Синдром длительного сдавливания

Контрольная работа

 

Дисциплина: «Первая помощь»

Задание № 9.6 «Синдром длительного сдавливания. Травматический шок.»

Учебная группа: профессиональной подготовки пожарного в форме  экстерната

Выполнил: слушатель Гуляев Алексей Николаевич,

водитель ОП ПЧ – 31 д. Климовская  ГКУ Архангельской области «ОГПС – 10»

 

 

 

 

 

Контроль прошел__________________________

Проверил________________________________

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2012 год

Введение                                                                                      3

1. Понятие о травматическом  шоке. Первая помощь.            4

2.Понятие о синдроме  длительного сдавливания. 

Правила освобождения.                                                             7

Заключение                                                                                 11

Список использованной литературы                                       11

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

    Любая травма, особенно множественная, переломы костей, травматическая ампутация конечностей, разрывы внутренних органов и ожоги вызывает кроме местных изменений выраженную общую реакцию с угнетением жизненно важных функций и особенно нервной системы. Такая фазово-протекающая реакция получила название - травматический шок.

     Причина травматического шока до конца неизвестна. Однако выяснено, что значение в его развитии имеют кровопотеря и перераздражение центральной нервной системы. В связи с падением кровяного давления и сужения периферических кровеносных сосудов нарушается питание тканей и развивается гипоксия (кислородное голодание).

     Кроме кровопотери возникновению травматического шока способствуют переохлаждение, утомление, голодание и повторные травмы, полученные при поворачивании пострадавшего с целью осмотра, при грубом проведении медицинских манипуляций и при нарушении правил транспортировки пострадавшего.

      Признаки, характерные для травматического шока (бледность кожных покровов, холодный пот, общая слабость, заторможенность, падение артериального давления, ослабление и учащение пульса) появляются не сразу, а спустя несколько часов после освобождения конечностей от с давления. Через 2 - 4 дня у пострадавшего появляется недостаточность функции почек: резко снижается количество выделяемой мочи, общее состояние быстро ухудшается, появляется желтуха, рвота, бред (в связи с интоксикацией на почве нарушения работы печени и почек). Конечности сильно отекают, становятся плотными и синюшными с белыми пятнами, пульсация артерий на них не определяется. Из-за расстройства кровообращения на нижних конечностях мышцы на них омертвевают.

      Такое состояние связано с тем, что в результате длительного сдавливания мышц и кровеносных сосудов, мышечная ткань получает мало крови, и в ней развиваются очаги некроза (омертвения) и распада тканей. В результате чего освобождается мышечный пигмент (миоглобин) и другие токсины, которые всасываются в кровь, вызывая интоксикацию всего организма, особенно оказывая свое влияние на печень и почки. Все это дало описанному состоянию еще и второе название - травматический токсикоз.

 

 

1. Понятие о травматическом шоке. Первая помощь.

 

   Травматический шок - тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови.

    Травматический шок - тяжелый патологический процесс; развивающийся в ответ на травму и касающийся практически всех систем организма, в первую очередь кровообращения. В основе патогенеза шока лежат: гемодинамический фактор (уменьшение объема циркулирующей кровью в результате её вытекания из сосудистого русла и депонирования), анемический фактор, боль и нарушения целостности костных образований.     Наряду с этим может быть и повреждение внутренних органов.

    В отличие от коллапса травматический шок протекает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так называемый кризис микроциркуляции. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пореза и шунтирования от периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов - конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, в мелких венозных, а затем и в артериальных сосудах, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. [2]

    Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли - даже очень сильной - человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения - шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например.

     Важное значение для развития травматического шока имеет не только и даже не столько абсолютная величина кровопотери (хотя и она тоже), сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

    Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

    Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

     Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» - резко усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

   Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и резким спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит резкая централизация кровообращения - в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к значительному снижению клубочковой фильтрации мочи и резкому ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

     Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами - сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» -  нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

     Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

    Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшён сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях). [1]

    Исходом не леченого тяжёлого шока обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.   

      Первая помощь при шоке заключается в следующем. Во-первых, предоставление пострадавшему максимального покоя. Здесь имеется в виду покой не только всего организма в целом, но также создание покоя для пострадавшей части тела, что достигается, например, при переломах путем тщательной иммобилизации конечности (при наличии раны сначала положить стерильную повязку, а при сильном кровотечении - жгут). Во-вторых, пострадавшего необходимо согреть (дать горячее питье, укутать, положить грелки).

      После всего этого больного требуется срочно эвакуировать в ближайшее лечебное учреждение, однако лишь при условии, что явления шока если не исчезли полностью, то, по крайней мере, существенно уменьшились.

      Весьма важна профилактика шока при различных повреждениях. В этом отношении следует иметь в виду все факторы, предрасполагающие к развитию шока. Поэтому при каждой травме (особенно тяжелой) необходимо принять все меры к уменьшению боли и кровопотери. Очень важно устранить такие предрасполагающие факторы, как охлаждение, голод, жажда, возбуждение, волнение и проч. Следует подчеркнуть, что одним из самых существенных мероприятий в отношении профилактики шока является своевременная и правильная обработка и хорошая иммобилизация перелома, остановка кровотечения, а также правильная транспортировка.

 

 

2.Понятие о синдроме длительного сдавливания.

Правила освобождения.

 

      Синдром сдавливания может наблюдаться в результате массовых катастроф - обвалов в шахтах, землетрясений и т.д. Чаще возникает как следствие длительного сдавливания конечности тяжелым предметом. Если конечность не освобождена от сдавливания, то общее состояние пострадавшего может быть удовлетворительным. Боль, которая в начале сдавливания была очень сильной, через несколько часов притупляется. Освобождение конечности (без помощи жгута) вызывает резкое ухудшение состояния, потерю сознания, непроизвольные дефекацию и мочеиспускание. Нога или рука - холодная на ощупь, бледная, с синюшным оттенком, функция отсутствует, пульс на конечности редкий или отсутствует. [1]

     Первая помощь. Перед освобождением конечности наложить жгут выше места сдавливания. После освобождения от сдавливания, не снимая жгута, бинтовать конечности от основания пальцев до жгута и только после этого его осторожно снять. Ввести обезболивающее средство. При наличии костных повреждений наложить шины, при ранении - стерильные повязки.

 

 

 

    Опыт работы спасателей и медперсонала в зонах стихийных бедствий и катастроф показывает, что стремление извлечь пострадавшего из-под обломков как можно быстрее не всегда приводит к спасению. Можно представить степень недоумения и отчаяния спасателей, когда человек с придавленными более суток ногами умирал сразу же после освобождения. Многие века трагический абсурд этого явления оставался загадкой. Только в конце прошлого столетия и во время первой и второй мировых войн медики пришли к выводу, что в придавленных конечностях при пережатии сосудов интенсивно накапливаются недоокисленные продукты обмена, распада и разрушения тканей, крайне токсичные для организма. Сразу же после освобождения и восстановления кровообращения в организм поступало колоссальное количество токсинов.

    Необходимо помнить, чем дольше сдавливание, тем сильнее токсический удар и тем скорее наступает смерть.

      Тяжесть состояния пострадавшего усугубляется еще и тем, что в поврежденную конечность устремляется огромное количество жидкости. При освобождении ноги в нее нагнетается до 2-3 литров плазмы. Конечность резко увеличивается в объеме, теряются контуры мышц, отек приобретает такую степень плотности, что нога становится похожа на деревянную и по твердости, и по звуку, издаваемому при легком постукивании. Очень часто пульс у лодыжек не прощупывается. Малейшие движения причиняют мучительные боли даже без признаков переломов костей. [2]