Патологическая анатомия интоксикаций нервной системы

Интоксикации нервной системы связаны с поступлением в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве или в быту (растворители, инсектициды и др.). В других случаях дело идет о приеме в чрезмерных дозировках или хроническом употреблении лекарственных препаратов или, наконец, алкогольных напитков.

Патологическая анатомия интоксикаций нервной системы

Патологоанатомические исследования при острых отравлениях различными ядами обнаруживают в значительной степени сходную картину. Отмечаются дистония сосудов, гиперемия, инвагинация сосудистых стенок, мелкие кровоизлияния, периваскулярный отек. Нередко находят тромбы в мелких сосудах, особенно венах, очаговые макро- и микронекрозы, набухание мозга. Одновременно выявляется дегенерация нервных клеток, в особенности коры мозга и ретикулярной формации мозгового ствола, главным образом в виде острого и тяжелого поражения телец Ниссля. 
При хронической интоксикации изменения со стороны нейронов более многообразны: отмечается как острое, так и хроническое их заболевание, уменьшение числа и объема клеток или их деформация. Нередки явления набухания. Эти и другие изменения ганглиозных клеток сочетаются с дегенеративными изменениями со стороны глии. При некоторых интоксикациях обнаруживаются явления демиелинизации проводников. В то же время при определенных интоксикациях имеется преимущественная избирательность поражения, например, преобладание изменений в бледном шаре и черной субстанции при отравлении окисью углерода, в полосатом теле при отравлении марганцем и др.

Алкоголь (этиловый спирт)

При приеме алкоголя натощак максимальное его содержание в крови устанавливается через 40-80 мин. Этиловый спирт не подвергается перевариванию или нейтрализации желудочным соком. Однако белки и жиры, находящиеся в желудке, задерживают его всасывание. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит намного быстрее, чем окисление и выделение в неизмененном виде. Фаза элиминации продолжается 5 - 12 ч. Этиловый спирт можно определять в любых средах организма (кровь, моча и др.). Этиловый спирт оказывает наркотическое действие, выраженность которого зависит не только от количества и скорости введения алкоголя, но и от индивидуальной чувствительности. Последняя определяется конституциональными факторами, психофизическим состоянием организма и стажем предшествующего употребления алкоголя. Заметная интоксикация наступает при содержании алкоголя в крови 150 мг%, сильная - 350 мг%, смертельная-примерно 550 мг%. 
Начальные стадии алкогольного опьянения характеризуются повышенной психической активностью, однако выполнение более тонких процессов мышления (операторская деятельность и др.) снижается. Наблюдается активация мышечной системы, органов дыхания, кровообращения с одновременным уменьшением выносливости при нагрузках.

Клиника алкогольной интоксикации нервной системы

Клиническая картина отравления характеризуется в начальной стадии (стадии опьянения) изменением эмоционального состояния в виде повышенного настроения одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки окружающей обстановки (эйфория). Реже имеет место депрессия или гневливость. Возникают атаксия, диплопия, общая гипестезия. При нарастании дозы алкоголя в крови развивается состояние угнетения, переходящее в сопор, а затем и кому. Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив, понижение температуры тела, липкая, холодная кожа, повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Неврологическая симптоматика непостоянна: миоз, временами умеренный мидриаз, нередко горизонтальный нистагм. Повышение мышечного тонуса, тризм сменяются мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Дыхание замедленное, с паузами и появлением выраженного цианоза лица, тахикардии; наблюдающаяся вначале артериальная гипертензия сменяется коллапсом. Иногда наблюдается аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма. В ряде случаев имеют место генерализованные судорожные припадки. 
Основным осложнением при алкогольной интоксикации являются аспирационно-обтурационные нарушения дыхания в результате западения языка, тризма жевательной мускулатуры, гиперсаливации с аспирацией слизи и рвотных масс, бронхореи. На фоне дыхательных расстройств наблюдается умеренная артериальная гипертония, сменяющаяся гипотонией и выраженной тахикардией. Одним из грозных осложнений коматозного состояния, вызванного алкогольным отравлением, является миоглобинурия, возникающая вследствие длительного позиционного давления массой собственного тела на определенные участки мышц. У больных отмечаются выраженные отеки, циркулярно охватывающие конечность, плотной эластической, местами деревянистой консистенции. Когда в пределах измененной ткани располагается тот или иной периферический нерв, возможна картина чувствительных и двигательных выпадений в зоне соответствующего нерва. 
Моча в 1-2-е сутки кровянистого или буро-черного цвета. При лабораторном исследовании обнаруживается миоглобин. Па 2-4-е сутки уменьшается суточное количество мочи (до 100-400 мл), нарастает уровень остаточного азота и мочевины, развивается гиперкалиемия, геморрагический синдром, гипохромная анемия.

Диагноз алкогольной интоксикации нервной системы

Диагноз алкогольной интоксикации, помимо характерной для нее клинической картины, подтверждается алкогольным запахом изо рта и из рвотных масс, наличием алкоголя в крови. Алкогольной коме не свойственны очаговые неврологические симптомы, присутствие которых дает основание предполагать сочетание алкогольной интоксикации с черепно-мозговой травмой или острым нарушением мозгового кровообращения. Подобное предположение может также возникать в случае длительного коматозного состояния при низком содержании алкоголя в крови. Во всех этих случаях необходимо, помимо рентгенографии черепа, применение эхо--энцефалографического обследования, спинномозговой пункции.

Лечение алкогольной интоксикации нервной системы

Обильное промывание желудка через зонд с последующим введением солевых слабительных: внутривенно капельно до 600 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (до 20 ЕД), 4% раствора бикарбоната натрия-до 1500 мл, фуросемид, сульфат магния, витамины. При снижении АД назначают сердечно-сосудистые средства; для профилактики аспирационной пневмонии - антибиотики. Нередко необходимо повторное введение кортикостероидных гормонов. При коматозном состоянии - туалет полости рта, отсос слизи из верхних дыхательных путей, введение воздуховода.

Хроническая интоксикация алкоголем

При хронической интоксикации алкоголем (алкоголизм) у больных часто возникают симптомы поражения центральной и периферической нервной системы, которые чаще всего проявляются в виде определенных неврологических синдромов. 
Эпилептический синдром при алкоголизме проявляется, главным образом судорожными припадками с преобладанием тонических судорог, которые возникают, как правило, в абстинентном периоде и нередко переходят в алкогольный делирий. 
Апоплексия потаторов, алкогольный геморрагический инсульт проявляется у лиц молодого возраста в виде «мозгового удара» с внезапной потерей сознания, коматозным состоянием и тяжелым течением, а у лиц старше 50 лет, как правило, в виде более постепенного развития с нарастающим течением и относительно умеренной неврологической симптоматикой. Возможны субарахноидальные кровоизлияния с симптомами преимущественно конвекситальной локализации. 
Острая алкогольная энцефалопатия Гайе - Вернике возникает после продромального периода, в течение которого имеет место ухудшение соматического, психического и неврологического статуса больного (анорексия, жажда, боли в животе, рвота, похудание, дрожание рук, смазанность речи, сенестопатии, астения, страхи, нарушения сна и др.). Заболевание характеризуется симптомокомплексом, для которого характерно сочетание грубой неврологической симптоматики с психическими нарушениями. В неврологическом статусе преобладают атаксия, глазодвигательные и зрачковые нарушения (офтальмопарез, косоглазие, миоз), гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (повышение температуры, тахикардия, гипергидроз, лейкоцитоз и др.). Характерна значительная динамичность, нестабильность симптоматики. 
Финалом хронического алкоголизма является синдром хронической алкогольной энцефалопатии, характеризующийся мягкой рассеянной неврологической симптоматикой, агрипнией с тревожными аффективно насыщенными сновидениями, ранними пробуждениями, симптомами вегетативно-сосудистой дисфункции, нейроэндокринными расстройствами (половая слабость, нарушение водно-солевого обмена, трофические нарушения) и характерными изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции.

Лечение хронической интоксикации алкоголем

Лечение неврологических расстройств при алкогольной энцефалопатии может быть успешным только при терапии основного заболевания. 
Одновременно применяют большие дозы витамина B1 до 10-20 мл 5% раствора, витамина В12 по 1000 мкг одновременно, витамина В6 по 2-3 мл внутримышечно, аскорбиновую и никотиновую кислоту, анаболические стероиды. При эпилептическом синдроме эффективен диазепам (седуксен) по 20 мл внутривенно в растворе глюкозы повторно 2 раза в сутки. При геморрагическом инсульте - терапия по обычным правилам.

Метиловый спирт (метанол)

Метиловый спирт используется в промышленности в качестве растворителя. Отравление возникает при вдыхании паров, всасывании с поверхности кожи и употреблении внутрь вместо этилового спирта. Токсическое действие оказывают в основном продукты окисления метилового спирта - формальдегид и муравьиная кислота. Формальдегид также избирательно повреждает клетки сетчатой оболочки глаз. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 40 до 250 мл, но прием даже 5-10 мл может вызвать слепоту. 
Как правило, симптомы наступают через несколько часов после приема метанола после периода удовлетворительного самочувствия и постепенно нарастают. При легком отравлении отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, тошнота. Отравление средней тяжести сопровождается сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, атаксией, парестезиями в конечностях, болями в мышцах, костях, суставах, затуманиванием глаз. Отмечаются гиперемия лица, акроцианоз, сухость кожных и слизистых покровов, иктеричность склер, фебрильная температура, лейкоцитоз в крови при низкой СОЭ. При тяжелом отравлении после начальных симптомов возникает психомоторное возбуждение, сильные боли в животе и конечностях, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты, коматозное состояние, мидриаз, нередко наружная офтальмоплегия; возможны судороги, гипертония мышц, явления токсического гепатита. 
При этом дыхание поверхностное, отмечается цианоз. Смерть наступает от паралича дыхания и ослабления сердечно-сосудистой деятельности на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза. 
Диагноз отравления метиловым алкоголем основывается на характерной клинической картине, подтверждается сочетанием зрительных расстройств с изменениями на глазном дне (гиперемия и отек соска зрительного нерва), наличием метанола в крови.

Лечение интосикации метанолом

Срочное промывание желудка водой или 1-2% раствором гидрокарбоната натрия; солевое слабительное. В качестве антидота применяют этиловый спирт перорально - через каждые 2 ч по 50 мл 30% раствора, а при коматозном состоянии 5-10% раствор внутривенно (до 1 мл на 1 кг массы в сутки). Обязателен форсированный диурез, осмотический диурез - 150-300 мл 40% раствора глюкозы внутривенно капельно, ощелачивание плазмы (200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия). В раннем периоде - гемодиализ и перитонеальный диализ. Показано внутривенное введение преднизолона, 160-200 мл 0,25% раствора новокаина, а также АТФ, кокарбоксилазы, витаминов группы В.

Барбитураты

Отравления барбитуратами возникают вследствие медикаментозной интоксикации или при суицидальных попытках.  
Для перорального употребления в нашей стране применяют следующие барбитураты:  
а) длительного действия - барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал; 
б) средней продолжительности действия - барбамил (амитал-натрий), этаминал-натрий (нембутал), циклобарбитал; 
в) короткого действия - гексобарбитал. 
В клинической картине заболевания выделено 4 ведущих синдрома: коматозное состояние и другие неврологические расстройства; нарушения внешнего дыхания; расстройство функции внутренних органов, главным образом сердечно-сосудистой системы и почек; трофические расстройства. 
Для коматозных состояний, вызванных угнетающим действием этих препаратов на функции ЦНС, характерна определенная стадийность, когда последовательно развивается засыпание (I стадия отравления), поверхностная кома (II стадия отравления) и, наконец, глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакций на болевые раздражения (III стадия отравления), протекающая наиболее тяжело с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. 
Из неврологических симптомов, характерных для I стадии отравления, отмечаются смазанность речи, периодически возникающий миоз («игра зрачков»), атаксия, гиперсаливация. В дальнейшем возникает стойкий миоз, угнетение рефлексов, мышечная гипотония, нередко гипотермия. Если больные не умирают, то период выхода из коматозного состояния (IV стадия) нередко протекает с психомоторным возбуждением. В последующем наблюдаются депрессия, бессонница, астения, трофические нарушения (дерматозы, выпадение волос и др.). 
Аспирационно-обтурационные и центральные расстройства дыхания наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при отравлениях барбитуратами. Нередки пневмонии и трахеобронхиты. Различные формы нарушения внешнего дыхания сопровождаются отчетливыми расстройствами кислотно-основного равновесия крови: респираторным или респираторным и метаболическим ацидозом. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, гипотонией, отеком легких, коллапсом, глухостью тонов сердца, диффузными изменениями на ЭКГ. Нарушение функции почек связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс), вызывающей явления олигурии вследствие снижения почечного кровообращения. Трофические нарушения нередки и характеризуются буллезным дерматитом, некротическим дерматомиозитом, протекающим по типу быстро развивающихся пролежней. 
Диагноз отравления барбитуратами ставится на основании анамнеза, характерной клинической картины и может быть подтвержден обнаружением в крови барбитуратов и патогномоничными изменениями на ЭЭГ - наличием колебаний 14-16/с амплитудой до 100-140 мкв в поверхностной стадии («барбитуровые веретена») и высокоамплитудной полиритмией с периодами биоэлектрического молчания в глубокой стадии комы.