Синдром (острой) сердечной
недостаточности. По данным литературы
этот синдром часто наблюдается
при отравлениях наркотическими
веществами психостимулирующего
типа действия (эфедрон, кокаин
и т. п.) или же при неблагоприятном
предшествующем отравлению фоне
со стороны сердечно-сосудистой
системы. Клинически проявляется
сердечной недостаточностью, отеком
легких, признаками фибрилляции
сердца. Морфологически отмечаются
классические макро- и микроскопические
признаки фибрилляции желудочков
сердца (острая миогенная дилатация
камер сердца, фрагментация, контурные
повреждения кардиомиоцитов, их очаговая
волнообразная извитость, соответствующие
изменениям при окраске по Рего и др.) и
проявления острого общего венозного
полнокровия внутренних органов. Из хронических
поражений сердца отметим кардиомиопатию,
главным проявлением которой служит некоронарогенный
кардиосклероз при небольшом весе органа.
Можно предположить, что во время эпизодов
острого несмертельного отравления наркотическими
веществами сердечная мышца подвергается
ишемизации и это проявляется в последствии
кардиосклерозом. Однако, учитывая большую
частоту дистрофических изменений мышечных
волокон сердца, нельзя исключить также
и прямое наркогенное токсическое воздействие
наркотиков на сердце.
Синдром пневмонии.
Как уже отмечалось, клинически
у наркоманов часто отмечаются
признаки хронических воспалительных
заболеваний легких, острой или
хронической дыхательной недостаточности.
Морфологически отмечался очаговый
гемосидероз, острые кровоизлияния,
пневмосклероз, различные инфекционные
поражения легких и дистрофические
изменения дыхательной мускулатуры.
Эти поражения можно разделить
на острые и хронические. Из
числа
первых следует отметить
отек легких, кровоизлияния в
ткань органа, явления синдрома
диссименированного внутрисосудистого
свертывания на территории легких
и острые воспалительные изменения
паренхимы этих органов. Эти
явления связаны с прямым токсическим
воздействием наркотического вещества
и асфиктическим механизмом смерти,
связанным с параличом дыхательного
центра и острыми расстройствами
кровообращения в стволе мозга.
Что касается пневмосклероза, очагового
гемосидероза, хронического бронхита,
то они относятся к хроническим
поражениям.
Гепатолиенальный
синдром. Заражение гепатотропным
инфектом наблюдается при хронической
наркотической интоксикации с
преимущественным внутривенным
способом введения наркотических
средств. Для эксперта важно знать, что
клинически этот синдром проявляется
признаками хронического гепатита или
цирроза, т.е. желтухой, асцитом, а нередко
и печеночной комой. Морфологически отмечалась
характерная картина вирусного гепатита
(чаще типа С и Д). Частично этим же можно
объяснить гиперплазные селезенки. Трансформация
гепатита и цирроз при хронической наркотической
интоксикации происходит довольно скоро.
Обнаружена также специфическая черта
гепатитов наркоманов, состоящая в том,
что гепатит при хронической наркотической
интоксикации малоактивен. Смерть может
наступить от печеночной недостаточности
или иных осложнений цирроза печени.
Синдром нефропатии.
По данным литературы данный
синдром проявляется клиническими
признаками альбуминурии, нефротическим
синдромом, острой или хронической почечной
недостаточностью и морфологией гломерунефрита,
пигментного нефроза, реже амилоидоза
почек. Помимо острых дисциркуляторных
расстройств, особенно ярких при остром
отравлении эфедроном, получена характерная
морфологическая картина мембранозной
гломерулопатии, которая может быть связана
как с иммунными расстройствами типа аутоиммунного
иммунокомплексного гломерулонефрита,
так и с циркуляцией в крови наркоманов
инородного материала, который
оказывается далеко не нейтральным
для иммунной системы. Реже выявляется
картина пигментного нефроза, связанного
с миоглобинурией. Смерть, теоретически,
может наступить от острой или
же хронической почечной недостаточности.
Следует отметить, что многие из
перечисленных синдромов в отношении
патогенеза и морфологии соответствуют
понятию шока. Под шоком понимают
состояние, характеризующееся наличием
у больного острого нарушения
функции сердца и кровообращения,
которое проявляется следующими признаками:
холодная влажная кожа, замедленный кровоток,
беспокойство и/или затемнение сознания,
олигурия, тахикардия, уменьшение амплитуды
артериального давления и его снижение.
В литературе приводятся в качестве примера
т.н. барбитуратный шок, септический и
гиповолемический шок. Т. е. мы вправе говорить
о наркогенном токсическом шоке при отравлении
наркотическими веществами на фоне хронической
наркотической интоксикации.
Исходя из вышеприведенных
данных, можно выделить четыре основных
варианта танатогенеза:
1. Танатогенез по типу
«мозговой смерти», характеризующийся
запредельной токсической комой
с параличом дыхательного центра.
Выше описаны морфологические
проявления данного варианта.
2. Танатогенез по типу
сердечной скоропостижной смерти,
характеризующийся фибрилляцией желудочков
сердца, что имеет свои морфологические
маркеры.
3. Танатогенез по типу
смерти от токсического отека
легких с развитием тяжелой
дыхательной недостаточности. Характеризуется
асфиктическими признаками, морфологией
ДВС-синдрома в малом круге
кровообращения и собственно
картиной геморрагического отека
легких.
4. Редкие виды танатогенеза
(острая надпочечниковая недостаточность,
анафилактический шок, почечная недостаточность)
со своими морфологическими маркерами.
В тоже время возможно сочетание
этих видов танатогенеза и таким
образом можно говорить об общей морфологической
картине острого отравления наркотическими
веществами. Выявленные особенности протекания
патологических процессов на фоне отравления
наркотическими веществами и хронической
наркотической интоксикации можно оценить
с двух позиций. Прежде всего речь идет
несомненно о проявлении интоксикации,
т.е. можно констатировать явные признаки
дистрофических процессов токсического
генеза (особенно ярко они проявляются
в нервной и сердечно-сосудистой системах)
с одной стороны и признаки реакции на
эти процессы в виде воспаления и регенерации
с другой.
3 ЭКСПЕРТИЗА НЕСМЕРТЕЛЬНЫХ
ОТРАВЛЕНИЙ НАРКОТИЧЕСКИМИ И
СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ
3.1.Отравления
опиатами
При накоплении в крови
токсических концентраций морфина
и аналогичных препаратов возникает
глубокое торможение коры головного
мозга с потерей сознания. В
картине отравления морфином и его
аналогами ведущее место занимает
остро возникающая дыхательная
недостаточность вследствие угнетающего
влияния наркотических анальгетиков
на дыхательный центр за счет подавления
афферентной импульсации. Ритм дыхания
замедляется, оно становится поверхностным,
а затем при продолжающейся интоксикации
переходит в периодическое (типа
Чейна—Стокса). Бронхоспазм отягощает
проявление дыхательной недостаточности,
при этом минутный объем дыхания
резко снижается и развивается
гипоксия. Сердечно-сосудистые нарушения
возникают вторично вследствие гипоксии
в результате дыхательной недостаточности.
Под влиянием угнетения и аноксии
сосудодвигательного центра падает
артериальное давление. Гипотония, ацидоз
с кардиотоксическими явлениями
и повышением сосудистой проницаемости
являются причиной возникновения отека
легких. Отличительная черта острого
отравления морфином— вероятность
возникновения дыхательной недостаточности
при полном сознании больного. При
этом возможно также значительное падение
артериального давления. Морфин вызывает
возбуждение центра блуждающих нервов
с возможным появлением брадикардии,
а также возбуждение рвотного
центра. Под влиянием морфина и
препаратов его ряда повышается тонус
сфинктеров желудочно-кишечного тракта
и мочевого пузыря, что может нарушить
функции выделительных органов.
Морфин стимулирует центры глазодвигательного
нерва, что в сочетании с антихолинэстеразным
действием препарата приводит к резкому
миозу. Понижается основной обмен, что
обусловливает гипотермическую реакцию
организма. Стимулирующее действие морфина
и его аналогов на спинной мозг и вторичная
гипоксия нервной ткани могут обусловить
возникновение тонико-клонических судорог,
особенно характерных для детей. Клиническая
картина острого отравления морфином
и препаратами его ряда характеризуется
прежде всего симптомами нарушения функции
центральной нервной системы. В начальной
стадии наблюдается эйфория, сменяющаяся
пассивностью больных, их общей заторможенностью,
бедностью речевой продукции, снижением
психической активности. Нарастает сонливость,
сопровождающаяся шумом в ушах, головокружением,
сухостью во рту, тошнотой, нередко рвотой.
Сонливость переходит в сопорозное состояние,
при этом отмечаются значительное сужение
зрачков с ослаблением их реакции на свет,
замедление дыхания, брадикардия, снижение
артериального давления. При переходе
в кому наступают арефлексия, резкое сужение
зрачков с последующим их паралитическим
расширением в терминальном состоянии.
Кожные покровы бледны, слизистые оболочки
цианотичны, кожа на ощупь влажная и холодная,
температура тела понижена. Нарастает
артериальная гипотония. При коматозном
состоянии особенно проявляется нарушение
внешнего дыхания: дыхание становится
замедленным, поверхностным, хриплым.
При продолжающейся коме возникает периодическое
дыхание типа Чейна—Стокса. Смерть наступает
от паралича дыхательного центра.
Из других алкалоидов
опия заслуживает внимания героин,
который оказывает на центральную
нервную систему действие, сходное
с действием морфина, но более
сильное.
3.2. Отравления
нейролептиками.
Нейролептические
средства вызывают у людей
уменьшение напряженности, волнения,
беспокойства, чрезмерной двигательной
активности, агрессивности. По этой причине
их назвали «большие транквилизаторы».
Основную группу веществ составляют производные
фенотиазина, а главным их представителем
является аминазин. Однократная смертельная
доза аминазина — более 50 мг на 1 кг массы
тела, хотя индивидуальная чувствительность
к нему варьирует. Описаны смертельные
исходы от приема 0,5 г аминазина и случаи
выздоровления при приеме 6 г препарата.
Дети более чувствительны к аминазину,
летальная доза для них в среднем составляет
0,25 г. Аминазин и его аналоги сравнительно
хорошо всасываются в желудочно-кишечном
тракте, почти полностью метаболизируются
в печени и выводятся почками и легкими.
Симптомы интоксикации относительно четко
проявляются лишь через несколько часов
после приема препаратов. Отмечается торможение
функции коры головного мозга с выключением
сознания, судорожными реакциями, развивается
острая дыхательная и сосудистая недостаточность.
При макроскопическом и гистологическом
исследованиях умерших от острой интоксикации
нейролептическими средствами отмечаются
тяжелые изменения — кровоизлияния в
мягкие мозговые оболочки, отек головного
мозга, белковая дистрофия печени и почек,
полнокровие внутренних органов. Диагностика
отравлений основывается на данных анамнеза,
клинической картине и результатах лабораторных
исследований. Производные фенотиазина
могут быть обнаружены в моче. Проводится
количественное определение аминазина
в биологических средах организма.
3.3. Отравления
транквилизаторами.
Транквилизаторы
независимо от химического строения
создают общий успокаивающий
эффект. Они малотоксичны, однако
при значительном превышении
дозировки могут возникать острые
отравления вплоть до коматозного
состояния. Так, описаны острые
отравления от приема 40—120 таблеток
мепробамата (8—48 г), 30—100 таблеток элениума
(0,3—1 г). Считают, что разовая смертельная
доза мепробамата для взрослых в среднем
0,1—0,3 г на 1 кг массы тела. У детей летальный
исход может наступить от приема значительно
меньшего количества. Патоморфологические
изменения при отравлении транквилизаторами
напоминают таковые при отравлении барбитуратами.
Диагностика отравлений основывается
на оценке клинической картины: резкое
снижение мышечного тонуса, слабость,
атаксия, сонливость, потеря сознания,
угнетение дыхания и др., анамнестических
данных и результатов лабораторного качественного
и количественного определения этих препаратов
в организме.
4 ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Выявленные при
судебно-медицинском исследовании
трупа морфологические признаки
не являются специфичными при
отравлении наркотическими веществами,
и только использование их
в совокупности при комплексной
оценке всех данных, полученных
при исследовании трупа, позволяет
предположить, что смерть наступила
от отравления наркотиками. При
этом решающими, для установления
основной причины смерти, являются
данные судебно-химического исследования.
В зависимости от
конкретного случая этому виду
исследования могут подвергаться
кровь, внутренние органы и
их содержимое, кусочки тканей
трупа кожа с подкожной клетчаткой,
мышцы, промывные воды, выделения
организма, а также остатки
различных веществ, обнаруженных
и изъятых на месте происшествия.
При отравлении, закончившемся смертельным
исходом, обязательному судебно-химическому
исследования и подвергаются
внутренние органы с их содержимым
и ткани. В зависимости от
предполагаемого яда, послужившего
причиной отравления, на судебно-химическое
исследование направляются определенные
органы, перечень которых предусмотрен
Приказом Министра здравоохранения СССР
N 166 от 20 апреля 1962 года, а также приложением
2 к приказу МЗ СССР N 182 от 9 июля 1991 года.
Положительные или отрицательные результаты
судебно-химического исследования сами
по себе также не являются во всех случаях
доказательством наличия или отсутствия
отравления. Обнаружение яда во внутренних
органах и тканях трупа может быть связано
не только с отравлением, но и введением
с лечебной целью лекарственных препаратов,
в результате профессионального контакта
с ядом на производстве, а также посмертно,
при попадании в труп различных ядовитых
веществ до, во время и после вскрытия.
Отрицательный результат судебно-химического
исследования не исключает возможности
наступления смерти от отравления. Гистологическое
исследование внутренних органов и тканей
при отравлениях следует считать обязательным.
Кроме того, могут быть обнаружены морфологические
признаки заболевания, явившегося причиной
скоропостижной смерти. Фармакологическое
биологическое исследование дополняет
судебно-химическое в тех случаях, когда
химические реакции оказываются недостаточно
чувствительными, чтобы выявить минимальные
количества яда. С этой целью вытяжки из
внутренних органов вводят животным, реагирующим
на незначительное содержание предполагаемого
яда. Судебно-медицинское освидетельствование
при отравлениях, закончившихся выздоровлением,
проводится для решения вопросов о том,
какой яд вызвал отравление, каким путем
и в какой дозе он попал в организм. Степень
тяжести последствий отравления определяют
с учетом правил судебно-медицинского
определения степени тяжести телесных
повреждений. При освидетельствовании
большое значение имеют следственные
материалы и записи медицинских документов.