Патогенні Найпростіші

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця

Кафедра мікробіології, вірусології та імунології

 

 

 

 

 

Реферат

на тему:

«Патогенні  Найпростіші»

 

 

 

 

 

 

 

Виконала:

студентка 9 групи

3 курсу 1 медичного  факультету

Донченко Ірина Юріївна

 

 

 

 

 

 

Київ

2012

 

Зміст

Загальна характеристика……………………………………………….……..3

Дизентерійна амеба……………………………………………………..…….4

Токсоплазма………………………………………………………………..….6

Лейшманія………………………………………………………………..……8

Плазмодії……………………………………………………………….…….10

Методи виявлення патогенних Найпростіших………………………....….12

Список літератури……………………………………………………..….…14

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Загальна характеристика

Найпростіші включені в  царство Protozoa, в якому виділяють 7 типів; до складу 3-х з них - Apicomplexa, Ciliophora, Sarcomastigophora входять патогенні для людини види. Більшість найпростіших веде сапрофітіческій спосіб життя, мешкають в грунті, воді прісних і солоних водойм. Відомо близько 25000 різних видів, близько 7000 видів патогенні для рослин, тварин і людини.

Найпростіші - одноклітинні організми розмірами від 3 до 150 мкм, що знаходяться на більш високому рівні організації з порівнянні з бактеріями, мають диференційоване одне або кілька ядер, спеціалізовані травні і скоротливі вакуолі. Цитоплазма розділена на внутрішній шар - ендоплазму, що містить всі структури клітини, і щільний зовнішній шар - ектоплазму. Поверхневий шар ектоплазми утворює еластичну, ригідну мембрану – пеллікулу, що покриває тіло найпростіших. Іноді поверх пеллікули утворюється жорстка оболонка (кутикула). Багато найпростіші мають органи руху - джгутиками, віями, псевдоподии. При розмноженні проходять складні цикли розвитку в організмі основного хазяїна - переносника інфекції, і проміжного хазяїна - людини, тварини. Особливості розмноження і будівлі органів руху дозволили об'єднати патогенні для людини види в 4 класи:

клас I - Flagellata (Джгутикові);

клас II - Sporozoa (Споровики);

клас Ш - Sarcodina (Саркодові);

клас IV -- Infusoria (Інфузорії).

Багато найпростіших здатні активно пересуватися за рахунок псевдоподій (виростів цитоплазми), джгутиків або вій. У несприятливих умовах життєві процеси у найпростіших різко сповільнюються, вони втрачають органели і покриваються товстої і міцної оболонкою, утворюючи цисти. Патогенні найпростіші представляють крайній випадок паразитизму еукаріотів відносно організму-господаря. Їх паразитичні властивості в основних рисах аналогічні таким у паразитичних прокаріотів - паразит використовує хазяїна як джерело живлення.

У людини вони здатні викликати  різні гострі (наприклад, африканська сонна хвороба) і хронічні (наприклад, гіардіоз) захворювання. Життєвий цикл паразитичних найпростіших нерідко містить утворення проміжних форм у тілі різних господарів, що дає їм можливість більш ефективно інфікувати сприйнятливі організми.

 

Дизентерійна  амеба

Дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica), відноситься до найпростіших із Роду Амеб; збудник амебної дизентерії. При попаданні в кишечник людини дизентерійна амеба в більшості випадків розмножується у вмісті товстої кишки, не проникаючи в тканини і не викликаючи порушень функції кишечника (людина при цьому здорова, але є носієм дизентерійної амеби). Ця форма дизентерійної амеби називається просвітною (forma minuta) (розмір близько 20 мкм) (мал. 1, а).

Мал. 1. Дизентерійна амеба: а — просвітна форма; б — 4-ядерна циста; у — велика вегетативна форма (еритрофаг) з фагоцитованими еритроцитами.

Рухається вона за допомогою  псевдоподій. Ядро сферичне, 3—5 мкм  в поперечнику, хроматин розташований під ядерною оболонкою у вигляді  невеликих глибок; в центрі ядра невелика каріосома. У ендоплазмі може бути декілька фагоцитованих бактерій. При згущуванні фекалій в товстій кишці просвітна форма оточується оболонкою і перетворюється на кулевидну цисту (розмір близько 12 мкм ) з 4 ядрами, що не відрізняються за будовою від ядра вегетативної форми; незрілі цисти містять 1—2 або 3 ядра. Є вакуоль з глікогеном; частина цист містить короткі, брускоподібні утворення — хроматоїдні тіла (мал. 1,б). З фекаліями цисти викидаються в зовнішнє середовище і можуть знов попасти в шлунково-кишковий тракт людини, де після метацистної стадії розвитку (ділення на 8 дочірніх амеб) дають початок просвітним формам (мал. 2, А). 

Мал. 2. Життєвий цикл дизентерійної  амеби (схема): А — у здорового  носія; Б — у хворого амебною дизентерією; 1 — метацистний розвиток; 2 — просвітна форма; 3 — передцистна форма; 4 — цисти; 5 — тканинна форма; 6 — велика вегетативна форма (еритрофаг).

Інколи просвітня форма  дизентерійна амеба упроваджується в стінку товстої кишки і розмножується  там, утворюючи виразки (амебна дизентерія). Ця форма дизентерійної амеби називається тканинною (розмір 20—25 мкм ) і, на відміну від просвітної форми, не містить в цитоплазмі жодних включень. Виразкова поразка товстого кишечника супроводиться виділенням слизу, гноїть і крові. У цих умовах просвітня форма дизентерійної амеби, а також тканинні форми, що попали в просвіт кишки з виразок, збільшуються в розмірі до 30 мкм і більше і набувають здатності фагоцитувати еритроцити. Ця форма дизентерійної амеби називається великою вегетативною, або еритрофагом (мал. 1, в). Викинута при дефекації в зовнішнє середовище, вона швидко гине. При затиханні гострої фази хвороби велика вегетативна форма зменшується в розмірах, переходить в просвіну, а потім інцистується в кишечнику. Цисти, що виділяються при дефекації в зовнішнє середовище, можуть бути джерелом зараження (мал. 2 , Б). Вегетативна форма амеби у зовнішньому середовищі гине протягом 15—20 хв. Цисти зберігають життєздатність у воді і вологому грунті до місяця і більш. Дизентерійна амеба паразитує, окрім людини, також у щурів, мавп, собак і кішок, але зустрічається у них рідко; ці тварини не мають істотного значення як джерело інфекції.

 

Токсоплазма

Токсоплазми (Toxoplasma), рід паразитичних найпростіших, що включає Т. gondii. Вивчення життєвого циклу і ультраструктури Т. gondii показало, що вони відносяться до Родини кокцидій. У епітелії тонкого кишечника кішки і інших котячих Токсоплазми проходять складний життєвий цикл (мал. 1), що завершується утворення дрібних яйцевидних ооцист (схожих з такими кокцидій роду Isospora) з 2 спорами, що включають по 4 одноклітинних зародок токсоплазми — спорозоїта.

Мал. 1. Цикл розвитку Toxoplasma gondii: 1 — стадії розвитку в кишечнику кішки; 2 — ; 2—4 — ооцисти (різні стадії розвитку); 5 — проліфератівні стадії в організмі миші; 6 — циста Т. gondii в головному мозку миші; 7 — новонароджена миша, заражена токсоплазмою трансплацентарно.

Зрілі ооцисти можуть знов заражати котячих; потрапляючи  в різних інших ссавців (наприклад, в мишей) або людини, а також птахів, ооцисти зазнають іншого розвитку, пов'язаний лише з безстатевим множинним розмноженням. Проникаючи в різні органи і тканини (переважно ретикулоендотеліальною м'язової і нервової систем), а також в макрофаги, спорозоїти перетворюються на що енергійно розмножуються (шляхом особливої форми внутрішнього брунькування — ендодіогенії) одноядерних трофозоїтів (ендозоїтів) півмісяцевої форми і довжиною 4—7 мкм. Їх ультраструктура (мал. 2) ідентична такій мерозоїтов кокцидій.

Мал. 2. Схема субмікроскопічної будови Toxoplasma gondii: 1 — коноїд — опорна освіта; 2 — роптрії, містять речовину, сприяючу проникненню паразита в клітку господаря; 3 — апарат Гольджі; 4 — ядро; 5 — ультрацитостом (пора); 6 — мітохондрія; 7 — шорсткий ендоплазматичний ретікулум що несе рибосоми.

У ряді органів, у тому числі в мозку (при хронічній  формі захворювання, що викликається) утворюються цисти, що містять до декількох сотень одноядерних організмів, — цистозоїтів. Ендозоїти і заключені в цисти цистозоїти можуть служити джерелом зараження (переважно аліментарним шляхом) нових господарів. Т. можуть викликати у людини і тварин важке захворювання — токсоплазмоз.

 

Лейшманія

Лейшманія (Leishmania), рід простих класу джгутикових. Відомо декілька видів, головним чином паразити плазунів; 3 види (L. donovani, L. tropica, L. brasiliensis) — внутріклітинні паразити людини і деяких тварин, наприклад собак; переносниками служать кровосисні комахи — москіти роду флеботомус. Перші два види зустрічаються в тропіках і субтропіках Євразії, третій — в Центральній і Південній Америці. L. donovani — збудник важкого захворювання людей — вісцелярного лейшманіозу (кала-азар), поширеного в Індії, Китаї, на Суматрі; у СРСР — зрідка в Середній Азії. Л. локалізується в клітках ретікуло-ендотеліальної системи, в лімфатичних вузлах. Тіло Л. грушовидної форми, розміри 2—4 мкм, з 1 ядром і кінетопластом. У організмі тварини лейшманія перетвориться в лептомонадну форму, що має джгутик.  
L. tropica — збудник шкірного лейшманіозу (пендінська виразка) — морфологічно схожий з L. donovani; у СРСР зустрічається в Середній Азії і Закавказзі.

Лейшманіоз - група інфекційних захворювань, що протікають або з виразками шкіри і слизистих оболонок (шкірний лейшманіоз), або з важкою поразкою внутрішніх органів (вісцелярний лейшманіоз). Вражаються людина і деякі тварини. Збудник — одноклітинний організм типа простих — лейшманія. У людини паразитують лейшманії: тропічна (L. tropica) — збудник шкірного лейшманіозу, Бразільська (L. brasiliensis) — збудник слизисто-шкірного лейшманіозу, донована (L. donovani) — збудник вісцелярного лейшманіозу 

Шкірний лейшманіоз, хвороба Боровського, протікає в двох формах: пізновиразковий (міський лейшманіоз, ашхабадка) і гостронекротизуючий (сільський лейшманіоз, пендінськая виразка). Процесс найчастіше локалізується на відкритих ділянках тіла, особливо на обличчі, кистях, що з'явилися на місці укусів москіта вузли — лейшманіоми (1—2 см і більш в діаметрі) з часом розпадаються і утворюються виразки, що гояться рубцем. При міському лейшманіозі інкубаційний період від 2 міс до 1—2 років і більш. Весь процес від утворення горбка продовжується в середньому рік, хоча інколи до 1,5—2 років. Джерело інфекції — хвора людина. Сільський лейшманіоз — зооноз з природними вогнищами— протікає гостріше; інкубаційний період від 1 тжн до 2 міс. Процес від появи лейшманіом до утворення рубця триває 3—6 міс. Джерело інфекції — хворі гризуни (піщанки і ін.).

Імунітет. Ті, що перехворіли набувають імунітету. Проте особи, що перенесли лейшманіоз міського типу, можуть захворіти сільським типом; в тих, що перехворіли сільським типом залишається несприйнятність до обох типів хвороби. 

Вісцелярний лейшманіоз (внутрішній лейшманіоз, дитячий лейшманіоз, кала-азар (на мові хінді — чорна лихоманка) — трансмісивне тропічне захворювання. Джерело збудника — хвора людина і собака. Вражає переважно дітей. Після перенесеного захворювання виникає імунітет. Захворювання розвивається поступово. Після інкубаційного періоду тривалістю від 20 діб до 10 міс і більш (частіше за 3—5 міс) підвищується температура, яка носить хвилеподібний характер, з коливаннями протягом доби. Характерне темне фарбування шкіри (звідси назва хвороби — кала-азар), залежне, мабуть, від недостатності надниркових. Збільшуються печінка, селезінка. Наростає недокрів'я, зменшується число лейкоцитів. Незрідка до процесу залучаються лімфатичні вузли.

Лікування: при шкірному лейшманіозі — препарати сурми (солюсурмін), акрихін, мономіцин; при вісцелярному — солюсурмін і симптоматична терапія. Профілактика: захист від москітів (вживання репелентів) , знищення москітів, гризунів і хворих тварин. Раннє виявлення хворих і їх лікування. Особам, що переселяються надовго у вогнища шкірного лейшманіозу, роблять щеплення живої культури лейшманій сільського типа (щеплення роблять на закритих ділянках шкіри і не пізніше, ніж за 3 міс до вильоту москітів).

 

 

 

 

Плазмодії

Плазмодії (Plasmodium), рід паразитичних простих Родини гемоспорідій. Понад 60 видів, що паразитуючих у хребетних тварин і людини і викликають у них малярію. Переносниками плазмодіїв служать комахи, головним чином малярійні комарі з сімейства Culicidae. У організм хребетного із слиною комара потрапляють плазмодіїв в вигляді веретеновидних тілець — спорозоїтів, кровоносних судин, що упроваджуються в ендотелій, або в клітки печінки; там вони розмножуються безстатевим шляхом (шизогонія), даючи безліч мерозоїтов — дрібних одноядерних кліток. Мерозоїти або повторюють цикл безстатевого розмноження в тканині, або виходять в кров і проникають в еритроцити, де зазнають серію шизогоній, внаслідок чого різко збільшується кількість паразитів в крові. Вихід мерозоїтов з еритроцитів, що руйнуються, супроводиться попаданням в плазму крові шкідливих продуктів життєдіяльності паразита. На певному етапі життєвого циклу частина тих, що утворилися в еритроцитах мерозоїтов, упровадившись в нові еритроцити, перетворюється на жіночих (макро-) і чоловічі (мікро-) гаметоцити. Макрогаметоцити в організмі хребетного перетворюються на макрогамети, розвиток же мікрогаметоцитов можливо лише в організмі комара. Після попадання плазмодіїв разом з кров'ю хребетної тварини в шлунок комара кожен мікрогаметоцит дає початок декільком джгутикоподібним мікрогаметам, які зливаються (копулють) попарно з макрогаметами, утворюючи рухливі зиготи — оокинети. Проникнувши активно через епітелій шлунку комара, оокинети під його м'язовим шаром оточуються щільними оболонками, перетворюючись на ооцисти (зигоцисти). Після багатократного ділення ядра ооцисти її вміст розпадається на безліч (до 10 тис.) дрібних одноядерних спорозоїтов; оболонка ооцисти розривається, і спорозоїти виходять в порожнину тіла комахи. Активно переміщаючись в гемолімфі, спорозоїти потрапляють в слинні залози комара, звідки при кровоссанні знову потрапляють в організм господаря. У людини паразитують 4 види П.— Plasmodium vivax (збудник триденної малярії),  
P. malariae (чотириденної), P. falciparum (тропічної) і P. ovale; переносниками цих видів П. служать комарі роду Anopheles.

В приматів паразитують P. reichenowi, P. knowlesi і ін., у гризунів — P. berghei, у птиць — P. relictum, P. gallinaceum, P. durum, P. lophurum, P. catemerium і ін., у плазунів — P. agamae, P. lacertiliae і ін., в земноводних — P. bufonis.

Цикл розвитку Plasmodium vivax: 1 — спорозоїти; 2—4 — шизогонія в клітках печінки; 5—10 — шизогонія в еритроцитах; 11 — макрогаметоцит; 11a — молодий мікрогаметоцит; 12, 13 — макрогамета; 12а, 14 — зрілий мікрогаметоцит; 15 — утворення мікрогамети; 16 — злиття макро- і мікрогамети; 17, 18 — оокинета; 19 — проникнення оокинети через стінку кишечника комара; 20 — ооцисту; 21—24 — освіта в ооцисті спорозоїтов; 25 — спорозоїти в слинній залозі комара.