СРС
Тема: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА. ОСОБЕННОСТИ
У ДЕТЕЙ.»
Государственный
медицинский университет г.Семей
Кафедра: физиологических дисциплин
Дисциплина: патологическая физиология
Выполнила: Фазылбекова
А.Р.
Группа: 301 ОМФ
Проверила: Кулямирова Ж.О.
Семей 2013г.
План
- Введение
- Основная часть
- Нарушения сердечного автоматизма
- Нарушения возбудимости
- Нарушения проводимости
- Факторы, приводящие к нарушениям сердечного ритма
- Патогенез нарушений сердечного ритма
- Нарушения сердечного ритма у детей
- Заключение
- Список использованной литературы
ВВЕДЕНИЕ
- Нарушения сердечного ритма (аритмии) - изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков.
Основная часть
Нарушения сердечного ритма
нарушения
автоматизма |
нарушения
возбудимости |
нарушения
проводимости |
Нарушения
сердечного автоматизма
- это аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикулярного узлов).
- Синусовая брадикардия - это уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма. Этиологическими факторами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва, которое может наблюдаться у здоровых людей, чаще - у спортсменов; первичное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка β-адреноблокаторов или антагонистов кальция.
- Синусовая тахикардия - это повышение частоты сердечных сокращений более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма. Этиологические факторы: нормальная реакция на различные стрессорные факторы; патологические состояния, в частности - лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).
- Синусовая аритмия - это периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации. По данным ЭКГ, комплекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией. Этиологические факторы: эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.
- Узловой ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса.
- Атриовентрикулярные - реципрокные пароксизмальные тахикардии - нарушения ритма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла. Эта группа нарушений ритма составляет 85% всех наджелудочковых аритмий. Электрофизиологический механизм данных аритмий представляет собой сочетание нарушения автоматизма и патологии проведения импульса.
- Идиовентрикулярный ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм при этом урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может закончиться гибелью пациента.
Нарушения
возбудимости
- Основные виды нарушений сердечного ритма: 1 - нормальная ЭКГ; 2-4 - желудочковые экстрасистолы; 5 - нижнепредсердная экстрасистолия; 6 - предсердная пароксизмальная тахикардия; 7 - желудочковая пароксизмальная тахикардия; 8 - фибрилляция предсердий; 9 - фибрилляция желудочков
- Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца. Экстрасистолы, исходящие из синусового узла, называются номотопными. Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусовый узел. Эктопические экстрасистолы имеют источник внеочередного возбуждения, локализующийся в миокарде за пределами проводящей системы сердца.
- В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.
- Одиночные экстрасистолы не вызывают серьезных расстройств гемодинамики и клинически проявляются ощущением «перебоев» в работе сердца. Однако множественные и особенно политопные экстрасистолы, т.е. исходящие из нескольких эктопических центров, могут вызвать серьезные нарушения гемодинамики.
- Желудочковые экстрасистолы - преждевременные желудочковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках. Этиологические факторы желудочковых экстрасистолий: ИБС и ее осложнения, кардиомиопатии, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса, гипоксия, эндокринные заболевания, инфекции, прием некоторых лекарств (сердечные гликозиды и антиаритмические средства).
Желудочковая экстрасистола
- Среди желудочковых экстрасистол наиболее часто встречаются единичные, реже множественные, парные, политопные (возникающие из разных отделов миокарда) экстрасистолы, бигеминия (состояние, когда каждой нормальной систоле сопутствуют желудочковые экстрасистолы). Появление парных желудочковых экстрасистол увеличивает риск смерти. Особую опасность представляют ранние желудочковые экстрасистолы.
- Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - это отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Различают тахисистолическую (ЧСС более 100 уд./мин), нормосистолическую (ЧСС 60-90 уд./мин) и брадисистолическую (ЧСС ниже 60 уд./мин) формы фибрилляции предсердий. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, иногда видимая причина отсутствует.
- Желудочковая тахикардия - частый и в основном регулярный ритм, берущий свое начало: а) в сократительном миокарде желудочков; б) в сети Пуркинье; в) в ножках пучка Гиса. Причины желудочковых тахикардий: хроническая ишемия и острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты, миокардиопатии, ревматические клапанные пороки сердца, тяжелая сердечная недостаточность различной этиологии, синдром удлиненного интервала Q-T.
- Полиморфная (пароксизмальная) желудочковая тахикардия в большинстве случаев возникает в виде пароксизмов с частотой более 200 уд./мин. Обычно развивается вследствие неконтролируемой терапии антиаритмическими средствами, а также как проявление врожденного синдрома удлиненного интервала Q-T.
Полиморфная желудочковая
тахикардия
- Причинами развития этой опасной для жизни аритмии могут быть: гипокалиемия, интоксикации, миокардит, ишемия, некоторые лекарственные средства и комбинация факторов. В частности, она может развиться даже при приеме антиаритмических препаратов (хинидин, новокаинамид, амиодарон, соталол и др.).
- Фибрилляция (и трепетание) желудочков - это хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Эти аритмии представляют наибольшую опасность, так как они при отсутствии экстренных мероприятий в течение 3-5 мин. могут привести к летальному исходу.
Нарушения
проводимости
Поперечная
блокада I степени проявляется задержкой
проведения импульса в атриовентрикулярном
узле. Электрокардиографически
она характеризуется удлинением интервала P-Q.
Поперечная
блокада II степени характеризуется
тем, что в структуре каждого
последующего ЭКГ-цикла интервал P-Q удлиняется
все больше и больше до тех
пор, пока не происходит выпадения одного
желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкенбаха),
после чего продолжительность интервала P-Q возвращается
к норме, но тут же вновь начинает удлиняться.
Поперечная
блокада - это нарушение проведения
возбуждения в области атриовентрикулярного
узла.
Поперечная
блокада III степени выражается в
том, что через атриовентрикулярный
узел проходит от предсердий к желудочкам
только каждый второй или третий импульс.
Полная
поперечная блокада - это состояние
проводимости, при котором ни один
импульс не проходит от предсердий
к желудочкам. Предсердия
при этом сокращаются в синусовом ритме,
а желудочки - в идиовентрикулярном.
- Блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса - опасное нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Опасность заключается в том, что при этой блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению ударного объема и развитию сердечной недостаточности.
- Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: через атриовентрикулярный узел и по так называемому пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50% случаев возникает желудочковая тахиаритмия.
Факторы,
приводящие к нарушениям сердечного
ритма
1) нарушения нейрогенной
и эндокринной регуляции электрофизиологических
процессов в специализированных
или сократительных клетках сердца;
2) органические
поражения миокарда, его аномалии,
врожденные или наследственные
дефекты с повреждением электрогенных
мембран и клеточных структур;
3) сочетание нарушений
нейрогуморальной регуляции ритма
и органических заболеваний сердца;
4) аритмии, вызванные
лекарственными препаратами.
Патогенез
нарушений сердечного ритма
Следует выделить два основных
механизма нарушений ритма сердечных
сокращений: патологию
образования импульса и дефекты проведения
импульса.
Патология образования импульса
может быть обусловлена нарушениями
автоматизма и повышением возбудимости
кардиомиоцитов.
- Потенциал действия: А - кардиомиоцит; Б - клетка синоатриального узла; В - волокно Пуркинье: 0 - стадия деполяризации; 1 - овершут; 2 - плато потенциала действия; 3 - стадия реполяризации; 4 - потенциал покоя
- Изменения нормального автоматизма сердца приводят к возникновению синусовых аритмий. На продолжительность спонтанной деполяризации и на частоту сердечной деятельности оказывают влияние три механизма: скорость спонтанной диастолической деполяризации, изменение величины мембранного потенциала покоя его клеток, изменение порогового потенциала возбуждения.