Остый панкреатит

Дифференсиальная диагностика 
 
Дифференциальная диагностика острого панкреатита представляет сложную клиническую задачу, поскольку основные проявления заболевания при развитии деструктивных форм имеют плюривисцеральный характер. По этим причинам острый панкреатит довольно часто приходиться дифференцировать с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимостью, острым холециститом, острой окклюзией артерий или вен мезентериального бассейна, острым инфарктом миокарда. 
 
Для перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, в отличие от острого панкреатита, характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите больные обычно беспокойны. В отличие от панкреатита при прободении рвота не является характерным симптомом. Диагностические сомнения удается разрешить при выявлении свободного газа под куполом диафрагмы при выполнении обзорной рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать с прободной язвой задней стенки желудка, когда содержимое желудка поступает в сальниковую сумку или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы крови или мочи не имеет существенного дифференциального значения при прободной язве, так как она в избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем резорбируется в кровь. Окончательно верифицировать диагноз можно при проведении УЗИ и лапароскопии. 
 
Картину острого панкреатита может симулировать обострение пенетрирующей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях всегда следует придавать должное значение симптомам обострения язвенной болезни. Но при увеличении уровня амилазы в крови или моче и симптомах острого панкреатита исключить его практически не представляется возможным. 
 
Острая кишечная непроходимость, так же как и острый панкреатит, характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При остром панкреатите (панкреонекрозе) при вовлечении в процесс брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако в отличие от панкреатита при острой непроходимости кишечника боли преимущественно носят схваткообразный характер, сопровождаются видимой на передней брюшной стенке перистальтикой кишечника, которая носит звонкий и резонирующий характер (панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Вместе с тем, при кишечной непроходимости может наблюдаться амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Окончательное решение возможно при выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (выявление множественных уровней жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характерным является пневматизация толстой кишки, отсутствие «чаш Клойбера».  
 
Известно, что наиболее трудным моментом дифференциальной диагностики острого панкреатита (отечной формы) и острого аппендицита являются начальные сроки заболевания, когда симптоматика заболевания выражена еще недостаточно, либо червеобразный отросток расположен кзади - в поясничной области или около желчного пузыря. Ключевыми моментами дифференциального диагноза в этих ситуациях является лабораторная ферментная диагностика, ультразвуковое исследование и лапароскопия. 
 
Острый холецистит вызывает серьезные проблемы в дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространенного перитонита. Как правило, это лица старческого и пожилого возраста. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует преимущественно локализация болей в правом подреберье, с иррадиацией в правую лопатку и плечо, пальпируется болезненный увеличенный желчный пузырь, боли практически никогда не локализуются слева, отсутствует указание на их опоясывающий характер. Вместе с тем, необходимо помнить о том факте, когда панкреонекрозу может сопутствовать развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при выполнении ферментной диагностики, УЗИ и лапароскопии.

Проведение дифференциального диагноза с инфарктом миокарда и острым панкреатитом (панкреонекрозом) строится на основании анализа ЭКГ, исследования биохимических маркеров острого повреждения миокарда (креатининфосфокиназа), уровня амилазы крови и мочи, липазы крови. Следует помнить, что при тяжелых формах панкреонекроза могут наблюдаться изменения на ЭКГ (депрессия сегмента Т во II и III отведениях, двухфазность волны Т в I и III отведениях), которые отражают функциональные изменения в сердечной мышце. Если диагностические сомнения не разрешаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ и лапароскопии.

Диагностика

Лабораторная диагностика

 
Кардинальным проявлением острого панкреатита являются функциональные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии. Эту особенность патогенеза острого панкреатита используют в диагностике заболевания, проводя определение в плазме крови активности ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы, трипсина, эластазы), что является диагностическим стандартом. Традиционно все ферменты поджелудочной железы подразделяют на индикаторные (амилаза, трансамидиназа) и патогенетические (липаза, трипсин). 
 
Наиболее распространенными в клинической практике является определение активности альфа-амилазы и липазы в крови. Увеличение сывороточного уровня активности общей и панкреатической амилазы в 3 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности с клиническими симптомами заболевания подтверждает диагноз острого панкреатита. Максимальные значения активности сывороточной амилазы наблюдают в течение первых суток от начала заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Вместе с тем, в более поздние сроки от начала заболевания определение уровня липазы в крови является более значимым диагностическим тестом, поскольку ее активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Эта позиция определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному. Низкая специфичность теста определения уровня активности общей амилазы в крови связана с тем, что гиперамилаземию выявляют при многих ургентных заболеваниях органов брюшной полости. В этой связи, более специфичным в дифференциальной диагностике острого панкреатита с другими заболеваниями является использование теста определения панкреатической (Р-тип изофермента) амилазы в крови больного. Необходимо помнить, что повышенное содержание изоамилазы Р-типа может быть обнаружено при диабетическом кетоацидозе. 
 
Несмотря на сравнительно большую чувствительность определения в крови уровня трипсина и эластазы в динамике заболевания, в диагностике острого панкреатита определение активности этих панкреатических ферментов имеет меньшее клиническое применение, в связи с трудоемкостью и дороговизной методик. 
 
Традиционно используемым в клинической практике является определение амилазы в моче. В качестве дополнительного теста определяют амилазу в перитонеальном экссудате при лапароскопии. Метод Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи), по которому нормальный уровень амилазы в моче составляет 16-64 ед., позволяет обнаружить различные уровни ее повышения - от 128 до 1024 ед. и более. Этот тест недостаточно информативен в отношении панкреатической альфа-амилазы, так как отражает суммарный характер гликолитических ферментов, которые содержатся в биологической среде, присланной на исследование. 
 
Многочисленными исследованиями установлено отсутствие прямой зависимости между уровнем амилаземии (амилазурии), распространенностью и формой (интерстициальной, жировой, геморрагической) поражения поджелудочной железы. Гиперамилаземия (-урия) в динамике заболевания свидетельствует о сохраненной функции железы в условиях панкреостаза, что типично для интерстициаьлного панкреатита или очагового панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе. Нормальный уровень амилазы в крови и гипоамилаземия (и даже аферментемия) характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распространенном характере деструкции поджелудочной железы и утрате ее экскреторной функции. 
 
Важно помнить, что все рассматриваемые показатели специфической ферментной лабораторной диагностики острого панкреатита (амилаза, липаза, эластаза, трипсин) не коррелируют со степенью тяжести состояния больного, поэтому не имеют решающего значения в дифференциации клинико-морфологических форм заболевания, в частности, интерстициально-го (отечная форма) панкреатита и панкреонекроза. Результаты исследований ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым панкреатитом. 
 
Среди других биохимических маркеров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективным направлением лабораторной диагностики является определение каталитической активности фосфолипазы А2, трипсин-активированных пептидов, интерлейкинов 6 и 8, тумор-некротического фактора и эластазы нейтрофилов. Несмотря на тот факт, что уровень этих биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 часов) от начала заболевания, использование этих маркеров в клинической практике ограниченно высокой стоимостью методики, отсутствием достоверного определения минимального порогового уровня. 
 
Изменения в общем анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим возникают существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических распространенных и инфицированных форм панкреонекроза. В пользу инфицированного панкреонекроза свидетельствует увеличение уровня лейкоцитов крови в динамике наблюдения и лечения. Чаще всего регистрируют лейкоцитоз 12-15х109/л, но при обширных панкреонекрозах, особенно при развитии септических осложнений, может отмечаться значительный лейкоцитоз за счет сегментоядерных нейтрофилов и палочко-ядерных форм и увеличение расчетного показателя лейкоцитарного индекса интоксикации. Одним из косвенных признаков инфицирования считают тромбоцитопению, анемию и ацидоз. Эти факты необходимо учитывать в совокупности клинических и инструментальных данных. 
 
Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкреатита, уровень гематокрита более 47 % на момент госпитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 часов интенсивной терапии свидетельствует в пользу развития панкреонекроза. 
 
В биохимическом анализе крови регистрируемые изменения свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимыми изменениями биохимического спектра крови являются: диспротеинемия, гипопротеин- и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот. Стойкая гипергликемия свидетельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а ее уровень свыше 125 мг/дл (6,9 ммоль/л) является неблагоприятным прогностическим фактором. 
 
Исследование спектра печеночных ферментов у больных острым панкреатитом, осложненным развитием печеночно-клеточной недостаточности, что наиболее характерно для панкреонекроза, позволяет выявить высокий уровень аланиновой (АлАт) и аспарагиновой (АсАт) аминотрансфераз. Значительное увеличение концентрации лактатдегидрогиназы (ЛДГ) свидетельствует о крупномасштабном повреждении панкреацитов. 
 
Необходимо помнить, что аналогичные лабораторные изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишки, гепатитов различной этиологии. 
 
При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при развитии преимущественного поражения головки поджелудочной железы характерно формирование синдрома холестаза, что выражается в гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы. 
 
О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют: гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При обширных формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей желчных кислот. 
 
Дополнительными лабораторными методами, которые используют в комплексе диагностической программы у больных с острым панкреатитом, является определение в крови концентрации С-реактивного белка и прокальцитонина. С-реактивный белок наряду с гаптоглобином и альфа-1-антитрипсином является белком острой фазы воспаления. При остром панкреатите его концентрация в крови отражает степень выраженности воспалительного и некротического процесса, что позволяет использовать этот показатель в качестве диагностического теста для дифференциации, с одной стороны, отечного панкреатита и панкреонекроза, с другой - стерильного и инфицированного панкреонекроза. Так, уровень С-реактивного белка свыше 120 мг/л свидетельствует в пользу некротического поражения поджелудочной железы, тогда как увеличение его концентрации в динамике заболевания более чем на 30 % от исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции. 
 
Среди других реактантов острой фазы воспаления концентрация альфа-1-антитрипсина более 4,5 г/л и альфа-2-макроглобулина более 1,3 г/л является лабораторным критерием некротического панкреатита. 
 
Исследования последних лет показали, что увеличение концентрации прокальцитонина (предшественника кальцитонина) в крови более 1,8 нг/мл в двух последовательных исследованиях является важным лабораторным маркером бактериального инфицирования очагов некротической деструкции. Имеются данные о том, что его уровень коррелирует с тяжестью острого панкреатита и выраженностью полиорганных нарушений. Преимуществом этого лабораторного теста является возможность определения его концентрации полуколичественным экспресс-методом практически ежедневно, получая результат в течение одного часа. В настоящее время клиническое использование прокальцитонинового теста, определение концентрации С-реактивного белка, альфа-1-антитрипсина и альфа-2-макроглобулина в крови больного острым панкреатитом ограничено высокой стоимостью лабораторного исследования.

Инструментальная диагностика

 
На современном этапе развития методов изображения в хирургии для улучшения диагностики острого панкреатита и его разнообразных форм используется комплекс инструментальных методик, включающий данные ультразвукового исследования (УЗИ), лапароскопию, компьютерную томографию (КТ), результаты транскутанных пункций зон некроза различной локализации под контролем УЗИ и КТ, эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию. На основании результатов этих методов обследования в динамике заболевания и лечения достигается четкая верификация клинико-морфологических форм острого панкреатита. 
 
УЗИ является доступным и малоинвазивным методом визуальной диагностики по сравнению с другими инструментальными методами, что позволяет рекомендовать его в качестве скрининг-метода при подозрении на острый панкреатит. УЗИ обеспечивает оценку состояния поджелудочной железы, билиарной системы, брюшной и плевральной полостей. При остром панкреатите УЗИ позволяет поставить точный диагноз в 40-86 % случаев, но не всегда помогает достоверно верифицировать клинико-морфологическую форму острого панкреатита, характеризовать состояние забрюшинной клетчатки. Недостатками метода являются малая информативность при развитии пареза желудочно-кишечного тракта, что наблюдается в 25-30 % наблюдений острого панкреатита. 
 
Ведущими УЗ-признаками острого панкреатита являются: увеличение размеров головки, тела и хвоста поджелудочной железы, неоднородность ее эхоструктуры и неровность контуров, визуализация жидкостных образований различных размеров в парапанкреальной зоне и брюшной полости. 
 
Привлечение методики измерения параметров гемодинамики в висцеральных сосудах, плотности поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки позволяет повысить специфичность, чувствительность и точность УЗИ при панкреонекрозе. 
 
Диагностическая ценность этого метода в верификации форм панкреонекроза существенно выше при формировании объемных жидкостных образований забрюшинной локализации, абсцессов и псевдокист. Диагностическая значимость УЗИ в дифференцировании интерстициального панкреатита и панкреонекроза существенно ниже, чем КТ. Точность ультразвуковой диагностики в подтверждении диагноза панкреонекроза возрастает при визуализации большого количества жидкости в отлогих местах брюшинной полости, плевральных полостях. Значение метода трудно переоценить в случаях дифференциальной диагностики острого панкреатита с острым холециститом, осложненной аневризмой аорты и заболеваниями мочевыводящих путей. 
 
В последние годы в клиническую практику внедрен метод эндоультразвукового исследования, когда ультразвуковой датчик находится в просвете определенного сегмента желудочно-кишечного тракта. Качество исследования поджелудочной железы и холедоха существенно возрастает, что позволяет выявить микролитиаз и патологию периампулярной зоны при билиарном характере заболевания. 
 
Лапароскопия является важным и широко доступным лечебно-диагностическим методом, особенно при подозрении на панкреонекроз. Современная эндовидеоскопическая аппаратура позволяет расширить спектр диагностических и лечебных манипуляций, проводимых у больных с острым панкреатитом. Высокая диагностическая информативность видеолапароскопии ставит ее в ряд традиционных методов диагностики острого панкреатита и перитонита неясной этиологии. 
 
Используют два основных варианта видеолапароскопических вмешательств: 1)«газовая» («закрытая») видеолапароскопия; 2)«безгазовая» («открытая») лапароскопия. 
 
Метод традиционной «закрытой» лапароскопии не позволяет непосредственно осмотреть поджелудочную железу и все отделы забрюшинной клетчатки, оценить распространенность поражения поджелудочной железы и забрюшинного пространства. Вместе с тем при использовании лапароскопического инструментария в ряде ситуаций возможно проведение осмотра полости сальниковой сумки. Современное техническое обеспечение «открытой» лапароскопии, разработанное отечественными хирургами, позволяет выполнить полноценную оментобурсоскопию с непосредственной оценкой состояния поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки. 
 
Лапароскопия показана для: 1)уточнения характера панкреонекроза - жировой, геморрагический, смешанный; 2)оценки распространенности и характера (абактериальный, инфицированный) панкреатогенного перитонита; 3)диагностики сопутствующего деструктивного холецистита; 4)выявления источника перитонита другой этиологии (перфорация полого органа, внутрибрюшное кровотечение, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, инфаркт кишечника, острый холецистит), требующего экстренного оперативного вмешательства; 5)выполнения лапароскопической холецистостомии при гипертензии желчного пузыря; 6)проведения санации и дренирования брюшной полости при панкреатогенном (абактериальном) перитоните. В процессе лапароскопии обязательно исследование экссудата на амилазу и микробиологический анализ. 
 
При осмотре брюшной полости во время лапароскопии выявляют следующие признаки отечного панкреатита: оттеснение желудка и выбухание желудочно-ободочной связки, «стекловидный» отек околопанкреатических связочных образований, гиперемия брюшины в верхнем этаже брюшной полости. Если при описанных признаках выявляют стеариновые пятна жирового некроза белесовато-желтого цвета, расположенные на париетальной и висцеральной брюшине, в структуре сальника, серозный, «соломенного», цвета экссудат, то диагностируют жировой панкреонекроз. Для геморрагического панкреонекроза характерно: геморрагическая имбибиция малого и большого сальника, брыжейки поперечно-ободочной кишки, забрюшинной клетчатки латеральных каналов, увеличение в размерах желчного пузыря, появление признаков пареза желудка, тонкой и толстой кишок, значительное количество насыщенного геморрагического выпота («сок чернослива») в брюшной полости. 
 
Метод «газовой» и «безгазовой» лапароскопии позволяет выполнить декомпрессивные операции на желчном пузыре (холецистостомия), а в ряде случаев проводить этапные ревизии сальниковой сумки и парапанкреальной клетчатки, некр- и секвестрэктомии через сформированную оментобурсостому, а также динамическую лапароскопию и санацию брюшной полости при панкреатогенном перитоните. 
 
Компьютерная томография на сегодняшний день представляется самым чувствительным методом визуального исследования («золотой диагностический стандарт» в панкреатологии), дающим разностороннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и различных областей забрюшинного пространства. 
 
В сравнительном аспекте визуальной диагностики КТ, в отличие от УЗИ, позволяет четко дифференцировать плотные некротические массы (некротическая флегмона) от жидкостных образований (абсцесс, псевдокиста) различной локализации, представить информацию об их взаиморасположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочно-кишечного тракта. 
 
При соответствующей организации диагностического отделения метод КТ может быть неоднократно использован для визуализационной оценки состояния забрюшинного пространства в динамике заболевания и лечения, в том числе, для определения рационального хирургического доступа, планирования объема хирургических вмешательств, выполнения диагностических пункций некротических тканей и жидкостных образований при подозрении на их инфицирование, для проведения транскутанных дренирующих операций при различных формах панкреонекроза и его осложнениях. 
 
С учетом всех изложенных обстоятельств, КТ должна проводиться в динамике лечения больного панкреонекрозом для получения необходимой информации о распространенности патологического процесса и развития его осложненных форм. 
 
Наиболее информативным и высокочувствительным методом в оценке распространенности поражения поджелудочной железы является КТ с внутривенным контрастным усилением. В основе метода лежит внутривенное введение 100-120 мл йодорастворимого контрастного препарата с использованием инфузомата из расчета 3-4 мл/ сек. Отсутствие накопления контраста в определенных отделах поджелудочной железы свидетельствует о ее некротическом поражении, что позволяет с высокой точностью верифицировать степень и глубину распространенности панкреонекроза и его топическую локализацию. Единственным патогномоничным симптомом инфицирования при панкреонекрозе по результатам КТ является визуализация газа в структуре некротических масс или ограниченных скоплений жидкости. КТ с внутривенным усилением противопоказана больным с почечной недостаточностью и аллергической реакцией на контраст. 
 
КТ и УЗИ позволяют дифференцировать жидкостные образования от плотных воспалительно-некротических масс, но не обеспечивают дифференцирование стерильного и инфицированного характера процесса. В связи с этим методами ранней и специальной диагностики инфицированных постнекротических осложнений является транскутанная пункция зон некроза под контролем УЗИ или КТ с последующим бактериологическим исследованием полученного материала, включающим немедленную окраску по Граму, бактериологический посев для определения вида микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам. 
 
Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография и эндоскопическая папиллотомия показаны при остром панкреатите с синдромом механической желтухи и/или холангита с учетом визуализации при УЗИ расширенного в диаметре общего желчного протока. 
 
Метод магнитной резонансной томографии (МРТ) в последние годы получает свое развитие в неотложной панкреатологии. Преимущества МРТ перед КТ при остром панкреатите заключаются в лучшей дифференциации твердых и жидкостных образований, локализованных в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке, в меньшей лучевой нагрузке на медперсонал. При всех преимуществах диагностического исследования трудности транспортировки тяжелых пациентов и дороговизна исследований ограничивает повсеместное применение КТ и МРТ в практике хирургических стационаров и реанимационных отделений. 
 
Рентгенологические диагностические методы не утратили своей значимости в комплексе методов обследования больных с острым панкреатитом и, в первую очередь, в дифференциальной диагностике острого панкреатита от перфорации полого органа и механической кишечной непроходимости. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости неспецифическими симптомами острого панкреатита являются: пневматизация поперечно-ободочной кишки, наличие небольших по размерам уровней 
 
жидкости в тонкой кишке. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить плевральный выпот и базальный ателектаз, подъём купола диафрагмы, чаще всего синхронные с поражением соответствующей области забрюшинной клетчатки.

Лечение

Консерванивное лечение

 
Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется клинико-морфологической формой заболевания в соответствии с фазой развития воспалительного и некротического процесса и степенью тяжести состояния больного. 
 
Острый интерстициальный панкреатит представляет собой абортивную форму патологического процесса и не требует хирургического лечения. В доинфекционную фазу эволюции заболевания лечение интерстициального панкреатита и стерильного панкреонекроза построено на общих принципах интенсивной консервативной терапии, включающей следующие кардинальные моменты: 1) подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки; 2) снижение ферментной токсинемии; 3) ликвидация гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств; 4) устранение гипертензии в желчевыво-дящих и панкреатических путях; 5) улучшение реологических свойств крови и минимизация микроциркуляторных расстройств; 6) борьба с гипоксемией; 7) лечение пареза желудочно-кишечного тракта; 8)купирование болевого синдрома.  
 
Учитывая тяжесть состояния больных панкреонекрозом, обусловленную выраженной системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью, а также необходимость динамического клинико-лабораторного мониторинга, комплексную терапию больным с деструктивным панкреатитом проводят в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. 
 
Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающей переливание изотонических растворов, препаратов калия хлорида при гипокалиемии. С целью детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсированного диуреза. Поскольку при остром панкреатите возникает дефицит ОЦК за счет потери плазменной части крови, необходимо введение нативных белков (свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина). Критерием адекватного объема инфузионных сред служит восполнение нормального уровня ОЦК и гематокрит, нормализация уровня центрального венозного давления. Восстановление микроциркуляции и реологии крови достигается назначением реополиглюкина с тренталом. 
 
Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции поджелудочной железы, что, в первую очередь, достигается созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приема пищи в течение 5-7 суток. Эффективное снижение панкреатической секреции достигается аспирацией желудочного содержимого через назогастральный зонд, промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). С целью снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питье и Н2-блокаторы желудочной секреции (фамотидин, ранитидин) или препараты омепрозола. Для подавления секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический аналог соматостатина - октреотида ацетат, который является сильнейшим ингибитором базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки, регулятором активности процессов цитокиногенеза и спланхнического кровотока, что наряду с цитопротективным эффектом препарата обусловливает его патогенетическое применение в лечении больных панкреонекрозом. Октреотида ацетат используют в суточной дозе 300-600 мкг/сутки при трехкратном подкожном или внутривенном введении. Длительность терапии занимает 5-7 суток, что соответствует срокам активной гиперферментемии. 
 
Для ликвидации энзимной токсинемии в первые 5-7 суток активной гиперферментемии применяют ингибиторы протеаз: апротинин (Контрикал) внутривенно ка-пельно: начальная доза 350 000 АТрЕ (единица инактивации трипсина), последующие 140 000 АТрЕ через каждые 4 часа; апротинин (Гордокс) внутривенно капельно: начальная доза 500 000 ЕД со скоростью 50 000 ЕД, затем каждый час дополнительно 50 000 ЕД. При улучшении состояния больного через 3 дня суточная доза составляет 300 000-500 000 ЕД. 
 
С целью системной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов: плазмафереза, ультрафильтрации крови. 
 
Инфицированные осложнения панкреонекроза в поздней фазе развития заболевания остаются основными причинами высокой летальности. Поэтому проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии панкреатогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. Эффективная борьба с паралитической кишечной непроходимостью (назогастральная аспирация, медикаментозная и электрическая стимуляция моторики кишечника) является одной из мер традиционной их профилактики, но основное значение принадлежит правильному выбору антибактериального препарата и режима его введения. 
 
Данные микробиологических исследований являются основой выбора антибактериальных препаратов при панкреонекрозе, спектр действия которых должен охватывать грамотрицательные и грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы - возбудителей панкреатогенной инфекции. Это соответствует выбору эмпирического режима антибактериальной профилактики и терапии при панкреонекрозе. Важнейшей детер-минантой эффективности действия антибиотиков является их способность селективно проникать в ткани поджелудочной железы через гемато-панкреатический барьер. 
 
Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. При отечном панкреатите антибактериальная профилактика не показана.  
 
Препаратами выбора, как для профилактического, так и лечебного применения, являются следующие антимикробные средства: карбапенемы, це-фалоспорины III и IV поколения+метронидазол; фторхинолоны+метрони-дазол; защищенные ингибиторами пенициллины (пиперациллин/тазобак-там, тикарциллин/клавуланат). В схему антимикробной терапии целесообразно включение режима селективной деконтаминации желудочно-кишечного тракта (пероральное введение фторхинолонов, аминогликозидов в комбинации с полимиксином М) и антифунгальных средств (флуконазол). Учитывая однонаправленный характер динамики некротического процесса от стерильного к инфицированному и часто многоэтапный характер хирургических вмешательств, для эффективной антибактериальной профилактики и терапии следует предусмотреть возможность смены выше представленных режимов антибактериальной профилактики и терапии (подробнее режимы антибактериальной профилактики и терапии изложены в главе IV). 
 
Развитие метаболического дистресс-синдрома, гиперметаболических реакций является основанием для длительного проведения полноценного парентерального питания (растворы глюкозы, аминокислот). При восстановлении функции желудочно-кишечного тракта у больных панкреонек-розом целесообразно проведение энтерального питания (питательные смеси), которое осуществляется через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путем, либо во время хирургического вмешательства. 

Хирургическое лечение

Проводят при: 
■ неэффективности консервативной терапии — дренирование сальниковой сумки и брюшной полости, некрэктомия; 
■ невозможности исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости; 
■ симптомах разлитого перитонита и развитии гнойных осложнений; 
■ сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом; 
■ панкреатите при желчнокаменной болезни; при наличии признаков обструкции жёлчных путей или холангита немедленно проводят сфинктеротомию и удаление камней из общего жёлчного протока; 
■ тяжёлой тупой травме или проникающем ранении живота, осложнённых острым панкреатитом.

Примерные сроки нетрудоспособности

Острый панкреатит: 
■ лёгкая степень — 12–14 дней; 
■ средней тяжести — 27–30 дней; 
■ тяжёлая степень — 55–65 дней. 
Хронический панкреатит (обострение) — 20–26 дней.

Рекомендации

 
Пациенту после купирования приступа острого панкреатита необходимо рекомендовать: 
■ соблюдение диеты № 5; 
■ частое дробное питание; 
■ категорический отказ от приёма алкоголя; 
■ диспансерное наблюдение у хирурга поликлиники; 
■ проведение планового лечения желчнокаменной болезни и других заболеваний, могущих стать причиной развития острого панкреатита.

Больному необходимо разъяснить суть заболевания и его причины. Раскрыть причины, актуальные именно для данного больного, рассказать о способах лечения. При наличии показаний к хирургическому лечению — убедить больного в его необходимости, возможных последствиях отказа от операции. В послеоперационном периоде больного информируют о режиме, правилах питания, допустимых физических нагрузках, целесообразности ранней активизации, строгому соблюдению назначений врача, учат обращению с дренажами (если они установлены).

Прогноз

Во многом зависит от причины, формы, степени тяжестиострого панкреатита и сопутствующих заболеваний. Он также определяется своевременностью установления диагноза и начатого лечения, устранения основной причины заболевания. Следовательно, прогноз течения острого панкреатита является крайне сложным. Для оценки тяжести прогноза используют критерииРансона — клинические данные при поступлении больного в стационар: 
■ возраст старше 55 лет; 
■ количество лейкоцитов в периферической крови превышает 16•109/л; 
■ концентрация глюкозы крови натощак выше 11 ммоль/л; 
■ активность ЛДГ в крови выше 350 МЕ/л; 
■ содержание АСТ более 25 МЕ/л; 
■ через 48 ч после поступления регистрируется падение гематокрита более чем на 10%; 
■ повышение в крови содержания мочевины до 1,8 ммоль/л; 
■ концентрация кальция сыворотки крови ниже 2 ммоль/л; 
■ АД ниже 60 мм рт.ст.; 
■ дефицит оснований больше 4 мЭкв/л; 
■ установленные объективными методами потери жидкости в «третьем пространстве» более 6 л. 
При наличии менее 3 из указанных выше критериев летальность составляет 1%, при наличии 3–4 критериев — 16%, при 7 критериях — 90%, а при наличии более 7 критериев летальность составляет 100%. 
При отёчной форме острого панкреатита 85–90% случаев разрешается спонтанно, а смертность составляет 3–5%.