Сахарный диабет

* губы и язык сухие,

* тонус мышц резко снижен;

* дыхание глубокое, шумное (дыхание  Куссмауля) с резким запахом ацетона  в выдыхаемом воздухе;

* лабораторные данные: общий анализ  крови – лейкоцитоз, увеличение  СОЭ; общий анализ мочи – альбуминурия, микрогематурия, кетоновые тела  в большом количестве, глюкозурия; гипергликемия 20-30 ммоль/л; гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35-7,1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1-2 часов развивается кома.

Клинические варианты кетоацидотической комы:

1. сердечно-сосудистый или коллаптоидный  вариант;

2. абдоминальный вариант;

3. почечный вариант;

4. энцефалопатический.

III. гиперкетонемическая кома:

* сознание полностью утрачено (в  результате токсического действия  на мозг кетоновых тел),

* дыхание Куссмауля,

* резкая сухость кожи,

* кожа холодная,

* зрачки сужены,

* лабораторные данные: гликемия более 30 ммоль/л, в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия; выраженные  нарушения электролитного обмена; рН Ј

7,1 .

Лечение

1. инсулинотерапия – исходная доза  инсулина составляет 10 ЕД внутривенно  струйно или 16 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина в/в или в/м. Используются только препараты инсулина короткого действия. При достаточном уровне гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час.

2. регидратация – за 1 час переливается 1 л изотонического раствора хлорида  натрия, за 2-й и 3-й – по 500 мл, после  чего скорость переливания уменьшается  до 300 мл/ч. При снижении уровня  гликемии < 14 ммоль/л переливают 10% раствор глюкозы.

3. восполнение дефицита калия зависит  от функционального состояния  почек. При уровне калия < 3 ммоль/л  переливается3 г/час 4% раствора

KCl; при калиемии 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при  калиемии 4-5 ммоль/л – 1,5 г/час.

4. борьба с ацидозом. Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН і 7,1. Бикарбонат натрия 2,5% вводят внутривенно капельно 340 мл/час, пррекращают введение если рН повышается более 7,1.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов:

Этиологические факторы:

1. избыточное употребление углеводов  или внутривенное введение больших  количеств глюкозы;

2. все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных  средств; поносы и рвота любого  происхождения;

3. инфекционно-воспалительные процессы;

4. инфаркт миокарда;

5. обширные ожоги;

6. массивные кровотечения;

7. гемодиализ или перитониальный  диализ.

Патогенез

Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в результате снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток. Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника

Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней. В прекоме больные жалуются на

* сильную жажду,

* сухость во рту,

* нарастающую слабость,

* частое, обильное мочеипускание,

* сонливость,

* кожа сухая, тургор снижен.

Кома:

1. сознание полностью утрачено;

2. кожа, губы, язык очень сухие, черты  лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие;

3. у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофии,

4. судороги,

5. одышка,

6. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;

7. часто различные неврологические  проявления (патологические рефлексы, нистагм),

8. тромбозы артерий и вен,

9. лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л; гиперосмолярность (400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличенное содержание мочевины в крови; повышение гематокрита, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле -

осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na+ в крови (ммоль/л) + уровень К+ в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови ммоль/л). В норме - осмолярность крови не более 320 мосм/л.

Лечение

1. Большой объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме 1,5 литра за 1-й час, 1 л – за 2-й  и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия.

2. Инсулинотерапия: начальная доза  “короткого” инсулина 20ЕД, далее 8ЕД  каждый час;

3. Потребность во введении калия  больше, чем при кетоацидотической  коме.

Гиперлактацидемическая кома (лактат-кома)

Этиология

1. инфекционные и воспалительные  заболевания;

2. гипоксия вследствие дыхательной  и сердечной недостаточности  различного генеза,

3. хронические заболевания печени  с печеночной недостаточностью,

4. хронические заболевания почек  с ХПН,

5. массивные кровотечения,

6. острый инфаркт миокарда,

7. хронический алкоголизм,

8. лечение бигуанидами (при поражении  печени и почек даже терапевтическая  доза бигуанидов может вызвать  развитие лактатацидоза в результате  кумуляции в организме).

Патогенез

В основе патогенеза лежит, как правило, гипоксия ® активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет ацидоз. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при лактат-коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающие возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиника

Лактат-кома развивается быстро, однако иногда можно установить ее предшественники – диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли.

Кома:

1. сознание полностью утрачено,

2. кожа бледная, иногда с цианотичным  оттенком,

3. дыхание Куссмауля без запаха  ацетона в выдыхаемом воздухе,

4. пульс частый, слабого наполнения, снижение АД;

5. живот вначале мягкий, по мере  нарастания ацидоза усиливаются  диспептические расстройства;

6. иногда двигательное беспокойство,

7. лабораторные признаки: увеличение  содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л) или норма, гликемия уменьшение бикарбонатов крови (менее 2 ммоль/л); сдвиги рН в кислую сторону, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче.

Лечение

1. Коррекция ацидоза. При резком  выраженном ацидозе вначале в/в  вводится натрия гидрокарбоната 2,5% 150 мл, далее в течение 3-4 часов надо ввести в/в до 604 мл. введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости) в этих случаях применяют трисамин. Трисамин вводится в/в в виде 3,66% раствора 500 мл/ч.

2. Инсулинотерапия: введение небольших  доз инсулина 2-4 ЕД в час под  контролем гликемии. Целесообразно  с инсулином вводить раствор  глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

3. Борьба с сердечно-сосудистой  недостаточностью.

 

Гипогликемическая кома

 

Этиология

1. передозировка инсулина или пероральных  сахароснижающих препаратов;

2. несвоевременность или прием  пищи с недостаточным содержанием  углеводов;

3. повышение чувствительности к  инсулину у больного с сахарным  диабетом (при диабетической нефропатии, употребления алкоголя, снижение  функции надпочечников);

4. интенсивная физическая нагрузка;

5. прием салицилатов, b -адреноблокаторов  на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

Патогенез

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит.

Клиника

Кома развивается быстро. Но иногда можно выделить прекоматозный период:

1. Внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, онемение губ, языка, двоение в  глазах;

2. влажная кожа;

3. изменения психики по типу  алкогольного опьянения или психоза  с галлюцинациями, возможно появление судорог.

Кома:

1. сознание утрачено,

2. кожа влажная,

3. тонус мышц высокий;

4. сухожильные рефлексы высокие,

5. зрачки расширены,

6. дыхание обычное,

7. пульс и АД нормальные,

8. живот безболезненный, не напряжен;

9. по мере прогрессирования комы  развивается более выраженные симптомы угнетения,

10. лабораторные данные: гипогликемия (< 3 ммоль/л); в моче нет глюкозы  и ацетона.

Лечение

1. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы  около 50 мл. Введение глюкозы необходимо  продолжить вплоть до купирования  приступа и нормализации гликемии. Если данной глюкозы недостаточно, то вводят 20% раствор глюкозы, далее переходят на 10% раствор.

2. Глюкагон вводят 1 мл внутримышечно  или подкожно. Через несколько  минут уровень гликемии благодаря  индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется.

Осложнения сахарного диабета

 

Диабетические ангиопатии

Это генерализованное поражение сосудов при сахарном диабете, распространяющиеся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупногои среднего калибра (макроангиопатия). Это позднее осложнение сахарного диабета.

Классификация ангиопатий при сахарном диабете

(А.С.Ефимов, 1989; М.И.Балаболкин, 1994)

I. Макроангиопатия:

1. атеросклероз аорты и коронарных  артерий (ИБС, инфаркт миокарда),

2. атеросклероз церебральных артерий (острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклеротическая энцефалопатия),

3. атеросклероз периферических артерий, в том числе нижних конечностей;

II. Микроангиопатия:

1. ретинопатия,

2. нефропатия,

3. микроангиопатия нижних конечностей.

III. Универсальная ангиопатия – сочетание макро- и микроангиопатии.

Диабетическая нефропатия

Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. В норме экскреция альбумина с мочой до 30 мг/сутки.

Стадии диабетической нефропатии:

1 стадия – альбуминурическая (экскреция  альбумина с мочой за сутки  о 30 до 300 мг/сут);

2 стадия – протеинурическая (экскреция  альбумина с мочой за сутки  более 300 мг/сут);

3 стадия – почечной недостаточности.

Лечение

1. диета с ограничением белка,

2. коррекция липидного обмена,

3. лечение сахарного диабета (при  сахарном диабете 1 типа – инсулинотерапия, при сахарном диабете 2 типа –  перевод на глюренорм);

4. ингибитор АПФ,

5. гемодиализ.

Диабетическая ретинопатия (ДР) является основной причиной слепоты у больных сахарным диабетом.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии (ДР):

1. длительность сахарного диабета;

2. частая декомпенсация сахарного  диабета,

3. стойкая гиперлипопротеинемия ,

4. диабетическая нефропатия,

5. автономная вегетативная нейропатия.

Субъективно ДР проявляется мельканием перед глазами мушек, пятен, ощущением тумана, нечёткости предметов, прогрессирующим снижением остроты зрения.

Стадии диабетической ретинопатии:

1 стадия – непролиферативная ретинопатия  – наличие в сетчатке микроаневризм, кровозлияний, отека, твердых экссудатов. Ранним признаком являются капиллярные  микроаневризмы;

2 стадия – препролиферативная  ретинопатия – для этой стадии характерны изменения вен сетчатки (чёткообразность, извитость, петли, удвоение, колебания калибра сосудов, ретинальные геморрагии);

3 стадия – пролиферативная ретинопатия  – характеризуется появлением  новых сосудов в области диска  зрительных нервов и в других отделах сетчатки, что приводит к её отслойке.

Лечение

1. компенсация сахарного диабета  и метаболических нарушений,

2. ангиопротекторы, антиагреганты;

3. введение эмоксипина ретробульбарно,

4. лечение гепарином подкожно при  тромбозах сосудов сетчатки,

5. проведение лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.

Диабетическая нейропатия является одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета.

Классификация:

А. Центральная нейропатия:

1. острые нервно-психические нарушения  при гипогликемических, кетоацидетических, гиперосмолярных и лактацидотических состояний, острых нарушениях мозгового кровообращения;

2. неврозоподобные и психоподобные  состояния;

3. энцефалопатия;

4. миелопатия;

Б. Периферическая нейропатия:

полинейропатия черепномозговых нервов;

. полинейропатия спинномозговых  нервов:

дистальная полинейропатия (сенсо-моторная);

нейромиалгия (при декомпенсации сахарного диабета);

проксимальная амиотрофия;

автономная висцеральная нейропатия:

нейропатия органов кровообращения;

нейропатия органов пищеварения;

нейропатия органов дыхания;

нейропатия половых и мочевыводящих органов;

нейропатия периферических эндокринных желез.

Дистальная полинейропатия – основной вид поражения периферических нервов. Важнейшие ее проявления:

1. болевой синдром – тупые, диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей;

2. парестезии, проявляющиеся ощущением  покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости;

3. болезненные тонические судороги  в икроножных мышцах; обычно возникают  в покое, ночью;

4. ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц;

5. снижение и исчезновение сухожильных  и периферических рефлексов,