Сахарный диабет

V. Определение ацетона в моче.

VI. Определение С – пептида в  крови. По уровню С – пептида  в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С – пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.

Различия двух типов СД

Характеристика Заболевания	СД 1 типа	СД 2 типа
Возраст к началу заболевания	Детский Юношеский	> 40 лет
Начало болезни	быстрое	Постепенное
Масса тела	снижена	чаще ожирение
Выраженность клинических симптомов	значительная	умеренная
Течение	в части случаев лабиль-ное	стабильное
Склонность к кетозу	резко выражена	менее выражена
Распространенность	> 0.5%	2%
Пол	одинаково часто у жен-щин и мужчин	преобладание женщин
Состояние поджелудочной железы	“инсулиты”, уменьше-ние к-ва b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина	к-во b -клеток уменьшено, инсулитов нет
Уровень инсулина в крови (ИРИ)	резко снижен	повышен, нормальный или снижен
Антитела к островкам panereas	обнаруживаются почти всегда	как правило, отсутствуют
Генетические маркеры	сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4	HLA не отличается от здоровой популяции
Частота СД у родственников	< 10%	> 20%
Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями	имеется	редко
Лечение	диета, инсулин	диета, пероральные сахаро- снижающие ср-ва

Критерии компенсации СД типа 2

Показатели	Низкий риск	Риск макроангиопатии	Риск микроангио-патии
HbA1c (%) глюкоза плазмы венозной крови натощак	Ј 6.5	>6.5	>7.5
ммоль/л	Ј 6.1	>6.1	і 7.0
мг/дл	Ј 110	>110	і 126
глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак
ммоль/л	Ј 5.5	>5.5	і 6.1
мг/дл	Ј 110	>100	і 110
после еды
ммоль/л	<7.5	і 7.5	>9.0
мг/дл	<135	і 135	>160

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

Общий холестерин	<4.8 ммоль/л <185мг/дл	4.8-6.0 ммоль/л 185-230дмг/дл	>6.0 ммоль/л >230 мг/дл
Холестерин ЛНГ	<3.0 ммоль/л <115	3.0-4.0 ммоль/л 115-155 мг/дл	>4.0 ммоль/л >155 мг/дл
Холестерин ЛВП	>1.2 ммоль/л >46 мг/дл	1.0-1.2 ммоль/л 39-46 мг/дл	<1.0 ммоль/дл <39 мг/дл
Триглицериды	<1.7 ммоль/л >150мг/дл	1.7-2.2 ммоль/л 150-200 мг/дл	>2.2 ммоль/л >200 мг/дл

Лечение СД

 

Основными принципами лечения СД являются

 

диета,

индивидуальные физические нагрузки,

сахароснижающие лекарственные препараты:

а).инсулин,

б).таблетированные сахароснижающие препараты,

4.обучение  больных в “школах диабета”.

Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:<35%:15%.

Показания к инсулинотерапии:

кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;

декомпенсация СД, обусловленная различными факторами (стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний);

диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек,

тяжелые поражения печени,

беременность и роды,

сахарный диабет 1 типа,

тяжелые дистрофические поражения кожи,

значительное истощение больного,

отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гиполикемизирующих средств,

тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;

длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

Инсулины

Виды инсулинов: свиной, человеческий.

Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.

По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.

По продолжительности действия:

сверхкороткого действия (продолжительность действия 4 часа) -

хумалог,

новорапид;

инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15- 30 минут, длительность 5-6 часов) - актрапид НМ, МС,

хумулин Р,

инсуман – нормал;

3. инсулины средней длительности  действия (начало действия через 3-4 часа, окончание через 14-16 часов) -

хумулин НПХ;

протафан НМК;

монотард МС, НМ;

ленте;

бринсулмиди Ч;

инсуман базаль;

4. инсулины ультрадлинного действия (начало действия через 6-8 часов, окончание через 24-26 часов) -

ультралонг, ультраленте, ультратард НМ, лантус (безпиковый, “ленточный” инсулин);

5. предварительно смешанные (в этих  инсулинах в определенной пропорции  сме шаны короткий и длинный  инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый  распространенный), М4; инсуман комбинированный.

Схемы инсулинотерапии

Режим двухкратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 – вечером; 1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 – продленного; суточная доза рассчитывается исходя из 0,7 ЕД, при впервые выявленном СД – 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.

При инъекции инсулина в день.

Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (в 6 – 8 часов утра).

Интенсивная базисно – балюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).

 

Методика расчета доз короткого инсулина в зависимости от ХЕ

 

Хлебная единица (ХЕ) – это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них 10-12г углеводов. 1 ХЕ повышает сахар крови на 1,8-2 ммоль/л и требует введения 1-1,5ЕД инсулина.

Назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 ЕД на 1 ХЕ, перед обедом – 1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ, перед ужином – 1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, 1,5 ст.л. макарон, в 2 ст.л. любой крупы, в 1 яблоке и т.д.

Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты.

Питание по столу N 9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже.

Рекомендуются индивидуальные физические нагрузки, которые противопоказаны при гликемии более 15 ммоль/л.

Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас применятся шприцы – ручки “Новопен”, “Оптипен”. Шприцы – ручки оснащены картриджем инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл, емкость баллончиков 1,5 и 3 мл.

Лечение СД 2 типа

На первом этапе назначается диета, которая должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных. В случае неэффективности диетотерапии к лечению добавляются пероральные средства. Одной из главных задач в диабетологии – это борьба с постпрендиальной гипергликемией.

Сахароснижающие препараты делятся на секретогоги:

I.

а/. Сверхкороткого действия: группа глинидов – новонорм, старлекс 60 и 120мг,

б/. Сахароснижающие сульфаниламиды:

обычного (среднего) действия: манинил, даонил, эугликон 5мг, диабетон 80мг, предиан, реклид 80мг, глюренорм 30мг, глипизид 5мг;

суточного действия: диабетон МВ, амарил, глютрол ХL

II. сенситайзеры инсулина:

1). Глитазоны- розиглитазон, троглитазон, энглитазон, пиоглитазон, актос, авентиа;

2). Бигуаниды- метформин (сиофор 500мг, 850мг)

III.препараты, подавляющие всасывание углеводов

ингибиторы a - глюкозидазы (акарбоза).

Секретогоги короткого действия действуют на К-АТФ каналы, селективно действуют при гипергликемии. Действуют на 1 фазу секреции инсулина.

Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы периферическими тканями, уменьшают продукцию гликогена в печени, антигипергликемическое действие, снижают АД. Показания: СД 2 типа с сочетании с ожирением и гиперлипидемией, НТГ+ ожирение, ожирение без СД.

Глибомет – единственный препарат, который влияет на 3 патологических звена (глибенкламид 2,5мг + метформин 400мг).

Комбинированная терапия:

секретогоги + бигуаниды,

секретогоги + глитазоны,

секретогоги + препараты, уменьшающие всасывание глюкозы.

Следует признать, что 40% больных СД 2 получают инсулин, т.е. СД 2 является “инсулинопотребным”. Опыт показывает, что через 5-7 лет больные СД 2 становятся резистентными к пероральной терапии и их приходится переводить на инсулин.

 

Осложнения сахарного диабета.

 

Коматозные состояния у больных СД

Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая) кома является следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу.

Этиология

1. отсутствие инсулинотерапии,

2. недостаточное введение инсулина,

3. увеличение потребности в инсулине, обусловленное

* беременностью,

* инфекциями,

* отравлениями,

* хирургическими вмешательствами,

* травмой,

* нервно – эмоциональными и  физическими перенапряжениями;

1. грубое нарушение диеты, неконтролируемое  употребление легковсасывающихся  углеводов и жиров.

Патогенез

При дефиците инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках; ткани испытывают “энергетический голод”. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:

* наблюдается гиперсекреция контриинсулярных  гормонов,

* стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетку (“голод среди изобилия”). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел;

* кетоацидоз,

* тяжелые электролитные нарушения (дефицит К+, Na +, Cl +, Mg 2+, Ca 2+, P +) и нарушения водного баланса (выраженное обезвоживание);

* тяжелые нарушения функции всех  органов и систем.

Клиника

Кетоацидотическая кома развивается медленно в течение 1,5-2 дней и более). Выделяют 3 стадии:

1. стадия умеренного кетоацидоза:

* вялость,

* тошнота, снижение аппетита, неопределенные  боли в животе;

* кожа сухая, выраженная сухость  языка;

* в выдыхаемом воздухе ощущается  запах ацетона,

* гипотония мышц,

* тоны сердца приглушены, тахикардия;

* лабораторные данные: гипергликемия  до 18-20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3;

II. прекома – состояние нарастающего  кетоацитоза и резчайшего обострения  всех симптомов СД:

* сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу;

* резчайшая слабость, жажда, тошнота, нередко рвота, полное отсутствие  аппетита, боли в животе разлитого  характера, снижение зрения;

* кожа сухая, на ощупь холодная;

* лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие, в области щек – выраженная гиперемия кожи (“ диабетический румянец”);