Ревматоидный артрит

Содержание

1. Определение …………………………………………………………………………...2
2. Этиология ……………………………………………………………………………...2

3.  Клиническая картина:

а)  внесуставные проявления……………………………………………………………..2

б)  суставные проявления………………………………………………………………...4

4.  Течение и диагностика………………………………………………………………..6

5. Лечение………………………………………………………………………………..  6

6. Профилактика…………………………………………………………………………11

Основная часть

                     Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное соедини-тельнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. РА регистрируется во всех странах мира и во всех климато-географических зонах с частотой от 0,6 до 1,3%. При этом повсеместно чаще болеют женщины, чем мужчины (3-4:1).

По современным представлениям, поражение соединительной ткани (преимущественно  суставов) при РА является следствием развивающихся иммунопатологических нарушений (аутоагрессии). К настоящему времени не получено убедительных данных в пользу инфекционной природы РА, однако этот вопрос продолжает дискутироваться. В последнее время обращается внимание на роль вирусной инфекции и, особенно, на вирус Эпштейна — Барра, локализующийся в В-лимфоцитах и обладающий способностью нарушать синтез иммуноглобулинов. Отмечена роль генетических факторов в происхождении РА, о чем свидетельствует повышение частоты заболевания РА у родственников больных и у монозиготных близнецов.

              Патологический процесс при РА преимущественно развивается в суставах и околосуставных тканях. Воспалительный процесс в синовиальной оболочке суставов приобретает хронический характер и сопровождается разрушением хряща с последующим развитием фиброзного и костного анкилоза. Хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, погружающихся в субхондральную кость. Одновременное разрастание костных балок с переходом их с одного конца сустава на другой приводит к образованию фиброзно-костного анкилоза, что характеризует конечную стадию суставных изменений при РА. Воспалительные изменения наблюдаются также в капсуле сустава. В исходе воспаления эти ткани уплотняются, склерозируются, что приводит к деформации сустава, образованию подвывихов и контрактур.

Поражение сосудов при РА носит  генерализованный характер. Поражаются сосуды всех калибров, но преобладает поражение сосудов мелкого калибра кожи, скелетной мускулатуры; внутренних органов. При РА поражаются также мышцы в виде картины очагового, реже диффузного миозита. Наиболее выраженные изменения выявляются в мышцах, прилегающих к пораженным суставам.

К настоящему времени установлено, что при РА может иметь место  поражение сердца (ревматоидный кардит) с развитием в соединительнотканной строме сердца фибриноидных наложений, неспецифических экссудативно-пролиферативных реакций, характерных ревматоидных узелков, поражения мышечных волокон, главным образом дистрофического характера, изменений сосудов и, наконец, склероза как возможного исхода всех процессов.

Поражение легких и плевры проявляется чаще всего сухим или неэкссудативным плевритом с незначительным фибиринозным выпотом, который редко определяется клинически. Почки при РА поражаются примерно в 60 % случаев.

Наиболее тяжелые поражения  желудочно-кишечного тракта проявляются  в виде амилоидоза и сочетаются с  амилоидозом других внутренних органов. Кроме амилоидоза, могут наблюдаться умеренно выраженные явления гастрита, энтерита, колита, которые, однако, не всегда можно связать с основным патологическим процессом.

При РА поражаются различные отделы нервной системы и различные ее элементы (сосуды, соединительная ткань) собственно нервная система. Постоянно вовлекается в процесс периферическая нервная система, главным образом за счет поражения сосудов.

Ревматоидный процесс локализуется преимущественно в периферических суставах, поэтому основное значение в клинической картине болезни приобретает артрит суставов конечностей. Провоцирующими факторами могут быть инфекция (острая или обострение хронической), охлаждение, травма, физическое или нервное перенапряжение. У 79% больных развитию заболевания предшествуют грипп, ангина, обострение хронического тонзиллита, гайморита, отита, холецистита и других очагов хронической инфекции. Обычно через 1—2 недели после этого появляются первые признаки артрита. Отмечается также связь между возникновением болезни и метеорологическими факторами (частое развитие заболевания весной и осенью), а также с периодами физиологической аллергизации организма (периоды полового созревания, послеродовой и климактерический). Характерен «воспалительный ритм» болей – наибольшая интенсивность их наблюдается во второй половине ночи и утром.

               Суставной процесс носит рецидивирующий и прогрессирующий характер. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы. Вследствие этого, одни суставы находятся в более ранней, другие в более поздней стадии процесса. Движения в суставах становятся все более ограниченными, и в терминальной стадии болезни вследствие образования анкилозов наступает полная неподвижность одного или нескольких суставов.

Суставы кисти поражаются в первую очередь. Характерны припухание, болезненность, а затем деформация и ограничение движений и в пястно-фаланговых, и в проксимальных межфаланговых суставах. При дальнейшем течении процесса образуются подвывихи и контрактуры суставов пальцев различных типов: наиболее часто происходит “ульнарная девиация” кисти — отклонение пальцев в сторону локтевой кости, обусловленная подвывихами в пястно-фаланговых суставах. При этом кисть приобретает форму «плавника моржа».                                         Больной обычно не может сжать кисть в кулак, крепко  удержать предмет, совершать обычный утренний туалет и т. д. Может быть поражен пястно-трапециевидный сустав большого пальца, что может привести к его сгибательной контрактуре.

При   поражении лучезапястного сустава обычно в процесс вовлекаются и суставы запястья. Артрит запястья приводит к деструкции суставной поверхности мелких костей и их слиянию в «костный блок». Клинически воспалительный процесс в этих суставах проявляется болезненной припухлостью в области лучезапястного сустава и на тыле кисти вблизи этого сустава. Все движения в пальцах и кисти болезненны и ограничены. При лучелоктевом артрите болезненны пронация и супинация. Изменениям суставных тканей часто сопутствует воспаление синовиальной оболочки сухожилий — теносиновит.

Поражение локтевого сустава редко  наблюдается в дебюте болезни, чаще при ее дальнейшем развитии. При  этом ограничивается сгибание и разгибание в локте. Часто образуются сгибательные контрактуры: локоть фиксируется в положении полусгибания и полупронации. Иногда развиваются симптомы сдавления локтевого нерва. При значительном ограничении движения в локте больной не может поднести руку ко рту.

При артрите плечевого сустава, который может развиться в процессе эволюции болезни, выявляют диффузную припухлость и болезненность при пальпации как с наружной поверхности, так и со стороны подмышечной впадины. Болезненное ограничение движения в плечевом суставе значительно затрудняет ежедневный туалет больного.

Суставы стопы часто поражаются с самого начала болезни. Страдают главным  образом плюснефаланговые суставы. Артрит суставов большого пальца стопы развивается редко. Постепенно появляется деформация стопы. Движения в стопе и особенно ходьба и стояние на ногах становятся затруднительными. Коленный сустав поражается часто и уже в дебюте  болезни.

Артрит тазобедренного сустава — редкое и позднее  поражение. Воспалительный процесс  в этом суставе проявляется болями, часто локализующимися в паховой  области, значительным ограничением всех движений и ходьбы, особенно при развитии протрузии подвздошной впадины. Бедро обычно фиксируется в положении небольшого сгибания. Развивается выраженная атрофия мышц бедра и ягодичных мышц.

Суставы позвоночника поражаются у  взрослых в поздней стадии болезни. Страдает преимущественно шейный отдел, проявляющийся болезненностью и тугоподвижностью шеи, изредка с симптомами сдавления спинного мозга. Иногда в процесс вовлекаются межпозвонковые суставы, что может привести в некоторых случаях к спондилолистезу III—IV или V шейных позвонков. Челюстно – височное и грудино-ключичные сочленения поражаются очень редко.

При тяжелых формах РА амиотрофия может быть очень резкой и диффузной, т. е. развиваться и  вдали от пораженного сустава. Чаще всего наблюдается_атрофия разгибателей. Изменения  кожи отмечаются у многих больных, особенно при длительном течении болезни. Подкожные ревматоидные узелки - одно из характернейших внесуставных проявлений РА. Они настолько специфичны для этого заболевания, что считаются одним из диагностических критериев РА. Они представляют собой плотные округлые соединительнотканные образования величиной от чечевичного зерна до  ореха.

          РА характеризуется упорным прогрессирующим течением с чередованием обострений и ремиссий. После первой суставной атаки в некоторых случаях наступает длительная ремиссия с исчезновением всех симптомов болезни на месяцы или даже годы. Замечено, что ремиссии часто наступают в период беременности или во время заболевания желтухой. Иногда ремиссия наступает спонтанно.

Обострение может наступить  после инфекции, переохлаждения, физического или эмоционального перенапряжения, а иногда и без всякой причины. С каждым обострением в патологический процесс включаются новые суставы, а в ранее пораженных увеличиваются пролиферативные изменения, атрофия мышц и деформации суставов, что ведет к нарастающему ограничению движений в суставах и общей подвижности.

Лабораторные данные. У больных  РА при клиническом анализе крови может снижаться содержание гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов и почти всегда повышается СОЭ. У тяжелых больных СОЭ может достигать 60—80 мм/ч. СОЭ почти всегда четко отражает активность и тяжесть болезни, а также ее динамику. Раннее и значительное повышение СОЭ и развитие анемии — плохие прогностические признаки.

Хорошим показателем активности болезни, отражающим ее динамику, является фибриноген крови, увеличение которого иногда до 0,01 г/л вместо 0,005 г/л в норме  может иметь место в острых и тяжелых случаях болезни.

           Лечение. Главными принципами лечения больных РА являются: а) применение комплекса лечебных средств, воздействующих на разные стороны сложного патогенеза заболевания, б) длительность и этапность лечения (в стационаре, поликлинике и на курорте), в) дифференцированная терапия в зависимости от формы, течения и активности болезни. Лечение больных должно быть направлено на подавление активности и прогрессирования процесса, восстановление функции суставов и профилактику обострения.

Первая и главная  задача — подавление активности болезни — достигается путем применения прежде всего средств, способных длительно воздействовать на патологические аутоиммунные реакции и приостановить прогрессирование болезни («базисная терапия»). Препараты этой группы могут подавлять развитие ревматоидного артрита, но никак не влияют на его симтомы. Может пройти от 3 до 6 месяцев, прежде чем наступит улучшение. Поэтому препараты базисной терапии обычно используют вместе с НПВС или кортикостероидами.

Подбор таких препаратов требует некоторого времени, т.к. иногда необходимо проверить эффективность  разных препаратов этой группы для  достижения заметного улучшения.

Необходимо помнить, что  они могут также вызывать серьезные побочные эффекты, например, ухудшение иммунитета и поражение желудочно-кишечного тракта.

При нормальной переносимости  препаратов базисной терапии очень  важно выдержать полностью начальный  период терапии, даже если в первые несколько недель нет видимого улучшения. Существует достаточно широкий набор препаратов этой группы метотрексат, лефлуномид, циклофосфан (циклофосфамид), азатиоприн, сульфасалазин. Наиболее часто назначаются в настоящий момент препараты метотрексат и лефлуномид, отличающиеся относительной быстротой развития эффекта (4-6 недель), хорошей переносимостью.

Противопоказания —  наличие протеинурии, гематурии, тромбоцитопении, лейкопении, беременности, непереносимости препарата.

Существует мнение, что  средства длительной базисной терапии необходимо сочетать с противовоспалительными средствами. Среди средств быстрого антивоспалительного действия на первом месте по эффективности стоят ГКС. Механизм действия этих препаратов сложен. Исследования показали, что кортикостероиды обладают свойством уменьшать проницаемость биологических мембран, в том числе и лизосомальных, что препятствует выходу из клеток протеолитических ферментов, на чем и основывается их противовоспалительное действие.

При РА ГКС обладают быстрым  и выраженным десенсибилизирующим и противовоспалительным действием, которое иногда проявляется на следующий день от начала лечения, а при парентеральном введении даже через несколько часов.

Однако при снижении дозы, особенно после отмены препарата, болезненность в суставах возобновляется, иногда даже становится более выраженной, появляются лихорадка, ощущение скованности, т. е. развивается «синдром отмены гормонов». Во избежание этого снижают дозу ГКС очень медленно ('/4 таблетки в неделю).

Наиболее широко применяемые в настоящее время препараты: преднизолон, преднизон, дексаметазон. Средние терапевтические дозы для больных РА преднизона и преднизолона в таблетках 10—20 мг/сут, дексаметазона 2—3 мг/сут.

При формах с умеренной  активностью и без висцеритов терапия ГКС обычно продолжается 1'/2—2 мес с очень медленным снижением дозы на фоне применения нестероидных антивоспалительных средств (мовалиса, вольтарена и т. д.) с последующей полной отменой гормонов и переходом на применение только этих препаратов.

При суставных формах с минимальной и умеренной активностью, особенно в начале болезни, средства базисной терапии сочетаются с нестероидными антивоспалительными быстродействующими средствами—ацетилсалициловой кислотой (по 1 г 2—4 раза в день), амидопирином (0,5 г 2—4 раза в день), анальгином (по 0,5 г 2—4 раза в день), вольтареном, найз, нимесил(по 25—50 мг 3—4 раза в день) и др.