшін гипоосмостық сұйықтықты қолданған кезде байқалады. Емшек еметін нәрестелерде сумен улану қауіпі анасын токсикоздан емдеу процесі кезінде суды көп мөлшерде енгізгеннен болады. Сумен улану кезінде жасуша сыртылық сұйықтықтың көлемі ұлғаяды. Қан мен плазмада су мөлшері жоғарлайды (гидремия), гипонатриемия мен гипокальциемия пайда болады. Гематокриттік көрсеткіш төмендеген. Қан мен интерстициалдық сұйықтықтың осмостық концентрациясының төмендеуі жасушаның суға толуымен жүреді. Дене массасы өседі. Су ішкен соң лоқсу сезімдері пайда болады, құсу ешқандай жеңілдік әкелмейді. Кілегей қабаттары суланады. Ми жасшаларына су қабтаған кезде апатия, ұйқышылдық, бас ауруы, бұлшық еттердің тартылуы, қалтырау байқалады. Зәрдің концентрациясы төмендейді, жиі олигурия байқалады. Ауыр жағдайларда өкпенің ісінуі, асцит, гидроторакс дамиды.

Ісіну (І) – бұл жасуша сыртылық сұйықтықтың артық жиналуы. Олардың дене қуыстарында жинақталуы шемен (водянка) деп аталады. Таралған, жалпы ісінулер жєне шемен организмнің оң су балансының кµріністері болып табылады, яғни судың артық мөлшерінің интерстициалдық кеңістікте жиналуы. Жергілікті, орныққан ісіну жєне шемен ұлпалар мен мүшелердің шектелген бөлімінде сұйықтық балансының бұзылуы нәтижесі болып табылады. Ісіну ұлпалардың қызметін бұзады, өйткені тамырлар мен жасушаларды қысып, оларға қоректік заттардың, оттегінің келуін және метаболиттердің кетуін қиындатады. Гипер- немесе гипоосмолярлық сұйықтықтардың жиналуы жасушалардың не сусыздануын немесе суға толуын туғызып, олардың тіршілік етуін бұзады. Ісінген ұлпа өте жараланғыш, тез инфекцияға ұшырайды. Ісінудің бейімдеушілік рөлін қабыну кезінде байқауға болады, онда экссудация ұлпалардағы улы заттардың концентрациясының төмендеуіне ықпал етеді және олардың экссудат белоктарымен байланысуы қанға сорылуына кедергі жасайды. Массивті ісіну оны туғызып отырған аурудың ауырлығына байланыссыз науқасты мүгедектікке алып келеді. Әсіресе ми, кеңірдек, өкпе ісінулері өте қауіпті болады.

Натрий балансының реттелу механизмі күрделі жєне қазіргі уақытта барлық тетіктері ашылмаған. Ісіну синдромы кезіндегі натрийдің жиналуының басты себебі альдостеронның гиперсекрециясы болып саналады. Альдостеронның гиперсекрециясына жүректің лақтыру күшінің төмендеуі немесе гиповолемия алып келуі мүмкін. Бұл жағдай базорецепторлардың қозуы арқылы бүйректің симпатикалық вазоконстрикциясын туғызады, яғни бүйректің тамырларын тарылтады. Бұның салдарынан ЮГА жасушаларында рениннің секрециясы жолымен ангиотензин-2 түзілуі жоғарлайды, ол альдостеронның секрециясын қоздырады. Бұдан барып натрийдің түтікшенің дисталдық бөліміндегі реабсорбциясы өсіп, жасуша сыртылық сұйықтықтың осмостық қысымы жоғарлайды. Вазопрессиннің екінші реттік секрециясы күшейіп, су қарқынды түрде реабсорбцияланады. Патологиялық процестермен зақымданған бауырда альдостеронның инактивациясының тµмендеуі салдарынан жєне бүйрек арқылы олардың экскрециясының баяулауы кездерінде қанда альдостерон көптеп жиналуы мүмкін. Ісіну жағдайы үшін альдостерон өндірілуінің жоғарлауы міндетті емес. Альдостеронның көп болуы өз бетінше натрийдің тұрақты ұсталынуы мен ісінуді туғыза алмайды, ұйткені бірнеше күн өткен соң бүйректер альдостеронның әсерінен шығып кетеді, сондықтан да ісіну кезінде бірінші реттік гиперальдостеронизм дамымайды.

Лимфа ағымының бұзылуы белокқа бай (2-4г%) ісіну сұйықтығының ұлпаларда біртіндеп жиналуын туғызады. Көптеген жағдайларда ісіну кезінде лимфа ағымы біршама күшейген болады жєне бұл ұлпаға фильтрацияланатын сұйықтықтың көлемінің компенсаторлық ұлғаюының негізгі механизмі болып табылады. Лимфалық тамырлардың туа біткен гипоплазиясы, олардың тыртықтармен (мысалы, лимфа түйіндерді алып тастаған соң) немесе көрші ұлпалармен қысылуы салдарынан жєне лимфа түйіндердің ісіктік өсуі, лимфалық тамырлардың нейрогендік спазмы кездерінде лимфа ағымының жергілікті бұзылулары дамиды. Жүрек жеткіліксіздігі, түсіп кеткен перикардит жєне кеуде ішілік қысымның жоғарлауы туғызатын орталық веноздық қысымның жоғарлауы ұлпалардан қан арнасына ағатын барлық лимфаға кедергі болады. Лимфа айналымының динамикалық жеткіліксіздігі лимфаның күшейген түзілуі мен оның ағымының анатомиялық шектелген мүмкіндігі арасындағы сәйкестіктің бұзылуынан болады және нефротикалық, ашығулық ісінулерде, асцитте байқалады.

Пайда болу себебіне және механизміне  қарай жүректік, бүйректік, бауырлық, кахексиялық, қабынулық, токсикалық, нейрогендік, аллергиялық, лимфогендік ж.б. ісінулер болады.

 Жүректік ісіну жүрек жеткіліксіздігі кезінде веналық тамырларда қан іркіліп қалудан және жүректен шығатын қан көлемі азаюынан болады. Веналық тамырларда қан іркілуінен капиллярларда гидростатикалық қан қысымы көтеріліп, қанның сұйық бөлшегінің тамыр сыртына сүзілуі артады. Сонымен қатар веналарда қан іркілуі лимфалық тамырлардың жиырылуына, лимфаның ағуы төмендеуіне, бауыр қызметінің бұзылуына, альбуминнің аз түзілуіне және қанда онкотикалық қысымның азаюына әкеледі.

Жүректен шығатын қан  көлемінің азаюы: 1) гипоксияға, метаболиттік ацидозға, капиллярлар кемерлерінің өткізігіштігінің жоғарлауына; 2) бүйрек ишемиясына, ренин-ангиотензин жүйесі арқылы альдостеронның артық түзілуіне, гипернатриемияға, гипоталамуста антидиурездік гормонның түзілуі көбеюіне, бүйрек түтікшелерінде судың кері сорылуының артуына әкеледі.

 Бүйректік ісінулердің механизмі оның шумақтары мен түікшелерінің бөлінуі нефроздар мен нефриттер кездерінде болады. Нефроздар кезінде бүйрек капиллярларының өткізгіштігінің жоғарлауы, белоктардың кері сорылуының бұзылуы, альбуминурия, гипопротеинемия, капиллярларда онкотикалық қысымның азаюы тізбектеліп ісінуге єкелуі мүмкін. Нефриттер кезінде бүйректе қан айналымы бұзылуы нєтижесінде ренин-ангиотензин жүйесі арқылы альдостеронның түзілуінің артуы, натрий иондарының кері сорылуынан гипернатриемияға, гипоталамуста вазопрессиннің түзілуіне жєне судың кері сорылуының күшеюіне әкеледі. Осыдан ісіну дамуы мүмкін.

 Бауыр аурулары кезіндегі ісіну оның қызметінің бұзылуынан гипопротеинемиямен, капиллярлар ішінде онкотикалық қысым тµмендеуімен байланысты. Бауыр циррозы кезінде қан қақпа жєне ішек-қарын веналарында іркіліп қалудан, капиллярлар ішінде қан қысымы көтерілуден іш қуысында сұйық жиналып шемендік дамуына єкелуі мүмкін. Сонымен бірге бауыр аурулары кездерінде альдостеронның метаболизмі бұзылуынан, ол бауырлық ісінуге өзінің үлесін қосуы ықтимал.

Кахексиялық ісіну гипопротеинемиядан қанда онкотикалық қысым төмендеуімен, капиллярлар кемерлерінің трофикасы бұзылуынан өткізгіштігі жоғарлауымен байланысты.

Қабынулық жєне токсикалық ісінулер бөліну ошағында микроциркуляцияның бұзылуынан және капиллярлар кемерлерінің өткізгіштігі жоғарлауынан дамиды. Бұл бұзылыстарға қабынулық дєәекерлер (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер ж.б.) әкелуі мүмкін. Нейрогендік ісіну су алмасуының нервтік реттелуі жєне тамыр мен ұлпа трофикасының бұзылыстарынан болады.

Аллергиялық ісінулердің  механизмі қабынулық жєне нейрогендік ісінулердің механизмдерімен сәйкес болады. Бұл ісінулер кездерінде микроциркуляцияның бұзылуында және капиллярлар кемерлерінің өткізгіштігі жоғарлауында аллергиялық дєнекерлері маңызды ролді атқарады.

Ісінулердің организм үшін маңызы. Ісіну типтік патологиялық процесс болғандықтан оның бір жағынан бүліндіруші қасиеті болса, екінші жағынан белгілі қорғаныстық маңызы бар.

Ісінулік сұйықтық айналасындағы  ұлпаларды қысып, онда қан айналымын бұзады, қан мен жасушалар арасында қоректік заттармен жєне оттегімен алмасуын қиындатады. Осыдан ісінген ұлпалардың трофикасы бұзылуы нәтижесінде олардың миркобтарға төзімділігі төмендейді, жиі инфекциялық қабынулар дамуы мүмкін. Ісінген ұлпаларда жиі дәнекер ұлпалар дамиды. Сұйық ми қарыншаларында, жүрек қалтасында, плевра қуысында жиналып қалудан өмірлік маңызды органдардың қызметтері бұзылуы мүмкін.

Ісінудің қорғаныстық  маңызы: 1) қанда еріген улы заттардың сұйықпен бірге тамырдан шығуына және жергілікті ұлпаларда ұсталуына әкеледі; 2) организмнің сұйық орталарында осмостық қысымның тұрақтылығын ұстайды; 3) ісінулік сұйық әртүрлі ісік дамуын шақыратын химиялық жєне улы заттарды сұйылтып; олардың патогендік әсерін азайтады; 4) бүліну ошағынан қан мен лимфаның ағып кетуін шектеп, әртүрлі улы заттардың (бактериялардың, токсиндердің ж.б.) организмге тарап кетуін тµмендетеді.

Су мен электролиттердің жеткіліксіздігінен дамитын сусыздану; гипер, изо- жєне гипоосмолярлық дегидратация.

СУСЫЗДАНУ (теріс су балансы, гипогидратация, гипогидрия, эксикоз) – судың шығындалуы оның түсуі мен түзілуінен басым болған кездегі судың жалпы мөлшерінің азаюы. Организм суды көп мөлшерде ішек арқылы (іш өту, ішті айдайтын препараттардың әсері, фистула арқылы ішек сөлінің жоғалуы), көп құсу кезінде, полурия салдарынан (қантты жєне қантсыз диабет, гиперпаратиреоз, бүйрек аурулары, зәр жүргіздіртетін дәрілердің әсері), күшті тер бөлу, қан кету, экссудаттың бµлінуі (мысалы, ауқымды күйік) жєне ауаның құрғақ жағдайында өкпе вентиляциясының жоғарлауы кезінде шығарылатын ауамен бірге жоғалтады.

Теріс су балансы мен сусыздану сонымен қатар судың мүлдем қабылдамау немесе өте аз мөлшерде қабылдау (құрғақ жеу) салдарынан да дамиды. Жануарлар 2-3 күн судан айырылған кезде құрғақ жемнен де бас тартады, сусыз жеуден көрі толық ашығуды қалайды. Құрғақ жеуді тек экспериментте арасында су беру арқылы ғана ұзартуға болады (А.Д. Соболев, 1975). Адамдада судың тапшылығы кезінде тез арада тєбеті жоғалып, толық ашығу дамиды. Сумен ашығу жєне сусыздану әбден әлсіреген науқастар мен ес-түссіз жатқан науқастарда, өз бетінше суды қабылдай алмайтындарда, сонымен қатар писхогендік шµлдеу сезімінің жойылуы кезінде байқалуы мүмкін. Бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі кезінде сусыздану зєрмен бірге натрийдің көп жоғалуы және онымен бірге судың да көп мөлшерде шығуы (полиурия) салдарынан дамиды.

Құсу мен іш өту сусыздануды күшейтеді. Бүйрек үсті безінің жедел жеткіліксіздігі кезіндегі үдемелі сусыздану аса қауіп туғызады. Теріс су балансы мен сусыздану гиподинамия кезінде де байқалады.