Отравляющие вещества удушающего действия

Отравляющие вещества удушающего  действия

Отравляющие  вещества   удушающего   действия   явились  первыми   представителями  хими-ческого  оружия,  которые   широко  применялись   воюющими   сторонами   в  первую  мировую   войну  ( хлор ,  фосген ).

В настоящее время   к этой   группе   ОВ  относятся фосген ,  дифосген ,  трифосген,  фосгенок -сим .  Наиболее  изученным   среди них   является   фосген ,  который   неоднократно   применялся  на   поле  боя.  Фосген  представляет   собой   бесцветный  газ,  превращающийся   в жидкость  при   температуре

+82° С,  с   запахом   прелого  сена   или   гнилых  яблок,  проникает   в  организм   исключительно   через легкие ,  концентрация  0,2— 0,3 мг/ л  при  получасовой  экспозиции  является  смертельной.

Патогенез.Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Основным  клиническим   проявлением  отравления   является   токсический  отек   легких ,  в  формировании  которого   определенное  значение   имеют   как  местное,  непосредственное ,  действие   ОВ  на   легочную  ткань,  так и общие расстройства ,  возникающие   при   отравлении .  Материальной  основой токсического   отека легких  является   повышение   проницаемости   аэрогематического барьера,  т.  е .  накопление   жидкости  в интерстициальном  и альвеолярном  пространствах.Фосген,  поступая   в  легкие ,  вызывает  деструктивные  изменения альвеолярно- капиллярной  мембраны  путем   алкилирования  составляющих  ее   белков ,  что  приводит  к  повышению  проницае-мости  и  выходу  внутрисосудистой   жидкости  в  интерстиций  и  развитию  интерстициальной   фазы

отека  легких .  Она  протекает  бессимптомно,  что  связано  с   компенсаторным  ускорением  лимфото -ка   почти  в 10  раз.  Но  эта  приспособительная  реакция  недостаточна   и  непродолжительна,  и  вне-сосудистая   жидкость  вскоре   прорывается  в  полость  альвеол,  в  стенках  которых   к  этому   времени  105 развиваются  деструктивные  изменения.  Наступает  альвеолярная   фаза   токсического   отека  легких 

с  характерной клинической  симптоматикой .

Главной  причиной  деструктивных  изменений   альвеолярной   стенки   является   легочная   ги -пертензия  и  местные  повреждающие   факторы .  Развившиеся  после  отравления   ацидоз   и  гипоксия  ведут  к  нарушению  метаболизма  в  легких   ряда   вазоактивных   веществ .  Прежде  всего  нарушается  инактивация  брадикинина ,  норадреналина,  серотонина ,  их  количество   в  оттекающей  от   легких  крови  возрастает ,  вследствие  чего  давление  в малом  круге повышается в 3—4  раза .

Местное  повреждение   мембран   обусловлено  активацией   гистамина ,  который   вызывает  де -струкцию  межклеточного  вещества   соединительной   ткани  альвеолярной   стенки ,  инактивацией  SH- групп ,  входящих  в  состав   структурных   белков   альвеолярно- капиллярной   мембраны,  раз-рушением легочного сурфактанта.

Важное  значение   в  патогенезе   поражения   имеют   нарушение   метаболизма  кининов   с   обра -зованием   брадикинина   и  калидина ,  активация  фактора  Хагемана,  координирующего   свертываю -щую,  противосвертывающую  и  каликреин- кининовую   систему,  и  гипоксия .  Они   способствуют  развитию  диссеминированного  внутрисосудистого  свертывания  в  альвеолярных   капиллярах   с  резким   нарушением  микроциркуляции .  Наблюдается  перераспределение  крови   в  пользу   легких , увеличивается  их  кровенаполнение,  повышается  содержание  в  крови   альдостерона   и  антидиуре -тического гормона ,  что способствует  удержанию  жидкости в организме.

Повышение  альвеолярной   проницаемости   в  значительной   степени  обусловлено  рефлек-торным  механизмом.  Афферентным  звеном   рефлекторной  дуги   являются   волокна  блуждающего нерва,  эфферентным  —  симпатический   отдел  нервной  системы .  Центральная  часть  дуги   замыка-ется   в  стволе   мозга,  ниже  четверохолмия.  В  эксперименте   показано ,  что  при   разрыве  этой   дуги   в  любом  ее  звене отек  легких  может  быть уменьшен или  даже предотвращен.

Таким   образом,  формируется « порочный»  круг ,  когда  патогенетические   механизмы   взаи -модополняют   друг   друга,  отягощают   течение  интоксикации  и  приводят   к  развитию  альвеолярной  фазы  отека  легких ,  а   ведущими  патофизиологическими  звеньями   в  развитии   дистресс - синдрома при   отравлении   фосгеном  являются   непосредственное   деструктивное действие   яда на  белки аль-веолярно - капиллярной   мембраны,  гипоксия   и   значительное  ( в 3—4  раза )  повышение   давления   в малом круге кровообращения.

Клиническая   картина .  В клинике   поражения   выделяются  следующие   стадии :  рефлектор-ная ( начальная),  скрытая ,  развития   токсического   отека легких ,  разрешения  отека,  отдаленных  последствий.

Начальная  стадия  поражения   проявляется  тотчас   же,  как  только   человек  оказывается  в   зараженной  атмосфере .  Пораженный  жалуется  на  небольшую   резь   в  глазах ,  ощущение  щекотания или   легкого  саднения  в  горле  и  за   грудиной,  стеснение  в  груди ,  кашель,  иногда  — неприятную тяжесть  в  эпигастральной   области,  тошноту ,  редко  рвоту.  Дыхание  вначале  урежается,  но  потом становится  частым и поверхностным , пульс большей  частью  урежается,  артериальное давление повышается. Перечисленные признаки обусловлены рефлекторной  реакцией на раздраже -ние  ядом  верхних   дыхательных  путей.  В  пользу   этого  свидетельствует исчезновение   их  через 15-20 мин   после  выхода  из   зоны  отравления ,  а   такж  вследствие применения веществ, вызывающих  анестезию нервных окончаний слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Скрытая стадия продолжается в  среднем  4—6  ч ,  но  в  зависимости  от   тяжести   поражения  она  может   укорачиваться  до 2 ч или  удлиняться  до24ч. Короткий  скрытый   период  указывает  на быстрое развитие отека легких, предопределяя  тяжелую степеньпоражения. При   растянутом  скрытом  периоде  прогноз  благоприятен   и  по  истечении 24  ч  можно  считать,  что угроза   появления клинических  признаков отека легких  миновала.

Состояние пораженных  в этой   стадии   удовлетворительное ,  жалоб либо  нет,  либо  отмеча -ется   небольшая   общая   слабость  и одышка  при   физической  нагрузке ,  иногда   головная   боль ,  тошнота .

Существует  ряд  характерных  признаков,  позволяющих   диагностировать  поражение   на 

этой  стадии. Наиболее информативным  является   несоответствие   между   частотой   дыхания   и пульса :  соотношение  между  ними  вместо  обычного 1:4 (16  дыханий   при   частоте  пульса  64 уд/ мин )  становится  1:2,5  или   даже 1:2.  Одновременно  снижается максимальное  артериальное  давление   при   сохраненном   минимальном,  следовательно снижается и пульсовое давление .  Обнаруживаются  признаки   эмфиземы  легких   и нарушение   функции   внешнего  дыхания,  низкое   стояние  диафрагмы,  уменьшение  подвижности   нижнего   легочного  края ,  уменьшение абсолютной тупости сердца.  Небольшая   физическая   нагрузка   приводит  к  одышке  и  значительному   учащению

сердечного  ритма. При  исследовании  крови  в начале  скрытого  периода выявляются  признаки   ее  разжижения ( уменьшение  числа  эритроцитов  и  количества   гемоглобина), в конце  —  сгущения.

Имеются  сведения ,  что курильщики в этой  стадии  испытывают отвращение к табаку .

Достоверность  пребывания  в  химическом  очаге  и  характерный  запах  фосгена,  исходящий 

от  волос  и обмундирования пострадавшего,  подтверждают диагноз.

Скрытая  стадия  постепенно   сменяется  стадией   развития  токсического   отека   легких .  Воз-никшая  в  скрытом  периоде  одышка  нарастает,  появляется   цианоз ,  возникает  беспокойство .  Пер-куторный  звук  над  легкими   приобретает  коробочный  оттенок,  экскурсия  грудной   клетки   ограни -чена .  При   аускультации   выявляется   асимметрия  дыхания  —  ослабление   его  на   одной   из   сторон  грудной   клетки .  Затем  в  нижних  отделах (особенно   в  задних   нижних)  появляются  звучные   мел-копузырчатые  хрипы ,  число  которых   по  мере  развития   отека  увеличивается,  а   к  концу  первых  су -ток они   выслушиваются   по  всей   поверхности легких   как сзади,  так и спереди.  В дальнейшем  воз-никают  средне -  и крупнопузырчатые  хрипы ,  иногда   дыхание   становится   клокочущим. При покашливании  отделяется   серозная  пенистая   мокрота,  иногда   от   примеси   крови   окрашенная  в розо -вый   цвет .  Количество  отделяемой   жидкости  может   достигать в некоторых   случаях 1— 1,5  л / сут. Прогрессирует цианоз  — кожа  лица  и кистей   рук приобретает бледно - фиолетовый  оттенок;  губы, кончики  ушей и ногтевые  ложа —  багрово- синий  цвет .

Пульс  резко  учащается,  становится   легко  сжимаемым.  Артериальное  давление   снижается 

до  уровня  95/60  мм  рт .  ст .  Тоны  сердца   приглушены,  над  легочной   артерией   определяются   ак -цент, а  иногда  и расщепление  II тона.  Количество мочи уменьшено,  в  ней  обнаруживаются  следы  белка,  иногда   гиалиновые  и   зернистые   цилиндры,  единичные  эритроциты;  возможна  полная ану -рия.  Температура  тела   в  этот   период  повышена  до 38-39° С.  Больных   беспокоит  сильная  головная  боль ,  слабость ,  возможно помрачнение  сознания .

Такое  состояние  отравленного   в  стадии   развившегося   отека  легких   называется  « синей   ги -поксией». Для нее характерны   определенные  изменения крови .  В связи с   перераспределением   жид -кости в организме отмечается   сгущение  крови ,  о чем   свидетельствует   повышение   содержания  ге -моглобина ( до 160— 200 г/ л ),  числа эритроцитов ( до 6-7  х 1012/л ).  Нейтрофильный  лейкоцитоз  ( до 15-20  х 109/ л )  объясняется  стрессовой   реакцией   на   воздействие  отравляющего  вещества ,  вы-являются   лимфоцитопения,  анэозинофилия ,  снижение  СОЭ.  Сгущение  крови ,  повышение   ее   вяз-кости затрудняют   деятельность   системы   кровообращения  и способствуют   возникновению   цирку -ляторной   гипоксии ,  а   повышение   свертываемости   крови   создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений. Изменяется   газовый   состав   крови .  Снижается  напряжение  кислорода  как  в  артериальной  (0,12-0,14  л/ л   при   норме  0,18-0,20  л / л ),  так  и  венозной  (0,07-0,08  л /л   при   норме  0,12-0,13  л/л )  кро -ви.  Содержание углекислоты  нормально   или   повышено.  В   крови   появляются  продукты  неполного окисления ( молочная,  ацетоуксусная,  гамма - оксимасляная   кислоты ,  ацетон ),  развивается  метабо -лический  ацидоз .

При   прогрессировании   процесса   наступает  еще   большее   ухудшение   состояния  больного .

Часто  оно   провоцируется  физическими   усилиями,  транспортировкой ,  даже  перекладыванием   по-страдавшего  с   кровати  на   носилки  и  т.  п.  Как  правило,  это  связано  с   развитием  острой   сердечно -сосудистой   недостаточности.  Лицо  больного   становится   пепельно - серым ,  видимые   слизистые оболочки  приобретают   своеобразный   грязно - землистый   оттенок.  Кожа  покрывается  холодным потом ,  кровяное   давление   резко  падает ,  пульс  становится   частым,  нитевидным,  сознание   утрачи -вается .  Изменения  газового   состава  крови   усиливаются :  нарастает  гипоксемия ,  к  ней  присоединя-ется   гипокапния .  Падение  содержания  углекислоты  в   крови   приводит  к  ослаблению  стимуляция дыхательного   и  сосудодвигательного  центров,  вследствие   чего   снижается  венозный  тонус, уменьшается   диссоциация  оксигемоглобина,  развивается  коллапс.  Такой  симптомокомплекс  но-сит  название   «серой  гипоксии ». При   оказании   больному  неотложной  помощи  можно   перевести его  из   состояния  серой  в  состояние  синей   гипоксии ,  что  позволяет  считать  оба  этих   состояния  не  отдельными  нозологическими  формами ,  а   различными  стадиями   одного   и  того   же  патологиче -ского процесса  —  токсического  отека легких .

Достигнув  максимума   к  исходу   первых  суток,  явления  отека  легких   держатся   на   высоте 

процесса   в  течение  двух   суток.  На  этот   период  приходится  70—80%  летальных  исходов.  С  треть-их  суток  состояние  больного   улучшается,  наступает  стадия  разрешения   отека :  уменьшаются  цианоз ,  одышка  и  количество   выделяемой  мокроты ,  сокращается  количество   и  распространен-ность  влажных   хрипов,  на   исходном ( до  поражения )  уровне   устанавливаются  цифры   эритроцитов и  гемоглобина .  С 5-7- го   дня  падает   температура,  исчезает   лейкоцитоз .  При   отсутствии   осложне -ний   длительность   этой   стадии   равна 4—6  сут.  Однако  осложнения  возникают   довольно   часто  и 

продолжительность стадии  разрешения отека растягивается  на  10—20  и более суток.

Наиболее  частым  осложнением  поражений   являются   пневмонии .  Диагностика  их  в  этой 

стадии   затруднена   наличием  в  легких   остаточных   явлений   отека  легких .  Отсутствие   положитель-ной   динамики  в течение 3-5 сут болезни,  ухудшение   общего  состояния,  усиление   кашля ,  по-явление гнойной   мокроты ,  сохраняющийся   или   увеличивающийся   лейкоцитоз   в периферической крови   и   нарастание   аускультативных  явлений   в  легких  —  все  это  указывает  на   развитие   пневмо-нии .  Пик  летальности от  пневмонии  приходится  на  9— 10- е  сутки. Другим  опасным   осложнением   является   острая   миокардиодистрофия,  проявляющаяся 

признаками  острой   сердечной  недостаточности.  Ее  развитие   может   привести   к   смертельному  ис -ходу  на  4— 11- й  день   болезни  при   явлениях   застойного   отека  легких .  Среди  осложнений  также  встречаются  тромбозы  сосудов ( главным   образом,  нижних  конечностей,  тазового   сплетения, брыжейки)  и тромбоэмболии  ( инфаркты легкого и др.).

В  отдаленном  периоде  у   пораженных  фосгеном  в  первую  мировую   войну   преобладала  ле -гочная   патология ( хронические  катаральные  и  слизисто - гнойные   бронхиты,  эмфизема  легких , пневмосклероз;  реже  встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы ;  отмечены  случаи   брон-хиальной  астмы ).  Все эти заболевания приводили   к длительному   и стойкому  расстройству   дыха-ния и,  в конечном итоге —  к легочно- сердечной недостаточности.

Кроме   того ,  описаны   случаи   развития   эндокардита,  а   также   резких   функциональных  рас-стройств   аппарата   кровообращения,  продолжавшихся  длительное   время   и  приводивших   к  полной нетрудоспособности  пострадавших.