Автор работы: Пользователь скрыл имя, 30 Марта 2013 в 17:27, реферат
Ионизирующие излучения широко вошли в разные сферы нашей жизни, в связи с чем возможность облучения и возникновение радиационного поражения стали вполне реальной вещью. Что касается огромной разрушительной силы и повреждающего действия ядерного взрыва, они известны давно. Иной взгляд длительное время был в отношении объектов ядерной энергетики, т.е. атомных электростанций. Они считались совершенно безопасными, а огромные запасы ядерного топлива, заложенные в каждый реактор, именовались добродушно-снисходительно как «мирный атом».
Контролируемая
«Острые лучевые поражения, при неравномерном облучении населения»
Введение
Ионизирующие излучения
широко вошли в разные сферы нашей
жизни, в связи с чем возможность
облучения и возникновение
Наиболее наглядно это показала авария на Чернобыльской атомной электростанции 26 апреля 1986 года. Для того, чтобы оценить масштабы и опасность подобных аварий, назову следующие данные. Вес атомной бомбы, сброшенной в Хиросиме, точнее, ее ядерного заряда, был 4,5 тонны. В результате взрыва реактора в Чернобыле было выброшено в атмосферу 50 тонн испарившегося топлива, в результате чего создался огромный атмосферный резервуар (депо) долгоживущих радионуклидов. Плюс к этому было выброшено в твердом виде 70 тонн топлива и около 700 тонн радиоактивного реакторного графита, осевших в районе взорвавшегося энергоблока. В результате этого радиоактивность в районе аварийного энергоблока после взрыва в разных участках составляла от 1000 до 15000 рентген в час. Справедливости ради сразу следует сказать, что факт значительно большего выброса радионуклидов во время аварии в Чернобыле не означает, что в результате нее были и большие острые санитарные потери. Число погибших после взрывов в Хиросиме и Нагасаки за 1 год составило 180 тысяч человек в дополнение к 160 тысячам заболевших.
Оценивая медицинский аспект аварии в Чернобыле, в настоящее время можно сказать следующее: в результате аварии возникло более 150 случаев острой лучевой болезни (из них 27 человек с наиболее тяжелыми формами погибли в первые месяцы), но тысячи и даже десятки тысяч людей получили облучение
в дозах, не вызывающих острой лучевой болезни, но вызывавших острую лучевую реакцию. Ну. и еще большее количество людей, проживавших и проживающих до настоящего времени на зараженных территориях, а их число измеряется миллионами (около 4 миллионов человек), получили и продолжают получать облучение в малых дозах, последствия которого пока еще очень мало изучены и оценивать их предстоит в дальнейшем. А для того, чтобы более наглядно оценить риск от облучения в небольших дозах, приводим данные, которые дают международные организации (это данные 1988 г.). Так вот, в результате облучения всего тела у одного миллиона человек дозой 1 бэр прогнозируется в течение всей жизни появление в дополнение к обычной заболеваемости от 400 до 1100 смертельных опухолей (спустя 2-10 и более лет после облучения) и от 0 до 200 наследственных заболеваний во всех поколениях.
Все вышесказанное свидетельствует о том, что радиационная патология становится очень актуальной проблемой и ее знание необходимо любому врачу.
Лучевая болезнь
Лучевая болезнь - определенный комплекс проявлений
поражающего действия ионизирующих излучений
на организм. Многообразие этих проявлений
зависит от вида облучения - общее или
местное, внешнее или от инкорпорированных
радиоактивных веществ; от временного
фактора - однократное, повторное пролонгированное,
хроническое облучение; от пространственного
фактора - равномерное или неравномерное;
от облучаемого объема и локализации облученного
участка. В связи с этим могут быть различными
и клинические формы поражений (острые
и хронические, общие и местные и их сочетания).
Лучевая болезнь - завершающий этап в цепи
процессов, развивающихся в результате
воздействия ионизирующего излучения
на ткани, клетки и жидкие среды целостного
организма.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
И ПАТАНАТОМИЯ
Из всех форм радиационной патологии наиболее
характерной и актуальной является острая
лучевая болезнь, которая возникает при
однократном, повторном или пролонгированном
(на протяжении часов, дней) облучении
всего тела или большей его части проникающими
излучениями (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские
лучи) в дозе, обычно превышающей 1 Гр. Это
заболевание характеризуется определенной
периодичностью течения и полисиндромностью
клинических проявлений, среди которых
ведущими являются симптомы поражения
гемопоэтической (кроветворной) системы,
желудочно-кишечного тракта и нервной
системы.
Изменения на молекулярном уровне и образование
химически активных соединений в тканях
и жидких средах ведет к появлению в крови
продуктов патологического обмена (в азотистом,
водно-солевом, жировом, углеводном обмене),
что при облучении в высоких дозах является
основой лучевой токсемии.
Повреждающее действие ионизирующих излучений
особенно сказывается на стволовых клетках
кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого
кишечника и кожи, оно зависит от уровня
и распределения дозы излучения во времени
и объеме тела. В первую очередь поражаются
системы, находящиеся во время облучения
в состоянии активного органогенеза и
дифференцировки (образования и развития).
При облучении, особенно в малых дозах,
имеет значение индивидуальная реактивность
и функциональное состояние нервной и
эндокринной систем.
При костно-мозговой форме острой лучевой
болезни микроскопически обнаруживаются
признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния
в кожу, серозные и слизистые оболочки,
паренхиматозные органы. Степень выраженности
геморрагического диатеза колеблется
в широких пределах в зависимости от тяжести
поражения; дополнительные травмы усиливают
явления кровоточивости. Обильные кровоизлияния
в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники
с их разрушением, обширные кровоизлияния
в миокард, захватывающие проводящую систему
сердца, могут иметь решающее значение
в исходе заболевания.
Костный мозг теряет обычную консистенцию
и становится жидким, его цвет определяется
примесью крови; лимфатические узлы выглядят
увеличенными за счет геморрагического
пропитывания ткани. Глубокие нарушения
в кроветворной системе определяют склонность
к кровотечениям и частоту развития инфекционных
осложнений, которые, как правило, обнаруживаются
в период разгара заболевания. К их числу
относятся язвенно-некротические гингивиты,
некротические ангины, пневмонии, воспалительные
изменения тонкого и толстого кишечника.
В других органах обнаруживаются признаки
нарушения кровообращения и дистрофические
изменения. Кожные поражения (выпадение
волос, лучевые ожоги) могут отчетливо
проявляться при значительном облучении.
При микроскопическом исследовании наиболее
характерны изменения органов кроветворения,
начальные признаки поражения которых
обнаруживаются в латентном периоде задолго
до ярких клинических проявлений острой
лучевой болезни. В лимфатических узлах
в первые часы после облучения можно видеть
распад лимфоцитов, особенно в центральной
части фолликулов, т. е. в зоне расположения
В-лимфоцитов; несколько позже выявляются
изменения в паракортикальном слое (зона
Т-лимфоцитов).
В период разгара заболевания на фоне
резкой гиперемии в основном элементы
стромп лимфатического узла и плазматические
клетки. Аналогичные изменения наблюдаются
в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах
(нейеровых бляшках) и солитарных фолликулах
желудочно-кишечного тракта. В костном
мозге быстро развивается аплазия. В период
разгара острой лучевой болезни в костном
мозге почти не остается обычной кроветворной
ткани, видны преимущественно элементы
стромп и плазмолитические клетки. Поражение
лимфоидной ткани и костного мозга приводит
к снижению иммунобиологической реактивности
организма и создает благоприятные условия
для развития разнообразных осложнений,
главным образом аутоинфекционного характера.
Высокочувствительна к ионизирующему
излучению слизистая оболочка тонкого
кишечника, ранние изменения которой проявляются
деструкцией активности клеток эпителия
кринт с появлением патологических форм
митоза. Терминальные изменения связаны
с расстройством крово- и лимфообращения,
аутоинфекционными процессами; слизистая
оболочка отечна, имеются участки изъязвлений
и некроза, по поверхности которых видны
расплавленные массы фибрина, слизь и
колонии микроорганизмов; почти полностью
отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация,
пролиферации местных соединительнотканных
и эпителиальных клеток.
В печени обнаруживаются нарушения кровообращения
и признаки дистрофии, а к моменту гибели
- значительные деструктивные изменения
с признаками микробной и вирусной инвазии.
В сердечно-сосудистой системе при острой
лучевой болезни глубокие изменения локализуются
главным образом в мелких сосудах, что
имеет значение в патогенезе геморрагического
диатеза. В сердце имеются дистрофические
изменения мышечных волокон, кровоизлияния
под эндокард, в миокард и особенно под
эпикард.
В легких обнаруживаются изменения, связанные
с нарушением кровообращения и инфекционными
осложнениями, среди которых особого внимания
заслуживает так называемая агранулоцитарная
пневмония, сопровождающаяся выпадениями
серознофибриозно- геморрагического экссудата,
формированием очагов некроза с колониями
микроорганизмов без перифокальной воспалительной
реакции.
В почках при острой лучевой болезни наблюдаются
главным образом нарушения кровообращения
и высокая проницаемость сосудов: в их
ткани видны кровоизлияния, в просветах
капсул клубочков накапливается белковая
жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются
дистрофические изменения эпителия извитых
канальцев.
Для острой лучевой болезни характерно
глубокое нарушение деятельности желез
внутренней секреции, которая первоначально
оценивается как проявление усиленной
функции; в дальнейшем наступает относительная
нормализация, а в периоде разгара заболевания
выявляются признаки функционального
истощение желез. Изменения в нервной
системе в форме реактивных явлений или
деструкции развиваются параллельно с
сосудистыми расстройствами, имеют очаговый
характер и локализуются в нервных клетках,
волокнах и окончаниях.
В морфологической картине при хронической
лучевой болезни вначале отмечается сочетание
одновременно протекающих процессов деструкции
и регенерации; в кроветворной ткани нарастающая
очаговая гипоплазия комбинируется с
островковой гиперплазией.
В условиях пролонгированного лучевого
воздействия происходит оживление процессов
регенерации, к задержке дифференцировки
и созревания клеток, что может проявляться
цитопенией. В отдаленные сроки после
радиационного воздействия различают
возрастные изменения и органную патологию,
обнаруживающуюся главным образом в тех
органах, где преимущественно реализуется
энергия ионизирующего излучения. При
этом в случаях грубого повреждения происходит
замещение соединительной тканью паренхимы
органа. Так развивается пневмосклероз
при локальном облучении легких в больших
дозах, цирроз печени при инкорпорации
церия-144, склерозирующий нефроз при поражении
полонием-210. Существенные нарушения выявляются
в железах внутренней секреции, в центральной
и периферической нервной системе. В других
органах выявляются признаки атрофии,
извращение процессов регенерации и морфологические
проявления, свойственные естественному
старению. Возрастные изменения под влиянием
ионизирующего излучения наступают и
проявляются в более ранние сроки.
Характерной особенностью воздействия
ионизирующего излучения является высокая
онкогенная эффективность, которая обусловлена
мутагенным действием и общим подавлением
иммунологической реактивности организма.
В эксперименте опухоли можно получить
при облучении любой ткани, при этом отличительной
их особенностью является первичная множественность
возникновения и мультицентричность развития.
Под влиянием ионизирующего излучения
может существенно меняться и спектр спонтанных
новообразований.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острая лучевая болезнь
В течении острой лучевой болезни выделяют
4 периода: начальный (период общей первичной
реакции), скрытый (период мнимого благополучия),
разгара и восстановления (исхода).
Частота летальных исходов при острой
лучевой болезни зависит от вида ионизирующего
излучения, мощности источника и дозы
облучения. Для людей (50%) гибель наступает
при дозах около 4,5 Гр. Неуклонно расширяется
и становится все более разнообразным
контакт человека с источниками ионизирующего
излучения, что требует совершенствования
лабораторной диагностики острой лучевой
патологии, внедрения новых информационных
методов экспресс-диагностики, а также
принципов интерпретации полученных данных
и прогностических критериев.
Диагностика острой лучевой болезни, особенно
в ранние сроки, представляет значительные
трудности ввиду отсутствия каких-либо
патогномоничных признаков.
Наибольшие сложности возникают при диагностике
типичной (костно-мозговой) формы острой
лучевой болезни, для которой характерен
довольно продолжительный скрытый период
- от 1 недели до 1 месяца. На фоне относительного
клинического благополучия в это время
в организме формируется так называемый
гематологический синдром - характерные
цитопенические изменения костного мозга,
селезенки, лимфатических узлов и форменных
элементов периферической крови, которые
в последующем служат патогенетической
основой формирования основных синдромов
периода разгара. Период первичной общей
реакции характеризуется преобладанием
нервно-регуляторных сдвигов, главным
образом рефлекторных (диспептический
синдром), перераспределительными сдвигами
- в составе крови, нарушениями деятельности
анализаторных систем. Обнаруживаются
симптомы прямого повреждающего действия
ионизирующего излучения на лимфоидную
ткань и костный мозг: уменьшение числа
лимфоцитов, гибель молодых клеточных
элементов, возникновение хромосомных
аберраций в клетках костного мозга и
лимфоцитах.
Характерные клинические симптомы в начальном
периоде - тошнота, рвота, головная боль,
повышение температуры, общая слабость,
эритема. В период первичной общей реакции
на фоне развивающейся общей слабости
и вазовегетативных сдвигов появляются
повышенная сонливость, заторможенность,
чередующиеся с состоянием эйфорического
возбуждения. При острой лучевой болезни
тяжелой и крайне тяжелой степени возникают
менингеальные и общемозговые симптомы
с нарастающим помрачением сознания (от
гиперсомнии до сопора и комы), что в период
восстановления может сказываться на
структуре формирующегося психоневрологического
синдрома.
Латентный период продолжается в зависимости
от дозы облучения от 10-15 дней до 4-5 недель
и характеризуется постепенным нарастанием
патологических изменений в наиболее
поражаемых органах (продолжающееся опустошение
костного мозга, подавление сперматогенеза,
развитие изменений в тонком кишечнике
и коже) при некотором стихании общих нервно-регуляторных
нарушений и, как правило, удовлетворительном
самочувствии больных.
Переход к периоду выраженных клинических
проявлений наступает в различные сроки
для отдельных тканевых элементов, что
связано с длительностью клеточного цикла,
а также неодинаковой их адаптацией к
действию ионизирующего излучения. Ведущими
патологическими механизмами являются:
глубокое поражение системы крови и ткани
кишечника, изменение иммунитета, развитие
инфекционных осложнений и геморрагических
проявлений, интоксикация. Продолжительность
периода выраженных клинических проявлений
не превышает 2-3 недели. К концу этого срока
на фоне еще выраженной цитопении возникают
первые признаки регенерации костного
мозга. В этом периоде острой лучевой болезни
причинами летального исхода являются
геморрагические проявления и инфекционные
осложнения.
При лучевой болезни, возникающей в результате
облучения с преобладанием нейтронного
компонента, возможна несколько большая
интенсивность первичной реакции и раннее
появление местных лучевых повреждений
кожи, подкожной клетчатки, слизистой
оболочки полости рта; характерно более
частое и раннее возникновение желудочно-кишечных
расстройств. При сочетанном гамма- и бета-облучении
клиническая картина поражения складывается
из симптомов острой лучевой болезни,
сочетающейся с бета-поражением открытых
участков кожи и бетаэпителиитом кишечника.
Общая первичная реакция при этом сопровождается
явлениями раздражения конъюнктивы и
верхних дыхательных путей; более выражены
диспептические расстройства. Поражения
кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении,
и отличаются относительно благоприятным
течением. Типичными отдаленными последствиями
острой лучевой болезни являются лучевые
катаракты, при тяжелых формах могут быть
лейкоцитопения, тромбоцитопения, умеренная
общая астенизация и вегетативная дисфункции,
очаговые неврологические симптомы.
При острой лучевой болезни легкой степени
у некоторых больных могут отсутствовать
признаки первичной реакции, но у большинства
через несколько часов после облучения
отмечается тошнота, возможна однократная
рвота.
При острой лучевой болезни средней степени
тяжести отмечается выраженная первичная
реакция, проявляющаяся главным образом
рвотой, которая наступает через 1-3 ч и
прекращается через 5-6 ч после воздействия.
При острой лучевой болезни тяжелой степени
рвота возникает через 30 мин - 1 ч после
облучения и прекращается через 6-12 ч; заканчивается
первичная реакция через 6-12 ч. При крайне
тяжелой степени лучевой болезни первичная
реакция начинается рано: рвота возникает
через 30 мин после облучения, носит мучительный,
неукротимый характер. IV степень - крайне
тяжелая степень острой лучевой болезни
- в зависимости от уровня доз проявляется
в нескольких клинических формах: костномозговой,
кишечной, сосудисто-токсемической, церебральной.
IV степень костно-мозговой формы: в основе
ее механизма развития лежит депрессия
кроветворения, однако в клинической картине
существенное место занимают признаки
поражения кишечника; первичная реакция
длится 3-4 дня (возможно развитие эритемы,
жидкий стул), с 6-8-го дня могут выявляться
энтероколит, энтерит, лихорадка. Общее
течение заболевания тяжелое, выздоровление
возможно лишь при своевременном лечении.
Кишечная форма: первичная реакция тяжелая
и длительная, наблюдается развитие эритемы,
жидкий стул; в 1-ю неделю возникают выраженные
изменения слизистой оболочки полости
рта и глотки, температура субфебрильная,
стул нормализуется; резкое ухудшение
состояния наступает на 6-8-й день заболевания
- лихорадка (до 40°С), тяжелый энтерит, обезвоживание,
кровоточивость, инфекционные осложнения.
Сосудисто-токсемическая: первичная реакция
как при кишечной форме; непосредственно
после воздействия возможно кратковременное
коллаптоидное состояние без потери сознания;
на 3-4-е сутки развивается тяжелая интоксикация,
гемодинамические нарушения (слабость,
артериальная гипотония, тахикардия, олигурия,
азотемия), с 3-5-х суток - общемозговые и
менингеальные симптомы (отек мозга).
Церебральная форма: непосредственно
после облучения возможен коллапс с потерей
сознания, после восстановления сознания
(при отсутствии коллапса - в первые минуты
после воздействия) возникает изнуряющая
рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем
нарушается сознание, возникают признаки
отека мозга, прогрессирует артериальная
гипотония, анурия; смерть наступает на
1-3 сутки, при явлениях отека мозга.
Тяжелая и крайне тяжелая формы лучевой
болезни осложняются местными лучевыми
повреждениями, которые возможны и при
острой лучевой болезни меньшей тяжести
с избирательным переоблучением отдельных
участков тела. Местные лучевые повреждения
имеют аналогичную общим фазность течения,
однако латентный период их относительно
короче и выраженные клинические проявления
наблюдаются в первые 7-14 дней, т. е. в сроки,
когда общие признаки лучевой болезни
выражены слабо.
Н е о т л о ж н а я п о м о щ ь:
* Защита органов дыхания
(с помощью противогаза,
* Радиозащитное средство
№ 1 - радиопротектор цистамин (из
аптечки индивидуальной АИ-2). Принимать
при угрозе облучения 6 таблеток,
запивая водой. При новой
* Радиозащитное средство
№ 2 - йодид калия. Принимать
взрослым и детям по 1 таблетке
ежедневно в течение 10 дней. При
отсутствии йодида калия можно
провести его замену приемом
5%-ного раствора йодной
* Противобактериальное средство
№ 1 - тетрациклина гидрохлорид.
Принимать при угрозе или
* Противобактериальное средство
№ 2 - сульфадиметоксин. Принимать
после облучения при
* Противорвотное средство
- этаперазин. Принять 1 таблетку
сразу после облучения, а
* Немедленная эвакуация
от источника ионизирующего
* Частичная санитарная
обработка - дезактивация в случае
загрязнения кожи и видимых
слизистых выше допустимого
В фазе первичной острой
реакции лечебные мероприятия начинаются
с оказания срочной медицинской
помощи по жизненным показаниям. В
данной фазе проводится симптоматическая
терапия: в случае возникновения
сердечно-сосудистой недостаточности
- кордиамин, кофеин-бензоат натрия;
купирование психомоторного возбуждения
седативными средствами, при явлениях
обезвоживания - инфузионная терапия.
Хирургическая коррекция
Заключение
Проведя исследование по данной теме, я делаю вывод о том, что такое профессиональное заболевание, как острая лучевая болезнь влечет за собой печальные последствия. И очень важно знать меры по предупреждению, лечению и ликвидации данного заболевания.
Рекомендации для населения, проживающего на загрязненной радиоактивными веществами территории
В результате аварии на ЧАЭС
в Республике Беларусь более 2 млн. человек
подверглись радиационному
Мероприятия по снижению
поступления радионуклидов в
организм. Известно, что растения в разной
степени накапливают радионуклиды. Наибольшим
накоплением отличаются растения, корневая
система которых расположена неглубоко,
так как основное количество радионуклидов
содержится именно в поверхностном
1-5-сантиметровом слое (около 95% всех радиоактивных
веществ, содержащихся в почве). Сбор грибов
и ягод, лекарственных трав, выпас скота
и заготовка сена в лесах разрешаются
при плотности загрязнения цезием-137 до
2 Ки/км2.
Овощи. По способности накапливать Сз-137 основные овощные культуры распределяются следующим образом в порядке убывания: сладкий перец, капуста, картофель, свекла, щавель, салат, редис, лук, чеснок, морковь, огурцы, помидоры (первые в 10-15 раз больше, чем последние).
Фрукты. Фрукты не содержат значительного количества радионуклидов. Однако возможно поверхностное загрязнение опавших плодов почвой. Поэтому при сборе овощей и фруктов надо свести к минимуму их контакт с почвой, а перед закладкой на хранение тщательно очистить.
Ягоды. Черника, брусника, черная и красная смородина, клюква более интенсивно, а земляника, крыжовник, белая смородина, малина и рябина менее интенсивно накапливают радионуклиды.
Грибы. Определяющий фактор
накопления радионуклидов в грибах
- плотность загрязнения
Мясо. Больше цезия содержится в мясе старых животных, стронция - в костях молодых. Наибольшая концентрация радионуклидов определяется в легких, почках, печени, наименьшая - в сале, жире. Содержание радиоактивных веществ относительно меньше в свинине, чем в говядине, баранине и мясе птицы. Мясо диких животных содержит значительное количество радионуклидов. Больше всего накапливают радионуклиды кабан и заяц, несколько меньше - лось, олень.
Рыба. Рыбу рекомендуется ловить в реках и проточных водоемах. Наиболее загрязненными являются хищные и придонные рыбы (щука, окунь, карп, карась, сом, линь), наименее загрязненными - обитатели верхних слоев воды (плотва, голавль, судак, лещ, уклея, красноперка).
Перед приготовлением и употреблением
продуктов рекомендуется
* тщательно очищать грибы
от лесного мусора, хорошо промывать,
вымачивать в 2 %-ном солевом
растворе в течение 20 часов
(содержание радионуклидов
* овощи и корнеплоды
очищать от кожуры, тщательно
мыть и предварительно
* при засолке или мариновании
овощей, фруктов, грибов (не употреблять
рассол или маринад в пищу!)
содержание радионуклидов
* рыбу перед приготовлением
рекомендуется тщательно
* мясо разрезать на
куски среднего размера и
* сало содержит меньше
радионуклидов, чем другие
* при переработке молока
в сливки, сыры, масло содержание
цезия снижается на 10-90%; топленое
масло не содержит
* помол зерна в муку
снижает содержание
Мероприятия, ограничивающие всасывание радионуклидов в организм. Действие радионуклидов, попавших в организм, можно уменьшить, ограничив их всасывание. Радионуклиды сходны с некоторыми стабильными элементами: цезий - с калием и рубидием; стронций - с кальцием; плутоний - с трехвалентным железом. При введении в рацион продуктов, содержащих эти стабильные элементы, они будут конкурировать с радиоактивными элементами, и снижать их всасывание. Источниками стабильных элементов являются следующие продукты:
Информация о работе Острые лучевые поражения, при неравномерном облучении населения