Патология водно-солевого обмена

ГБОУ ВПО  «Северный государственный медицинский  университет»

Министерства Здравоохранения  и Социального развития РФ

Кафедра патологической физиологии

 

 

 

 

         Реферат

 

                «Патология водно-солевого обмена»

                                                                                                                                                                                                               

 

 

 

 

 

 

Работу выполнила

студентка факультета фармации

и медицинской  биологии

2 курса 2 группы

Кузнецова Юлия

 

 

                                                                                                                                                                                                                                        

   Архангельск, 2012

Содержание  воды в организме и механизмы регуляции водного баланса

Вода — один из важнейших компонентов живого организма. У новорожденных детей она составляет 75 — 80% массы тела, у взрослых мужчин массой около 70 кг 53 —55 %, а у женщин 43 —46 %. Из этого количества на внутриклеточную воду приходится 25 — 30 % у мужчин и 18 — 20% у женщин, а на внеклеточную у тех и других — около 25 %.

В свою очередь внеклеточная вода складывается из:

• интерстициальной (около 15 %),
• плазменной (4 — 5%)
• трансцеллюлярной (1 — 2%).

К трансцеллюлярной жидкости относится:

• камерная влага глаз,
• спинномозговая, суставная, или синовиальная, жидкость,
• содержимое почечных канальцев,
• пищеварительные соки.

За сутки в организм взрослого человека должно поступать около 2,5— 2,7 л воды (около 1.3—1,5 л с питьем, около 1 л с пищей, 0,2—0,4 л воды образуется эндогенно в результате метаболизма). Для сохранения водного баланса и гомеостаза суточное выделение воды из организма должно соответствовать поступлению, т.е. составлять 2,5—2,7 л. При этом около 1,4—1,6 л воды выделяется с мочой, около 0,5—0,7 л выводится через легкие; 0,5—0,7 л — через кожу и около 0,05— 0,1 л — с калом. Поступление воды регулирует ЦНС (центр жажды).

У здорового человека в оптимальных условиях (температура, влажность и т.д.) через легкие, кожу и кишечник выделяется постоянное количество воды, а сохранение водного баланса обеспечивается в основном выделительной функцией почек, в регуляции которой важнейшую роль играют:

• антидиуретичеекий гормон гипофиза (АДГ, вазопрессин),
• ренин — ангиотензин — альдостероновая система,
• предсердный натрийуретический фактор (ПНФ),
• простагландины, катехоламины,
• глюкокортикоиды и др.

Роль антидиуретического гормона. Данный гормон секретируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и выделяется из нее при определенных условиях:

• при увеличении осмоляльности плазмы крови;
• уменьшении наполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки (уменьшение объема циркулирующей крови, длительное вертикальное положение человека);
• некоторых стрессовых ситуациях (боль, волнение); тошноте, рвоте;
• под влиянием ангиотензина-II, ацетилхолина, никотина, фенобарбитала, эфира.

Раздражая V₂-рецепторы эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек почек, АДГ увеличивает реабсорбцию воды, задерживая ее в организме. Кроме того, АДГ (вазопрессин) участвует в поддержании сосудистого тонуса и регуляции артериального давления. При повышенной его секреции возникает спазм сосудов в результате раздражения V₁ рецепторов гладких мышц и увеличения в них содержания ионов Са²⁺.

Выделение АДГ может тормозиться:

• при уменьшении осмоляльности плазмы крови;
• увеличении наполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки (гиперволемия, длительное горизонтальное положение человека, состояние невесомости и др.);
• под влиянием этанола, морфина, резерпина, глюкокортикоидов (при одновременном повышении чувствительности рецепторов почечных канальцев к АДГ).

При уменьшении выделения АДГ диурез увеличивается и больше воды выводится из организма.

При врожденном или приобретенном дефиците АДГ развивается синдром «несахарного мочеизнурения» (диабета), характеризующийся полиурией до 10—20 л в сутки с низкой плотностью мочи и компенсаторной полидипсией (жаждой). Возможно также развитие нефрогенного несахарного мочеизнурения, обусловленного врожденной или приобретенной нечувствительностью рецепторов почек к АДГ (например, при гипокалиемии или гиперкальциемии). Синдром неадекватной секреции АДГ может наблюдаться при опухолях задней доли гипофиза, нарушениях нейроэндокринной регуляции, под влиянием химических веществ (литий), лекарственных препаратов (диметилхлортетрациклин и др.), а также при введении регуляторных механизмов «в заблуждение».

Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Из субстрата, вырабатываемого печенью, в юкстагломерулярном аппарате почек образуется и накапливается в виде гранул ренин, который как гормон выделяется в кровь при определенных состояниях:

• уменьшении почечного кровотока, обусловленного как заболеванием самих почек, так и уменьшением ОЦК, снижением АД;
• увеличении в моче содержания натрия и хлора;
• влиянии адреномиметиков, простациклина и др.

В плазме крови под влиянием ренина из α₂-глобулина образуется декапептид ангиотензин-1 (АТ-1), который при участии конвертирующего (превращающего) фермента (АПФ), преимущественно в легких, превращается в октапептид ангиотензин-II (AT-II) и далее в гептапептид ангиотензин-III (AT-III).

АТ-II стимулирует центр жажды, обладает прессорными свойствами (вызывает спазм сосудов) и стимулирует выделение АДГ, что способствует задержке воды в организме. Кроме того, AT-II и AT-III являются мощными стимуляторами клубочковой зоны коры надпочечников и, раздражая специальные рецепторы, усиливают выделение минералокортикоида альдостерона. Выделение альдостерона может усиливаться также под влиянием гипонатриемии. гиперкалиемии, ПГЕ, АКТГ.

Альдостерон, раздражая специальные рецепторы в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек, дистальных отделах толстого кишечника, а также слюнных и потовых железах вызывает усиление синтеза различных специализированных внутриклеточных белков, которые увеличивают реабсорбцию ионов Na⁺ и секрецию ионов К⁺ и Н⁺. Задержка ионов Na⁺ в плазме крови сопровождается увеличением ее осмоляльности, что по описанному выше механизму приводит к выделению АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза и задержке воды в организме.

Необходимо отметить, что помимо стимуляторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, существуют ее естественные и искусственные ингибиторы. Так например, выделение ренина из ЮГА почек тормозят:

• АДГ,
• альдостерон (по принципу обратной связи),
• адреноблокаторы,
• индометацин,
• а также такие факторы, как увеличение объема циркулирующей крови (OЦK), гипернатриемия и др.

Блокаторы конвертирующего фермента (например, эналоприл, лизиноприл и др.) препятствуют превращению АТ-I в AT-II и AT-III. Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ), блокируя рецепторы AT-II и AT-III в клубочковой зоне надпочечников, тормозит выделение альдостерона. Его выделение уменьшается также при увеличении ОЦК, гипернатриемии, гипокалиемии, под влиянием дофамина. Наконец, блокировать рецепторы альдостерона в почках, кишечнике, слюнных и потовых железах могут альдактон, спиронолактон и др.

Эта сложная регуляторная система в здоровом организме включается быстро и достаточно надежно поддерживает водно-электролитный баланс, от которого зависят ОЦК, величина АД, деятельность сердца, почек и других систем организма. Однако в ряде случаев, при поражении надпочечников, продукция альдостерона может быть пониженной (болезнь Аддисона) или повышенной (гиперкортииизм, первичный альдостеронизм). Избыточное выделение альдостерона может быть результатом «ошибочного регулирования» (вторичный альдостеронизм). В этих случаях развиваются выраженные нарушения водно-электролитного обмена.

Рассмотренные выше механизмы регулируют прежде всего содержание общей воды на уровне целого организма и величину ОЦК. Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по известному механизму, описанному Э.Старлингом, суть которого сводится к следующему: через стенки капилляров достаточно легко перемещаются вода, электролиты, некоторые органические соединения, но труднее транспортируются белки. Концентрация белка в плазме крови составляет 60 — 80 г/л, а в тканевой жидкости колеблется от 10 до 30 г/л, при этом величина онкотического давления крови равна 25 — 28 мм рт.ст., а в интерстициальном пространстве — около 5 мм рт. ст. Разность этих величин (19 — 22 мм рт. ст.) называется эффективной онкотической всасывающей силой (ЭОВС), под действием которой вода всасывается в капилляры из интерстициального пространства. Но кровь движется в сосудах с определенной скоростью и под определенным давлением. Гидростатическое давление крови в капиллярах неодинаковое и колеблется от 30— 32 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 8 — 10 мм рт. ст. в венозном конце. Величина давления тканевой жидкости — отрицательная (на 6 — 7 мм рт. ст ниже величины атмосферного давления) и обладает присасывающим эффектом. Разность между гидростатическим давлением крови и давлением интерстициальной жидкости называется эффективным гидростатическим давлением (ЭГД), которое колеблется от 36—38 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 14—16 мм рт. ст. в венозном конце.

В тех капиллярах, где эффективное гидростатическое давление выше эффективных онкотических сил всасывания, происходит фильтрация жидкости из сосудов в интерстициальное пространство, а где первая величина меньше второй — резорбция жидкости из ткани в сосудистое русло. Следует отметить, что один и тот же капилляр в зависимости от интенсивности кровообращения (покой или нагрузка) может или фильтровать жидкость, или всасывать ее.

У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л жидкости, 17 л всасывается обратно в капилляры и около 3 л оттекает из ткани по лимфатическим капиллярам и через лимфатическую систему возвращается в сосудистое русло. Нарушение обмена воды между кровью и интерстициальным пространством может наблюдаться при определенных условиях:

• при изменениях гидростатического давления в капиллярах, онкотического давления — в крови и интерстиции,
• повышении проницаемости сосудистой стенки для белков,
• при нарушениях лимфооттока.

Обмен жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространством происходит по «закону изоосмолярности», согласно которому вода перемещается через биологические мембраны в сторону большего осмотического давления до тех пор, пока осмолярность по обе стороны мембраны не уравняется. Осмоляльность внутри и вне клеток зависит в основном от содержания ионов Na⁺, глюкозы, мочевины и других осмотически активных веществ, содержание которых может изменяться при патологии почек, надпочечников, при сахарном диабете, повреждении клеток и т. д. Это может повлечь за собой или обезвоживание клеток (при увеличении осмоляльности внеклеточной жидкости), или их гипергидратапию (при уменьшении осмоляльности внеклеточной жидкости).

Следует отметить также, что и внутри, и вне клеток часть воды находится в связанном, а часть — в свободном (мобильном) состоянии. Количественное соотношение этих фракций воды в различных органах неодинаковое и может изменяться при патологии.

 

              Виды нарушений водно-электролитного баланса

Все нарушения водного обмена в организме (дисгидрии) принято подразделять на два основных вида: гипогидратацию и гипергидратацию, которые в свою очередь в зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости подразделяют: на изоосмолялъную (изотоническую), гипоосмолялъную (гипотоническую), гиперосмолялъную (гипертоническую).

Выделяют также ассоциированные формы нарушений: внеклеточную гипогидратацию с внутриклеточной гипергидратацией, и наоборот, а также гипо- и гиперосмоляльные синдромы.

Причины, патогенез, виды и последствия обезвоживания. Обезвоживание (гипогидратация, дегидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда потери воды превышают поступление ее в организм и развивается отрицательный водный баланс. Недостаточное поступление воды в организм наблюдается при:

• водном голодании,
• повреждении центра жажды,
• неврологических и психических заболеваниях,
• коматозных состояниях,
• затруднении глотания,
• непроходимости пищевода и др.

Повышенная потеря воды из организма может происходить в результате следующих причин: