Первичное ожирение, этиопатогенез. Механизмы нарушения системы липостата при первичном ожирении

 

 

 

 

 

Реферат

 «Первичное ожирение, этиопатогенез. Механизмы нарушения системы липостата при первичном ожирении»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

Введение……………………………………………………………………  3

Глава 1. Определение и классификация ожирения……………………...  4

Глава 2. Первичное ожирение. Этиопатогенез…………………………..  6

Заключение………………………………………………………………… 12

Список используемой литературы……………………………………….. 13

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Ожирение (adipositas) — избыточное отложение жировой ткани в организме. Может быть самостоятельным заболеванием (первичное Ожирение.) или синдромом, развивающимся при различных поражениях ц.н.с. и желез внутренней секреции (вторичное Ожирение.). Различают также общее и местное Ожирение. Местное Ожирение характеризуется отложением жира в виде липом, главным образом в подкожной клетчатке.

По данным ВОЗ, около 30% населения в экономически развитых странах имеет массу тела, превышающую норму на 20% и более.

Отмечено, что Ожирение чаще наблюдается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет. Имеются указания на большую распространенность Ожирение среди сельского населения. Ожирение является фактором риска таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет сахарный. Среди лиц, страдающих Ожирением, смертность выше и смерть наступает в более молодом возрасте. Ожирение повышает риск смерти, особенно в комбинации с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. Установлено, что превышение массы тела по сравнению с нормой на 10% увеличивает смертность в среднем на 30%. В связи с этими данными Ожирение следует рассматривать как важную медико-социальную проблему.

Жировая ткань не является простым депо жира. В ней происходят интенсивные процессы обмена. Отложение жира в жировой ткани происходит не только и, пожалуй, не столько при избытке жира в пище, сколько за счет новообразования жира из углеводов. Об этом свидетельствует общеизвестный факт, что в пище животных с максимальным отложением жира (киты, тюлени, дельфины) преобладают в основном углеводы, а не жир.

Целью моей работы является раскрыть тему – первичное ожирение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава 1. Определение и классификация ожирения

Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению. При этом могут иметь место нарушения отложения липидов в местах естественного накопления, а также в различных органах и тканях. Среди патологических состояний, обусловленных изменением накопления липидов, могут быть выделены следующие группы нарушений:

• ожирение — избыточное накопление липидов в жировой: ткани;
• истощение — пониженное содержание липидов в жировых депо;
• жировые дистрофии и липидозы — приобретенные и генетически обусловленные нарушения метаболизма липидов, приводящие к повреждающему накоплению их в различных органах и тканях;
• липоматозы — повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием.

Функцию физиологического депонирования нейтральных жиров в организме выполняют липоциты, накапливая их в подкожной жировой клетчатке, сальнике, жировых капсулах органов и т. д. Избыток жира в организме приводит к развитию тучности,, которая всегда привлекала внимание врачей.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20—30%. По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России — около 60%.

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15—20% массы тела, у женщин - 20-30%.

Среди взрослого населения экономически развитых стран у 30 — 60 % масса тела превышает норму на 20 % и более. Ожирение чаще встречается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.

Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности.

 

Классификация ожирения:

 

По этиологии различают три вида ожирения:

• алиментарное,
• гормональное
• церебральное.

Для  классификации ожирения используется показатель «ИМТ» - показатель Идеальной Массы Тела.

 

Существенна роль наследственности в патогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате трех основных патогенетических факторов:

• увеличенного потребления углеводов, жиров при несоответствующем этому поступлению энергетическом расходовании жира;
• недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источника энергии;
• избыточного образования липидов из углеводов.

 

Патогенетическая классификация ожирения, основанная на критерии величины и количества адипоцитов, выделяет два типа ожирения: гипертрофическое и гиперпластическое.

Гипертрофическое ожирение зависит от количества жира в каждом адипоците, что взаимосвязано с повышенной концентрацией инсулина, гиперлипемией, снижением толерантности к глюкозе. Нередко эта форма ожирения осложняется развитием в молодом возрасте атеросклероза и диабета.

Гиперпластическое ожирение связано с увеличением количества адипоцитов, которое зависит от генетических факторов или влияний, регулирующих морфогенез жировой ткани в эмбриональном периоде и раннем детстве.

Ожирение неблагоприятно отражается на жизнедеятельности организма. В молодом возрасте, когда адаптационные возможности выражены лучше, отрицательное действие ожирения проявляется в меньшей степени, а с возрастом количество осложнений, связанных с ожирением, увеличивается. Смертность у страдающих ожирением в возрасте 20 — 24 лет на 3 % выше, чем у лиц с нормальной массой тела, у лиц в возрасте 40 — 55 лет она выше на 50 %.

 

 

 

 

Глава 2. Первичное ожирение

Наиболее распространенной формой является первичное или алиментарно-экзогенное ожирение (до 75% общего Числа страдающих ожирением), о котором говорят в тех случаях, когда без явного основного заболевания имеет место превышение нормальной массы тела. Вторичные формы ожирения могут быть обусловлены нарушениями функции эндокринных желез (гипофизарная, гипотирероидная, гипоовариальная и другие формы) и церебральными нарушениями (воспалительные заболевания, травмы и опухоли мозга, генетические дефекты и т. д.).

Причины, указанные ниже, лежат в основе патогенетических механизмов развития алиментарно-экзогенного ожирения. Вместе с тем действие этих же факторов, как правило, имеет место при вторичных формах ожирения и существенно усугубляет их течение.

Ведущим фактором в развитии любого ожирения является положительный энергетический баланс — преобладание энергопотребления над энергозатратами. При этом следует подчеркнуть, что доминирующим регулятором массы тела является поступление калорий. Значение физических усилий (мышечной работы) в общем балансе энергии обычно переоценивается. Несомненно, что недостаточная физическая активность, гиподинамия способствует развитию ожирения, по не играют главенствующей роли. Помимо вышеперечисленных факторов к тучности ведет несбалансированный рацион питания: потребление высококалорийной пищи с избытком углеводов или жиров. Особое значение имеет потребление животных жиров и легкоусвояемых углеводов, в частности сахарозы. Не последнее место занимает нарушение ритма питания: наиболее неблагоприятно двухразовое питание с преобладанием потребления большей части суточного рациона в вечерние часы; в равной мере отрицательное влияние оказывают редкие, но обильные приемы пищи; злоупотребление специями, закусками, соленой пищей и другими средствами, повышающими аппетит. Конституциональный фактор, наследственная предрасположенность, в основе которой может лежать генетически обусловленная скорость метаболических реакций, также входят в число факторов, способствующих ожирению. Надо помнить, однако, что семейный характер ожирения нередко является отражением общих привычек и наклонностей.

Поступление пищи в организм, в том числе и жира, и углеводов, регулируется пищевым центром. Из функционального объединения нервных центров, составляющих пищевой центр, большую роль играют нервные образования в заднем гипоталамусе — вентро-латеральные и вентро-медиальные ядра.

По теории А. М. Уголева, регуляция состояния пищевого центра обусловливается не содержанием в крови углеводов, жиров или аминокислот (как это рассматривали некоторое время тому назад), а содержанием определенных, общих для всех питательных веществ продуктов их межуточного обмена. Это промежуточные продукты цикла Кребса (например, лимонная кислота).

Однако состояние возбудимости пищевого центра определяет не только состав крови, но и рефлекторные влияния со стороны разнообразных рецепторных систем. При этом особую роль играют рецепторы пищеварительного тракта и прежде всего желудка.

Исходя из всего вышесказанного, алиментарное ожирение может возникнуть при раздражении рецепторов желудочно-кишечного тракта:

Вкусовых рецепторов полости рта и, следовательно, пищевого центра. Это наблюдается при приеме пряностей, а также в результате дегустации пищи (например, у поваров и кондитеров).

При понижении реактивности воспринимающих рецепторов желудка (тормозящие импульсы на пищевой центр). В результате тормозящее влияние со стороны желудка передается на пищевой центр только после большого накопления пищи в желудке и, как следствие, переедания. Гуморальные влияния.

изменения обмена, на которые реагируют хемочувствительные структуры пищевого центра и тем самым алиментарного ожирения.

Сочетание рефлекторного и гуморального механизмов в развитии ожирения имеет место у людей, занимающихся физическим трудом, и спортсменов, у которых имеется большее возбуждение пищевого центра по сравнению с людьми, не занимающимися физическим трудом и спортом. При переходе на образ жизни, не требующий мышечной активности, у ряда лиц может сохраниться прежний уровень возбудимости пищевого центра и тем самым аппетита. Недостаточная трата энергии ведет к накоплению жира. Так, достаточно ежедневного избыточного (по сравнению с тратой энергии) введения 200 ккал (I стакан молока или I бутерброд) в течение года, чтобы вес за этот период увеличился на 8—10 кг.

Для определения эквивалента работы, необходимой для сжигания лишних калорий, существуют специальные таблицы.

Склонность к ожирению в пожилом возрасте также объясняется несоответствием между сохранившимся уровнем прежней возбудимости пищевого центра (аппетита) и меньшей в этом возрасте тратой энергии, так как основной обмен после 25-летнего возраста понижается в каждые последующие 10 лет приблизительно на 7,5%, уменьшается в пожилом возрасте и мышечная активность.

В глубокой старости обычно наступает исхудание в результате понижения возбудимости пищевого центра.

При нормальной (соответственно энергетическим тратам) функции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное использование (мобилизация) жира жировых депо как источника энергии.

Симпатическая нервная система, ее медиаторы адреналин и норадреналин активируют липолиз жировой ткани и тормозят синтез триглицеридов. Блокада адренергических нервных окончаний, а также введение аминазина и пентамина тормозят этот процесс и способствуют ожирению.

Ожирение может возникнуть и при органических поражениях гипоталамических ядер, составляющих пищевой центр (вентро-латеральное и вентро-медиальное ядра). В этом случае возникает «гипоталамическое» ожирение. Такое ожирение можно получить в эксперименте, разрушая гипоталамические центры. Аналогом экспериментальному в клинике служит диэнцефальное ожирение у людей. При этом развитие ожирения (которое носит диффузный характер) является следствием не только гиперфагии, но недостаточной энергетической утилизации жира, усиления образования его из углеводов, торможения мобилизации жира из депо.

Нарушение отложения жира может быть при органических поражениях не только центральных, но и периферических нервных образований (особенно веточек симпатической нервной системы). Поражение сегментарной и периферической вегетативной иннервации лежит в основе ряда клинических форм нарушения регионарных отложений жира — липоматоза и лииоатрофий. Так, adipositas dolorosa (болезнь Dercum) характеризуется болезненными скоплениями жира диаметром от 5 до 10 см, появляющимисяживоте, верхних конечностях, бедрах. В нервных веточках этих скоплений наблюдаются явления интенсивного неврита.

Состоянием, противоположным липоматозу, является липоатрофия или липодистрофия. Особенно яркое проявление — прогрессивная липодистрофия, или болезнь Баракера-Симонса. Это трофоневроз, связанный с поражением центров межуточного мозга, спинного мозга и симпатических ганглиев. Болезнь характеризуется исчезновением жира из жировой ткани на голове и грудной клетке. Исчезновение подкожного жира бывает так резко выражено на лице, что оно напоминает «голову мертвеца». Жир исчезает только из подкожной клетчатки, в глазнице же и в толще молочной железы остается. Нижняя часть тела сохраняет нормальный или даже ожиревший вид.

Процессы мобилизации и отложения жира находятся под контролем гормональных и гуморальных факторов. Помимо адреналина и норадреналина, жиромобилизующим эффектом обладает соматотропный гормон гипофиза, активирующий процессы липолиза в жировой ткани, с последующим повышением содержания НЭЖК в сыворотке и дальнейшим их окислением. Такое же действие оказывают тиреотропный гормон и тироксин. Этим обусловлено исхудание в период бурного роста у подростков, а также при тиреотоксикозе и усиление отложения жира при недостаточной функции гипофиза или щитовидной железы.