Сенильная деменция

 

 

Содержание

 

Введение                                                                                         2 стр.

 

Описание    сенильной деменции                                                3 стр.

 

Этиология и патогенез                                                                3 стр.

 

Клиническая картина                                                                  4 стр.

 

Лечение сенильной деменции                                                     8 стр.

 

Сестринский уход за больными сенильной деменцией                9 стр.

 

Литература                                                                                 10 стр.

 

 
Введение

 

В последние годы в России происходит сокращение численности  населения (с одновременным ростом количества пожилых людей). Так, в  настоящее время в РФ из 143 474 000 человек 46 772 524 – люди пожилого возраста. Особенностью для пожилого возраста является наличие множественной, сочетанной патологии (clustering, англ. «множественные сочетания»). Так, по данным ряда исследователей, на 1 больного в возрасте 50 лет и старше приходится от 1,7 до 3,6 заболевания (в то время как для лиц 70 лет и старше – 5–7 заболеваний). При этом наибольшее значение имеют нарушения когнитивных функций, в первую очередь памяти. Б. Вольтер писал: «Память с возрастом становится все более динамичной: не успеешь что–то запомнить, как все уже забыл».

Считают, что для хранения одного бита (единицы) информации требуется примерно 10 нейронов. Если учесть все нейроны головного мозга (примерно 1011), то нервная система может хранить 1019 бит информации, из которой человеком реально используется не более 5–10%. Посмертные морфологические исследования свидетельствуют, что с возрастом происходит гибель нейронов головного мозга (так, например, к 70–80 годам она достигает 32–48%). Это является причиной уменьшения массы головного мозга (в среднем на 90 г) и снижения активности нейротрансмиттерных систем, вследствие чего с возрастом, в первую очередь, происходит ухудшение когнитивных функций:

• уменьшение быстроты реакции (брадифрения);

• становится трудно длительно  концентрировать внимание (быстрая  утомляемость); 
• снижается оперативная память (трудности при обучении);

• сложнее менять программу  действий (интеллектуальная «ригидность»).

В соответствии с характером и выраженностью нарушений когнитивных  функций выделяют следующие основные синдромы:

• физиологические инволютивные изменения когнитивных способностей («связанные со старением когнитивные нарушения»);

• умеренные когнитивные  нарушения;

• деменция.

 

Описание

 

Старческое слабоумие (dementia senilis, синоним: сенильная деменция, сенильное слабоумие) — психическая болезнь, начинающаяся преимущественно в старческом возрасте; проявляется постепенно нарастающим распадом психической деятельности до степени тотального слабоумия с расстройством памяти, развивающимся по типу прогрессирующей амнезии. Среди психических болезней, возникающих в старческом возрасте, сенильное слабоумие является наиболее частым (на его долю приходится от 12 до 34,4% всех случаев психических болезней). Выраженным старческим слабоумием страдают около 5,6% лиц старческого возраста, а вместе с лицами, у которых сенильное слабоумие протекает в легкой или умеренно выраженной степени, — около 10—15%. С увеличением средней продолжительности жизни риск заболевания возрастает. У женщин сенильное слабоумие встречается в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. У подавляющего большинства больных заболевание развивается в период между 65—76 годами. Средний возраст, в котором начинается болезнь у мужчин — 73,4, у женщин — 75,3 года.

 

Этиология и патогенез

 

При сенильной деменции старение головного мозга происходит быстрее и в более выраженной степени, чем в норме. Причины, обусловливающие такое ускоренное старение, малоизвестны. Выдвигаются иммунные теории старения, которые исходят из того факта, что в старческом возрасте возникают нарушения иммунорегуляторных механизмов, и как следствие, развитие аутоиммунных процессов. Образующиеся при этом в значительном количестве аутоантитела оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки и ткани головного мозга. Установлено, что цереброспинальная жидкость содержит основные типы иммунокомпетентных клеток, играющих в норме защитную роль. В старческом возрасте изменяются их соотношение, функциональные свойства, что и является причиной патологических изменений в центральной нервной системе. 

Патологическое старение обусловлено и генетическим фактором. Риск заболевания в 4,3 раза выше в  тех семьях, в которых уже имелись  случаи сенильной деменции. Для отдельных форм   имеет значение конституциональный фактор. Так, при пресбиофрении у больных отмечается циклоидный гипертимный характер и нередко пикническое телосложение, у больных с сенильным помешательством с преобладанием бредовых и галлюцинаторных расстройств — паранойяльные и эпилептоидные черты характера, а среди родственников больных часто встречаются лица с психопатическим складом характера и страдающие психическими болезнями (шизофренией и шизофреноподобными психозами), возникающими впервые в старческом возрасте. Соматические болезни способны выявить симптомы ранее мягко протекающего старческого слабоумия, видоизменить его клиническую картину, ускорить темп развития слабоумия. Своевременное устранение соматических болезней в ряде случаев способно повлечь за собой последующее более мягкое развитие старческого слабоумия.

В некоторых случаях усилению проявлений заболевания способствуют:

• инфекционные заболевания;
• перенесенные операции;
• нарушения сердечной деятельности;
• серьезные психические травмы.

Обращает на себя внимание обострение личностных особенностей, свойственных больному, и (или) наличие  признаков старческой перестройки  личности, которая выражается в:

• огрубении личности;
• сужении кругозора и интересов;
• нарастании признаков эгоцентризма;
• угрюмости;
• ворчливость пациента;
• склонности к подозрениям и мелким конфликтам.

 

Клиническая картина

 

Выделяют несколько форм сенильной деменции — простую, пресбиофрению, психотическую. Формы   зависят от темпа атрофических процессов, происходящих в головном мозге, присоединившихся соматических заболеваний, конституционально-генетических факторов.

Простая форма начинается малозаметно, с психических расстройств, свойственных старению. Острое начало болезни свидетельствует об усилении существовавших ранее психических  нарушений, спровоцированных каким-либо соматическим заболеванием. У больных  снижается психическая активность: замедляется темп психической деятельности, происходит качественное и количественное ее ухудшение (нарушается способность сосредоточить и переключать внимание, сужается его объем; слабеют воображение, способность к абстрагированию, анализу и обобщению, а также находчивость и изобретательность при решении вопросов, поставленных жизнью). Заболевший все в большей степени проявляет консерватизм в суждениях, поступках, мировосприятии. Настоящее расценивается им как мелкое, не заслуживающее внимания, или просто отвергается. В прошлом больной видит преимущественно положительное, достойное служить образцом в различных жизненных ситуациях. Появляется склонность к назидательности, несговорчивость, доходящая до упрямства, раздражительность при несогласии или противоречиях. Вместе с тем часто отмечается избирательная повышенная внушаемость. Сужаются свойственные ранее интересы, особенно касающиеся общих вопросов. Больной в большей мере обращает внимание на свое физическое состояние, особенно на физиологические отправления. Снижается аффективный резонанс: появляется и нарастает равнодушие к тому, что не затрагивает непосредственно больного. Ослабевают (вплоть до полного исчезновения) привязанности, в т.ч. к родственникам. Утрачивается понимание существующих между людьми отношений. У многих снижается или просто исчезает чувство такта и стыдливость. Сужается диапазон оттенков настроения. У одних больных начинают преобладать благодушие, беспечность, склонность к балагурству или однообразным шуткам, у других — капризность, недовольство, мелочная придирчивость. Во всех случаях происходит обеднение прежних характерологических черт. Сознание перечисленных личностных изменений исчезает рано или вовсе не возникает.

Если до болезни у больных  отмечались выраженные психопатические  черты, особенно стеничные (настойчивость, жадность, категоричность, властность), в начале болезни они обычно заостряются, зачастую карикатурно (сенильная психопатизация). Развивается скупость, часто сопровождающаяся накоплением хлама, растут упреки в адрес близких, касающиеся нерациональных (по мнению больных) повседневных трат, обычно порицаются существующие нравы, в первую очередь супружеские отношения, нередко отмечается бесцеремонное вмешательство в интимную жизнь близких.

Начальные психологические  сдвиги и сопутствующие им личностные изменения сопровождаются снижением  памяти, в первую очередь на текущие  события. Окружающие замечают их обычно позже, чем изменения характера  больных. Это связано с тем, что  у больных оживляются воспоминания о событиях прошлой жизни, принимаемой  близкими за сохранность памяти («она так все хорошо помнит»), а также в связи с сохранностью у них некоторых внешних форм поведения. Распад памяти происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии. Вначале страдает память на отвлеченные и дифференцированные понятия, например имена, даты, названия, термины, затем присоединяется фиксационная амнезия, выражающаяся в неспособности запоминать текущие события. Возникают амнестическая дезориентировка во времени (больные не могут назвать числа, дня недели, месяца), амнестическая хронологическая дезориентировка (не могут назвать дат важнейших событий общественной и личной жизни). В дальнейшем появляются амнестическая дезориентировка в окружающей обстановке (больные не могут сказать, где находятся или же называют другое место) и наконец амнестическая пространственная дезориентировка (выйдя из дома, больные не находят обратной дороги, путают расположение помещений в квартире). Нарушается узнавание лиц ближайшего окружения, их начинают называть чужими именами (например, дочь принимают за мать и соответственно называют). При развитии тотального слабоумия нарушается узнавание собственного внешнего облика: «Что это там за старуха?» — говорит больная, разглядывая себя в зеркале. Забывание настоящего сопровождается оживлением воспоминаний прошлого, зачастую относящегося к юности и детству. В ряде случаев возникает «жизнь в прошлом». При этом больные считают себя молодыми, даже детьми, рассказывают о прошлой жизни, как о событиях настоящего времени. Часто такие «воспоминания» являются чистым вымыслом (экмнестические конфабуляции). 

При сенильной деменции существует отчетливая диссоциация между выраженным и даже очень глубоким слабоумием и сохранностью автоматизированных прежних внешних форм поведения: сохраняется существовавшая в прошлом манера держаться, в т. ч. жестикуляция, правильная речь, зачастую с живыми интонациями, больные уместно употребляют отдельные расхожие выражения. Сохранность внешних форм поведения, нередко словоохотливость больных, их «прекрасная память» (на отдельные события прошлого), обычно вводят посторонних людей в заблуждение; они думают, что разговаривают с совершенно здоровыми людьми. И только случайно заданный вопрос вдруг обнаруживает, что человек, ведущий оживленную беседу, сообщающий различные, порой интересные, факты из прошлого и как будто правильно реагирующий на слова собеседника, не знает, сколько ему лет, из кого состоит его семья, какой сейчас год, не представляет, где живет и с кем разговаривает.

В начальные периоды болезни  постоянна ассоциация между отчетливым слабоумием и хорошим физическим состоянием. Больные С. с. обычно подвижны, быстро совершают точные движения при  необходимости выполнить те или  иные привычные действия. Лишь в  далеко зашедших случаях развивается  физический маразм.

Выраженное слабоумие  сопровождается развитием амнестической афазии, начальными явлениями сенсорной афазии и апраксии. Эти расстройства в некоторых случаях выражены резко, и клиническая картина начинает напоминать Альцгеймера болезнь. Возможны единичные и немногочисленные редуцированные эпилептические припадки, чаще напоминающие обмороки. Характерны нарушения сна: больные засыпают и пробуждаются в неопределенное время, продолжительность (обычно глубокого сна) колеблется от 2—4 до 20 ч. Одновременно появляются периоды продолжительного бодрствования. Если они приходятся на ночное время, то больные бродят по квартире, выполняют привычные бытовые действия, например зажигают газ, ставят на конфорку пустую кастрюлю, открывают краны. Если больные находятся в больнице, то поправляют постель соседей, деловито заглядывают под кровати и т.д. Часто подобная деятельность проявляется в форме «сборов в дорогу»; при этом больные собирают в узел постельное и личное белье, что-то ищут, сидят на кровати или топчутся около нее. На задаваемые вопросы часто отвечают, что им нужно ехать, нередко говорят «домой, к маме».

В финальной стадии сенильной деменции развивается кахексия. Больные лежат в позе эмбриона, находятся в дремотном состоянии, не реагируют на окружающих, иногда что-то невнятно бормочут. Обычно наблюдаются оральные автоматизмы.

Пресбиофрения (хроническая пресбиофрения Вернике, или конфабуляторная форма) является наиболее мягко протекающей формой сенильной деменции; она возникает при осложнении простой формы атеросклерозом сосудов головного мозга. Больные пресбиофренией живые, подвижные и добродушные люди. Они много говорят, их словарный запас богат. В высказываниях преобладает вымысел, относящийся к событиям прошлого и частично к настоящему. Характерны ложные узнавания, связанные с расстройством памяти: окружающих больные принимают за лиц, которых знали ранее. Пресбиофрения напоминает корсаковский синдром; различие состоит в том, что при ней отмечается прогрессирующая амнезия. Пресбиофрения развивается преимущественно у лиц циклоидного типа. В прошлом это обычно деятельные, живые, веселые и подвижные люди.

В тех случаях, когда простая  форма сенильной деменции осложняется соматическими, в т.ч. инфекционными, болезнями, возникает острая пресбиофрения. Для нее характерны состояния помрачения сознания в форме профессионального или мусситирующего делирия, изредка аменции. После их исчезновения наблюдается выраженное усиление слабоумия.