Рефлекторно сегминтарный массаж при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

 

Уральский государственный  университет физической культуры кафедра  спортивной медицины и физической реабилитации

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

РЕФЛЕКТОРНО СЕГМИНТАРНЫЙ МАССАЖ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖКТ

 

 

 

Выполнил: студент 220 группы

 Изографов Игорь Александрович

Проверил: к.б.н ., доцент

Кутишенко Анна Валерьевна

 

 

 

 

 

 

Челябинск 2011

 

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………… ..  3

ГЛАВА 1 Основные клинические данные о пневмонии………....……….. 4

1. Этиология пневмонии…….…………………………………………………  4
2. Патогенез пневмонии…….……………………………………………….....  7
3. Клиническая картина пневмонии…….……………………………………. 9
4. Классификация пневмонии ……………….…………………………….....  12
5. Лечение пневмонии …………….………………………………………….  14  

ГЛАВА 2 Методы физической реабилитации при пневмонии…..……..  15

2.1 Физическая реабилитация в стационаре………...………………………..  15

2.2 Наблюдение в поликлиники………………………….………………..……18

2.3 Санаторно-курортное лечение………………………………………..…….20

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………….……..21

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК………………………………………22

ПРИЛОЖЕНИЕ………………………………………………………………..23

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Пневмония – острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний. Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели. Несмотря на успехи в разработке современных высокоэффективных антибактериальных средств, стандартизацию стратегии диагностики и лечения пневмонии по принципам доказательной медицины, остается немало трудно решаемых проблем.

 

 

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 1 Основные клинические данные о пневмонии

1.1 Этиология пневмонии

Острый воспалительный процесс  в паренхиме легких в принципе может вызвать любой микроорганизм: бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие, включая атипичные микроорганизмы – микоплазму,  хламидию, легионеллу. На практике из множества инфекционных агентов пневмонию вызывает относительно ограниченное их количество.

Определяющее значение в  этиологии пневмонии имеет микрофлора ротоглотки и верхних дыхательных  путей. При повышенной вирулетности этих  микроорганизмов и нарушении защитных механизмов они могут проникнуть в паренхиму легких и вызвать воспаление. Микробное окружение человека и связанная с этим колонизация микроорганизмами слизистых оболочек верхних дыхательных путей в разных условиях различна. С практической точки зрения наиболее рациональными признано выделение внебольничных (домашних) и внутрибольничных (госпитальных) пневмоний, имеющих разный спектр возбудителей.

Самым частым возбудителем внебольничной пневмонии, не менее, чем в 30% случаев, является пневмококк. В 5-18% случаев причиной пневмонии является гемофильная палочка, чаще в весеннее и осеннее время года, у курильщиков, у лиц страдающих хроническим бронхитом. В настоящее время уделяется большое внимание атипичным возбудителям пневмонии, которые локализуются внутриклеточно и требуют и требуют особых методов диагностики. Это микоплазма, которая вызывает заболевание в весенний и осенний периоды года, иногда в виде эпидемических вспышек, обычно у молодых людей, являясь причиной пневмонии в 20-30% случаев. От 2 до 8% случаев возбудителям является хламидия, от 2 до 10% - легионелла. Легионеллезная пневмония возникает чаще в летнее время, может быть в виде эпизодических вспышек. Легионелла находится в грунтовых водах, водоемах, влажной почве, попадает в систему кондиционеров, поэтому в диагностике этой пневмонии может иметь значение соответствующий эпидемиологический анамнез. Считается, что бессимптомная колонизация атипичным возбудителями верхних дыхательных путей маловероятна.

У лиц пожилого возраста, при наличии сопутствующих хронических  заболеваний, на фоне острых респираторно-вирусных инфекций, в частности гриппа, кроме  указанных возбудителей этиологическое значение имеют стафилококк, кишечная палочка и палочка Фридлендера. На долю этих пневмоний приходится не более 5 % солучаев.

Пневмония может развиться  на фоне респираторно-вирусной инфекции. Имеется аргументированное представление  о том, что этиология пневмонии  в этом случае почти всегда бактериальная. Однако, в проблеме вирусных и вирусно - бактериальных пневмоний не все ясно.

В процессе заболевания может  происходить смена возбудителя, что отражается на динамике легочных изменений. Например, первоначальным фактором может быть вирусная инфекция, затем  к ней может присоединиться пневмококк, вызывающий долевую или сегментарную пневмонию, а позже в легочную ткань могут проникнуть возбудители  гнойной инфекции, что приведет к  деструкции и абсцедированию.

В 20-30% случаев возбудитель  пневмонии так и не устанавливается.

Сложнее получить представление  о возбудителях госпитальных пневмоний. Главное значение в разрешении этого  вопроса могут иметь данные о  превалирующей микрофлоре в конкретном лечебном учреждении. У госпитализированных  больных немедленно начинается колонизация  слизистых оболочек дыхательных  путей и кожи циркулирующими в  стационаре микроорганизмами, которые  в последующем могут вызвать  пневмонию. Госпитальной называют пневмонию, развившуюся через 2 суток и более  от начала пребывания больного в стационаре.

При всем многообразии возможных  возбудителей госпитальной пневмонии  в первую очередь называют энтеробактерии, синегнойную палочку и стафилококк.

В этиологии аспирационных  пневмоний главная роль отводится  анаэробным грам- отрицательным бактериям – бактероидам, нередко в сочетании с аэробной грам- отрицательной флорой.

У больных с выраженной иммунной недостаточностью ко всем перечисленным  возбудителям присоединяются грибы, простейшие, цитомегаловирус. Эти микроорганизмы относятся к так называемой оппортунистической флоре, которая при сохраненном иммунитете не является вирулентной и не вызывает пневмонию.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.2 Патогенез пневмонии

Острые пневмонии традиционно  подразделяются на очаговые и крупозные, что основано как на клиническом  их течении, так и на особенностях их патогенетических моментов. В патогенезе острых очаговых пневмоний большое значение имеет развитие вследствие суммарного действия этиологических факторов воспаления слизистой бронха (бронхит). При этом нарушается очистительная функция бронхов, нередко возникает задержка воспалительного секрета, отек слизистой бронха, спазм его стенки и обтурация бронха с последующим местным ателектазом легочной ткани. В результате инфекция по перибронхиальным лимфатическим путям и межальвеолярным промежуткам проникает в ткань легкого, где и вызывает воспаление. Такую пневмонию принято называть бронхопневмонией, для того чтобы подчеркнуть ее связь с первичным бронхитом.

В ряде случаев воспаление начинается первично в легочной ткани, без предшествующего бронхита. При  этом у одних больных развивается  типичная очаговая, у других -  крупозная  пневмония. Если воспаление в легочной ткани ограничивается в пределах небольшого участка, то обычно выявляется картина очаговой пневмонии. Если же воспаление принимает бурный, гиперергических характер и захватывает большой участок легкого, часто целую долю, а иногда и целое легкое, то говорят о долевой, или крупозной пневмонии. При этом нередко в процесс вовлекается плевра, почему эту пневмонию еще называют плевропневмонией.

В генезе острых пневмоний  большое значение придается изменению иммунологического статуса организма. Так, оказалось, что при пневмониях выявляется уменьшение Т-клеток, С3 компонента комплемента, увеличение В-клеток и иммуноглобулинов. Практически у всех больных крупозной пневмонией в острой стадии в крови выявляется циркулирующие иммунные компоненты. Эти комплексы, поражая сосуды легких, способствуют развитию и генерализации воспаления. Исследования выявляют также снижение активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов при пневмонии.

В механизмах развития крупозной  пневмонии определенную роль играют и цитотоксические реакции. По-видимому, снижение С3 фракции комплемента  отражает напряжение таких реакций, увеличенное ее потребление. Цитотоксические  реакции также ведут к поражению  ткани легкого, усилению воспалительных явлений, повышению проницаемости  сосудов, экссудации в альвеолы.

Таким образом, генез острых пневмоний достаточно сложен.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.3 Клиническая  картина пневмонии

Клинические проявления пневмонии  складываются из легочных и внелегочных  симптомов, последовательность появления  которых и степень выраженности зависят от вида возбудителя и  состояния иммунной системы заболевшего.

Легочные  симптомы. В первые дни болезни появляется кашель, который вначале обычно бывает сухим и мучительным. Кашель может оставаться сухим на протяжении всего заболевания, но в большинстве случаев вскоре начинает отделяться мокрота. Она может быть слизистой или слизисто-гнойной, содержать прожилки алой крови или измененную кровь («ржавая» мокрота). При наличии сопутствующего плеврита появляется боль в грудной клетке, локализация которой соответствует зоне поражения легочной ткани. Боль усиливается при кашле и глубоком дыхании, иногда она настолько интенсивна, что вынуждает больного сидеть. При поражении диафрагмальной плевры сильная боль в животе может быть поводом к госпитализации больного в хирургическое отделение.

Пневмонию сопровождает одышка разной интенсивности и увеличение частоты дыхания. При частоте  дыхания более 30 в минуту можно  видеть участие в дыхательных  движениях вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа.

Объективное исследование выявляет синдром уплотнения легочной ткани: притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания. При аускультации в зоне поражения может определяться бронхиальное дыхание, сменяющееся в последующем крепитацией. Для бронхопневмонии более характерны жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Может определяться шум трения плевры, но иногда его выявить не удается, поскольку больной не может глубоко вздохнуть из-за интенсивных плевральных болей.

Рентгенологическим признаком  пневмонии является легочный инфильтрат, а не усиление легочного рисунка. На рентгенограмме инфильтрат проявляется  затемнением легочной ткани в  виде очага или нескольких очагов, затемнением сегмента, доли или нескольких долей при сохранении их обычных  размеров.

Внелегочные симптомы. Основным из них является лихорадка разной степени выраженности. Заболевание может начаться быстрым повышением температуры тела, сопровождаться ознобом, а легочные симптомы появляются позже. Каких либо особенностей лихорадки, характерных для пневмонии, у большинства больных нет. Она может быть фебрильной или на уровне высокого субфебрилитета, сопровождаться познабливаниями или протекать без озноба. Классическое описание начала крупозной пневмонии: однократный потрясающий озноб с повышением температуры тела до 39,5 и более, в последующем - высокая лихорадка с постоянным типом температурной кривой без ознобов. Характерна потливость, особенно при наличии ознобов. Отмечается тахикардия, может быть гипотония или тенденция к снижению артериального давления. Венозный тонус снижен, даже при значительном объеме поражения легочной ткани не бывает набухания шейных вен. У пожилых людей может быть спутанность сознания, нарушение психики. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко развиваются острые психозы.

В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Реагируют показатели острой фазы воспаления: повышается уровень фибриногена крови, альфа-2-глобулинов, сиаловых кислот и серомукоида, появляется С-реактивный белок.

По клиническим проявлениям  пневмонии можно разделить на нетяжелые и тяжелого течения. Степень тяжести пневмонии в определенной мере зависит от объема поражения легких. Тяжело протекают долевые, многодолевые, двусторонние пневмонии. Признаками тяжелой пневмонии являются: выраженное тахшшое (число дыханий более 30 в минуту), высокая температура тела (более 39), снижение артериального давления (систолическое менее 100 и диастолическое менее 60 мм.рт.ст.), наличие цианоза, снижение насыщения крови кислородом до 90% и менее, гиперлейкоцитоз (более 25,0 на 10 /_л), повышение уровня мочевины крови, спутанное сознание и бред. Показателем тяжелой пневмонии может быть декомпенсация сопутствующего заболевания. Определить степень тяжести пневмонии не всегда просто, поскольку клиническая картина ее может очень быстро меняться.