Патологическая анатомия интоксикаций нервной системы

Лечение интоксикации барбитуратами

Интубация трахеи или трахеостомия, промывание желудка, дренаж верхних дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, солевое слабительное, высокие сифонные клизмы, сердечно-сосудистые средства, форсированный диурез (реополиглюкин, гемодез, маннит и др.), антибиотики для профилактики пневмоний. В тяжелых случаях гемо- и перитонеальный диализ. Для устранения метаболического ацидоза (при отравлении барбитуратами длительного действия) внутривенно капельно до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Показано применение 1-2 мл 0,1% раствора сульфата атропина, 100 мг кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, витамина B1.

Нейролептические средства

К нейролептическим средствам относятся производные фенотиазина (аминазин, пропазин, левомепромазин или тизерцин, трифтазин, тиопроперазин, или мажептил и др.), бутирофенона (галопиредол, трифлуперидол, или триседил, и др.), и тиоксантона (сординол и др.). Чаще всего встречаются отравления производными фенотиазина.  
Смертельные дозы колеблются в широких пределах- от 15 до 150 мг/кг. Тем не менее, тяжелые отравления и даже смертельные исходы могут наступать в отдельных случаях после приема внутрь более малых доз. 
Высокие дозы производных фенотиазина вызывают резкую слабость, сонливость, головокружение, тошноту, сухость во рту; отмечаются гипотония, тахикардия. В неврологическом статусе определяются атаксия, тремор, иногда наблюдаются судороги. Явления угнетения деятельности ЦНС отличаются от таковых при отравлении барбитуратами отсутствием гиперсаливации. Длительное применение значительных доз нейролептиков нередко вызывает нейролептический синдром - гипокинезию, экстрапирамидную ригидность, оральные гиперкинезы. 
Лечение такое же, как и при отравлении барбитуратами. Особенно показаны перитонеальный диализ и форсированный диурез. При наличии нейролептического синдрома симптоматика, как правило, подвергается обратному развитию после отмены препарата.

Наркотические анальгетики

В качестве наркотических анальгетиков применяются морфина гидрохлорид, промедол, омнопон, кодеин, кодеина фосфат и другие. Смертельная доза морфина при приеме внутрь составляет 0,1-0,5 г [Швайкова М. Д., 1975], кодеина - 0,5-1 г [Локтионов С. П., 1977]. Токсичность наркотических анальгетиков повышается в случае их совместного применения с ингибиторами МАО. В головной и спинной мозг морфин поступает в виде оксидиморфина, где избирательно связывается с липидами ЦНС, вызывая так называемые функциональные расстройства. Биотрансформация кодеина происходит за счет деметилирования в норкодеин.

Клиника интоксикации наркотическимим анальгетиками

При отравлении наркотическими анальгетиками выделяют 4 ведущих клинических синдрома: коматозное состояние и другие неврологические расстройства, синдром нарушения дыхания, синдром нарушения гемодинамики, трофические расстройства [Сухинин П. Л. и др., 1970, Лужников Е. А., 1977]. Обычно наблюдаются сонливость, гиперемия кожных покровов, головокружение, шум в ушах, гипергидроз, дезориентация больных, миоз, иногда возникают подергивания мышц, боли в животе. При приеме больших доз развивается коматозное состояние с угнетением рефлексов, мышечной гипотонией и гипотермией. Возможны тонико-клонические судороги. 
Респираторные расстройства проявляются в виде замедления дыхания, одышки, дыхания типа Чейна - Стокса. В коматозном состоянии могут присоединяться аспирационно-обтурационные нарушения внешнего дыхания, отек легких. 
Расстройства гемодинамики характеризуются развитием брадикардии, гипотонии, коллапса.

Диагноз интоксикации наркотическимим анальгетиками

Диагноз становится на основании анамнеза, указанной выше клинической картины. Характерно сочетание явлений угнетения функций ЦНС с миозом и брадикардией. Однако в атональном состоянии нередко миоз сменяется мидриазом, брадикардия - тахикардией. 
Для отравления кодеином достаточно характерны расстройства дыхания при сохраненном сознании.

Лечение интоксикации наркотическимим анальгетиками

Повторные промывания желудка 0,1% раствором перманганата калия или 0,2 % раствором танина, солевое слабительное. Специфическим антидотом является налорфин (анторфин). Наиболее эффективны повторные внутривенные введения препарата по 1-2 мл 0,5% раствора с интервалами в 15 мин, всего не более 8 мл. В тяжелых случаях форсированный диурез и перитонеальный диализ. 
В случае отсутствия налорфина применяют повторные ведения 1 мл 0,1% раствора атропина. Показано согревание больных, введение кофеина, кордиамина.

Антихолинэстеразные средства

Антихолинэстеразные препараты используются в сельском хозяйстве и в быту как инсектициды, а именно: хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос; и в качестве лекарственных препаратов - обратимые ингибиторы холинэстеразы - галантамина гидробромид (нивалин), физостигмина салицилат (эзерин), прозерин (неостигмин, простигмин), пиридостигмина бромид (калимин, истинон), оксазил (амбеноний хлорид) и необратимые ингибиторы холинэстеразы (фосфорорганические соединения): армии, нпбуфин, пирофос, фосфакол. 
Антихолинэстеразные вещества, угнетая фермент ацетилхолинэстеразу, приводят к накоплению эндогенного ацетилхолина в холинергических синапсах, в результате чего происходит возбуждение холинореактивных систем. С фармакологической точки зрения токсическое действие данных соединений на нервную систему расценивается как мускарино- и никотиноподобное. Мускариноподобное действие выражается в появлении обильного потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма, резкого миоза; никотнноподобное и центральное действие - в развитии возбуждения, дезориентации, гиперкинезов хореического и миоклонического типов, общих клонико-тонических судорог и глубокого коматозного состояния.

Клиника интоксикации антихолинэстеразными средствами

Различаются 3 стадии отравления. 
1 стадия - стадия возбуждения (легкая форма интоксикации). Через 15-20 мин после отравления больные отмечают головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту, чувство страха, нередко развиваются психомоторное возбуждение, явления агрессии. Наблюдаются умеренный миоз, потливость, саливация, бронхорея, рвота, спастические боли в животе. АД повышено. Умеренная тахикардия наблюдается в самом начальном периоде отравления. 
2 стадия - стадия гиперкинезов и судорог (интоксикация средней тяжести и тяжелая). Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенно сменяется заторможенностью, развитием сопора, а в отдельных случаях и комы. Характерен выраженный миоз с отсутствием реакции зрачков на свет. Максимально выражены потливость, гнперсаливация, бронхорея, брадикардия. Появляются гиперкинезы хореоидного и миоклонического типов, миофибрилляции в области век, мышц груди, голеней. Периодически возникают общий гипертонус мышц, тонические судороги, ригидность грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. АД достигает максимального уровня, сменяясь падением сердечно-сосудистой деятельности. Характерны болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание. 
3 стадия - стадия параличей (крайне тяжелые формы отравления). В подавляющем большинстве случаев больные находятся в глубоком коматозном состоянии, нередко с полной арефлексией. Несмотря на выраженную гипоксию, резко выражен миоз, стойко держится гипергидроз. Выражена мышечная атония. Тяжелые нарушения духания связаны с параличом дыхательных мышц и угнетением дыхательного центра - поверхностное, нерегулярное дыхание. Брадикардия достигает 40-20 в 1 мин или, напротив, появляется выраженная тахикардия до 120 в 1 мин. АД имеет тенденцию к снижению вплоть до глубокого коллапса. У 7-8% больных, поступивших во 2-й и 3-й стадиях отравления, со 2-го по 8-й день после отравления отмечается рецидив симптомов интоксикации. 
В ряде случаев у больных с отравлением 2-й и 3-й стадии наблюдается судорожный синдром, развитие которого прогностически крайне неблагоприятно. 
Ведущими и ответственными за развитие терминального состояния при отравлении ФОС являются расстройства дыхания и гемодинамики, а также неврологические нарушения, проявляющиеся развитием глубокой комы, угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагноз интоксикации антихолинэстеразными средствами

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины, включающей симптомы мускаринового и никотинового действия и может быть подтвержден угнетением холинэстеразы крови.

Лечение интоксикации антихолинэстеразными средствами

. Лечение зависит от тяжести  отравления и заключается в  выведении яда из организма (промывание  желудка, форсированный диурез, перитонеальный  диализ), активной специфической  терапии и при необходимости интенсивных реанимационных мероприятий. Специфическая терапия состоит в применении холинолитиков - обычно атропина. В зависимости от тяжести отравления в 1-й стадии отравления подкожно вводят 2-3 мл 0,1% раствора повторно с интервалом в несколько часов, во 2-й стадии - внутривенно по 3 мл 0,1% раствора в растворе глюкозы с тем же интервалом, в 3-й стадии отравления - по 20-30 мл внутривенно капельно. Действие атропина усиливает периферический М-холинолитик метацин по 1-2 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно. 
Одновременно применяют реактиваторы холинэстеразы периферического действия - оксимы, например дипироксим по 1 мл 15% раствора подкожно или внутривенно повторно до 10 мл в сутки. Могут применяться реактиваторы холинэстеразы центрального действия: по 2-3 мл 40% раствора изонитрозина внутримышечно, при необходимости повторно через каждые 30-40 мин до 10 мл.  
Специфическая терапия проводится под постоянным контролем активности фермента холинэстеразы крови. Применяется также сульфат магния, оксибутират натрия, виадрил, аминазин, промедол, сосудистые средства, кортикостероиды. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики. 

Ганглиоблокирующие средства

К ганглиоблокирующим средствам относятся арфонад, бензогексоний, ганглерон, диколин, димеколнн, изоприн, кватерон, пахикарпина гидройодид, пентамин, пирилен и др. Особого внимания заслуживает пахикарпин, используемый женщинами для прерывания беременности в дозах, значительно превышающих терапевтические. 
Клиническое отравление пахикарпином характеризуется головокружением, понижением зрения, тошнотой, рвотой, болями в животе, головными болями, шумом в ушах, сердцебиением, затруднением дыхания. Наблюдаются также мидриаз, гипотония, фибрилляции мышц. Тяжелые отравления приводят к коллапсу и параличу дыхания. 
Диагноз ставится на основании анамнеза, характерной клинической картины. В отличие от отравления атропином, также сопровождающимся мидриазом, не наблюдается галлюцинаций, маниакального состояния, высокой тахикардии.

Лечение интоксикации англиоблокирующими средствами

Обильное промывание желудка через зонд, очистительные клизмы, солевое слабительное, форсированный диурез, гемодиализ. В качестве антидота применяют повторные подкожные инъекции 1 мл 0,05% раствора прозерина (до 30 мл в сутки); назначаются также внутримышечно 1% раствор АТФ-до 10 мл в сутки, 6% раствор витамин B1 до 50 мл в сутки. Показаны седативные средства, при возбуждении гексенал; при коллапсе - мезатон, сердечно-сосудистые препараты, при нарушении дыхания - аппаратное дыхание с применением кислорода.

Окись углерода

Окись углерода образуется при неполном сгорании углерода и органических соединений. Источником может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Окись углерода, попадая в организм, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, неспособный транспортировать кислород. При содержании во вдыхаемом воздухе 0,1% окиси углерода до 50% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Имеются данные о том, что окись углерода блокирует цитохромоксидазу. В результате возникает тканевая гипоксия. Отравление происходит незаметно, так как окись углерода является бесцветным газом, без запаха.

Клиника интоксикации окисью углерода

. Клинически картина характеризуется  головной болью, головокружением, мышечной  слабостью, особенно в ногах, обморочными состояниями. Отмечается окраска кожи в алый цвет, тахикардия, повышение АД. В дальнейшем могут возникать возбуждение, боль в груди, слезотечение, тошнота, рвота. Развиваются адинамия, сонливость, потеря сознания, кома, судороги, нарушение дыхания, отек мозга. Возможно развитие инфаркта миокарда, кожно-трофических расстройств.

Лечение интоксикации окисью углерода

Первая помощь - вывести пострадавшего на свежий воздух, применить рефлекторные средства (нашатырный спирт), сердечные, вдыхание кислорода. Наиболее эффективный современный способ лечения: оксибаротерапия - дыхание кислородом под давлением 2-3 атм в течение 0.5-2 ч в компрессионной камере. Назначают инъекции 20% раствора глюкозы, 50% раствора аскорбиновой кислоты, витамина B1, кортикостероиды. При длительной коме - показаны гипотермия головы, осмотические диуретики.

Марганец

Марганец используется в производстве стали, в сухих батареях, в медицине. При поступлении внутрь и при вдыхании пыли соединений марганца происходит отравление с развитием дегенерации мозговой ткани, особенно выраженной в подкорковых структурах. 
Вдыхание соединений марганца вызывает острый бронхит, назофарннгит, пневмонию, головную боль, расстройства сна, увеличение печени. Позже постепенно развивается симптомокомплекс паркинсонизма. В случае употребления зараженной марганцем питьевой воды вначале развивается сонливость, а затем - синдром паркинсонизма - гипокинезия, амимия, мышечная ригидность, тремор.

Лечение интоксикации марганцем

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление марганца в организм. Специальная терапия состоит во введении тетацин-кальция по 0,5 г 4 раза в день в течение недели. В случае необходимости курс лечения повторяют через 2 нед. Можно вводить 20 мл 10% раствора тетацин-кальция внутривенно капельно в 500 мл изотонического раствора. Назначают также глюконат кальция, витамины B1, В6 и В12. При развитии паркинсонизма проводят лечение последнего.