Первичное ожирение, этиопатогенез. Механизмы нарушения системы липостата при первичном ожирении

Аденокортикотропный гормон гипофиза оказывает на жировой обмен разнонаправленное действие. При непосредственном добавлении его к жировой ткани наблюдается активация липолиза и выход НЭЖК — вненадпочечниковый эффект. Активируя же секрецию глюкокортикоидов и тем самым накопление гликогена в печени, АКТГ тормозит жиромобилизующее действие и стимулирующее окисление жира, а также действие соматотропного гормона гипофиза. Именно этим обусловлена, по-видимому, тенденция к отложению жира при болезни Ицеико-Кушинга и надпочечниково-корковом синдроме.

Простагландины— вещества, выделенные из предстательной железы в кристаллическом виде, тормозят липолитическую активность жировой ткани (вызванную добавлением к ней катехоламинов, АКТГ, тиреотропина и глюкагона). Влияние простагландинов на липолиз во многом зависит от рН среды.

Кроме того, простагландины влияют на обмен глюкозы в жировой ткани, повышая включение глюкозы в липиды жировой ткани.

Подобное действию простагландинов влияние на жировой обмен оказывают рибонуклеиновая кислота, нуклеотиды и нуклеозиды. Избыток их в пищевом рационе может, таким образом, играть роль в патогенезе ожирения, никотиновая кислота также тормозит липолиз.

Избыточное отложение жира развивается не только при недостаточности жиромобилизующих гормонов гипофиза и щитовидной железы, но и вследствие активации триглицеридов в жировой ткани при избыточной продукции инсулина. Этот гормон, стимулируя поглощение жировой тканью глюкозы, а также пентозный цикл и гликолитический цикл. Инсулин, кроме того, активируя синтез гликогена в печени, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани, а в связи с понижением уровня сахара в крови повышает деятельность и пищеварительного центра. Кроме того, инсулин, независимо от наличия глюкозы в среде, вызывает в изолированной жировой ткани процессы, сходные с пиноцитозом, и тем самым способствует захвату жира жировой тканью.

Хорошо известно развитие ожирения при гипогликемическом синдроме, обусловленном аденомой островковой ткани (инсулома). Ожирение развивается и у психически больных, проходящих курс инсулинотерапии.

Хотя глюкокортикоиды сами по себе тормозят липогенез, однако вызываемая ими гиперплазия островкового аппарата и избыточная продукция инсулина в ряде случаев «перекрывают» этот эффект и приводят к накоплению жира в жировой ткани. Понижение активности половых желез вызывает повышение функции коры надпочечников, что в свою очередь усиливает секрецию инсулина и, следовательно, развитие ожирения.

Усиление перехода углеводов в жиры может быть наследственной аномалией  обмена.

Так установлено, что при наличии ожирения у обоих родителей у их потомства в период полового созревания ожирение развивается в 80%, а при отсутсгвии ожирения у обоих родителей — только в 10%.

Особую группу составляют болезни накопления липидов— лигшдозы (в узком смысле сфинголипидозы). Сфинголипиды — липиды, содержащие в своем составе ненасыщенный аминоспирт сфингозин или его насыщенный аналог — дигидросфингозин. В жировых отложениях сфинголипидов очень немного, но зато ими богата нервная ткань, в частности мозг. В основе патологии лежит врожденная недостаточность лизосомальных ферментов, участвующих в катаболизме сфинголипидов. Это ведет к накоплению сфинголипидов в мозге, а также в висцеральных органах, что сопровождается психическими и невротическими симптомами.

Хочу вам наглядно показать механизмы развития первичного ожирения разных типов на рисунке 1.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

Диагноз различных форм ожирения не представляет трудностей. Основным показателем при обследовании служит масса тела. Ожирение диагностируется при превышении нормальной массы тела более чем на 15%. При вычислении нормальной массы тела основным показателем является соотношение роста и массы тела. Используют также различные формулы, основанные на принципе взаимоотношения роста и массы, — формулы Брока, Брейтмана, определение индекса Кетле и толщины кожной складки специальным прибором (калипером). У человека в норме жировая масса составляет в среднем 15%, при ожирении она увеличивается и может достигать 50%. Целесообразно пользоваться следующей схемой установления диагноза ожирения. Прежде всего на основе анамнеза, осмотра, консультаций эндокринолога и невропатолога и проведения дополнительных гормональных, рентгенологических и функциональных исследований следует выделить вторичные формы ожирения (эндокринные и церебральные) и его степень. Затем выявляют сопутствующие заболевания и осложнения ожирения. Проводят лабораторные исследования крови и мочи, пробы на толерантность к глюкозе, исследование содержания жиров в крови и фракций липопротеидов, увеличение которых находится в прямой зависимости от нарастания степени ожирения. При этом отмечается сравнительно низкое содержание фосфолипидов.

В ходе моего реферата, я выяснила, что ожирение первичное, экзогенно-конституциональное, вызвано переизбытком питательных веществ поступающих в организм и откладывающихся в виде жировых отложений. Как правило, возникает в том случае, когда получаемая энергия превосходит энергозатраты.

Доброкачественная медленно-прогрессирующая форма, обычно носящая семейный характер. Распределение жира, как правило, равномерное, пропорциональное и соответствует полу.

 

 

 

 

 

Список используемой литературы

      1) А.Д. Адо «Патофизиология. Учебник для мед. ВУЗов» М. - 2000г. 225 с.

      2) Черешнев, Юшков «Патофизиология», М. Вече. -  2001г. 322 с.

      3) А.В. Атаман «Патофизиология в вопросах и ответах.», Киев Высшая школа. - 2000г. 224 с.

      4) Литвицкий «Патофизиология». Гэотар-Мед. -  2003г. 317 с.

      5) Сайт  - http://www.tiensmed.ru/fat2.html

6. Асланян Н.Л., Чибисов СМ., Халаби Г. Методические рекомендации к изучению курса «Патологическая физиология», М.: РУДН. - 2001. 46с.