Острое повреждение почек

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК

 

 

 

 

 

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

1. Введение
2. Определение и классификация
3. Эпидемиология
4. Дефекты почечной структуры и функции после перенесенного ОПП
5. Этиология и классификация
6. Преренальное острое повреждение почек
7. Острое повреждение почек, обусловленное первичными патологическими процессами в почках (ренальное)
8. Постренальное острое повреждение почек
9. Диагностика острого повреждения почек
10. Тактика ведения и профилактика острого повреждения почек
11. Список использованной литературы

 

ВВЕДЕНИЕ

На протяжении десятилетий в клинической практике доминировал термин «острая почечная недостаточность», обозначающий синдром, характеризующийся быстрым (часы, дни) нарушением функции почек, сопровождающийся аккумуляцией креатинина, мочевины и других продуктов метаболизма (азотемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз и др.), обычно — олигоанурией с задержкой натрия и воды, а также развитием кардиоваскулярных, легочных, желудочно-кишечных, неврологических, гематологических и других осложнений.

В последние годы получены убедительные доказательства того, что даже небольшие изменения почечной функции (недостаточные для того, чтобы констатировать тяжелую органную недостаточность) ассоциируются с увеличением морбидности и летальности. По мнению M. Klarkson и соавторов, широко употребляемый термин «острая почечная недостаточность» не отражает адекватно динамические процессы на этапах начала повреждения почек, его разгара и выздоровления, каждый из которых различается по тяжести и продолжительности. Он не дает достаточно отчетливого представления о тяжести почечной недостаточности.

В 2005 г. Рабочая группа международного консорциума AKIN (Acute Kidney Injury Network) предложила использовать термин «острое повреждение почек» (ОПП) вместо термина «острая почечная недостаточность» с целью отображения полного спектра острой почечной дисфункции.

В последние годы термин «ОПП» используют для обозначения любого спектра острого нарушения функции почек и рассматривают более приемлемым для обозначения синдрома, ранее называемого «острая почечная недостаточность». Цель такой замены в терминологии — подчеркнуть более широкий спектр клинических и лабораторных проявлений при ОПП, чем при ранее обозначаемой острой почечной недостаточности, подразумевавшей почечную недостаточность, требующую проведения терапии замещающей почки (ТЗП) — гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантацию почки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

ОПП — синдром внезапной потери почечной функции, обычно сопровождающийся олигурией/анурией и ассоциируемый с высоким риском ранней и отдаленной летальности, а также последующим развитием хронического повреждения почек, нередко обозначаемого как «хроническое заболевание почек». Мы считаем более корректным употребление термина «хроническое повреждение почек» (ХПП) и в дальнейшем будем его использовать.

В 2002 г. были предложены временные критерии RIFLE для определения ОПП и его стадий. Аббревиатура RIFLE обозначает три градации ОПП по увеличению тяжести острой почечной дисфункции (Risk — риск; Injury — повреждение; Failure — недостаточность; соответственно R, I и F) на основании оценки динамических изменений уровней креатинина сыворотки, а также двух критериев (Loss — потеря и End-stage renal disease — терминальная стадия почечной недостаточности (ТСПН); соответственно L и E) на основании оценки продолжительности потери почечной функции. Термин Loss (потеря) характеризует наличие персистирующей почечной недостаточности более 4 нед., а термин End-stage renal disease — персистирующую более 3 мес. почечную недостаточность.

Рабочая группа AKIN в 2005 г. определила ОПП как снижение функции почек, при котором отмечают не более чем за 48 часов абсолютное увеличение сывороточного креатинина на 0,3 мг/дл (25 мкмоль/л) или более и относительное увеличение сывороточного креатинина на 50 % и более; или документированная олигурия — менее 0,5 мл/кг/час более чем в течение 6 часов, несмотря на адекватное восполнение жидкости.

В табл. 1 представлены критерии RIFLE и AKIN, отражающие стандартизацию номенклатуры ОПП и ее зависимость от уровней креатинина сыворотки и минутного диуреза.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Сообщения о частоте развития ОПП у госпитализированных больных неоднозначны, что можно объяснить рядом факторов, включая неоднозначное определение синдрома в различных странах и лечебных учреждениях одной и той же страны, неполноценное обследование, неоднозначную трактовку клинико-лабораторных параметров и др. В нескольких крупных исследованиях, посвященных изучению частоты и исходов ОПП, частота его у госпитализированных больных составляла 1,9–2,4 %. При этом отмечают увеличение частоты за последние 10–15 лет. Госпитальная летальность больных с ОПП достигает более 20 %, существенно превышая таковую у больных без ОПП, которая составляет 2–3 %.

Частота ОПП существенно выше у больных с критическими состояниями. По данным крупного международного исследования, распространенность ОПП у таких больных составила 5,7 %, а у 72,5 % из них была необходима ТЗП. Летальность больных с ОПП в отделениях интенсивного наблюдения достигла 52 %, а у 13,8 % выживших пациентов требовалась ТЗП.

ДЕФЕКТЫ ПОЧЕЧНОЙ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОПП

Гломерулярные нарушения:

— утолщение и/или расщепление гломерулярной базальной мембраны;

— гломерулярный гиалиноз;

— снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

— гиперфильтрация в оставшихся функционирующих нефронах;

— повышение фильтрационной фракции.

Тубулоинтерстициальные нарушения:

— канальцевая атрофия;

— интерстициальный фиброз;

— нарушение концентрационной функции почек.

Другие:

— протеинурия;

— уменьшение размера почек;

— предрасположенность в дальнейшем к эпизодам ОПП;

— переход в хроническую почечную недостаточность с развитием ТСПН.

ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют три категории ОПП — преренальное (частота 55–60 %), ренальное (intrinsic) (частота 35–40 %) и постренальное (частота < 5), что представляется клинически полезным, так как они характеризуются различными патофизиологическими механизмами и лечебными подходами.

ПРЕРЕНАЛЬНОЕ ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК

Преренальное ОПП превалирует над другими вариантами, составляя 55–60 %. Представляет функциональный ответ на почечную гипоперфузию и не ассоциируется с первоначальными структурными почечными повреждениями. В связи с этим при своевременном восстановлении нормальной почечной перфузии наблюдается быстрая нормализация почечной функции. В то же время при тяжелой пролонгированной почечной гипоперфузии может развиваться ишемический острый тубулярный некроз (ОТН). Таким образом, преренальное ОПП и ишемический ОТН являются стадиями спектра проявлений почечной гипоперфузии, а клинические и биохимические параметры преренального ОПП и ишемического ОТН у многих больных сосуществуют.

Преренальное ОПП может развиваться при любом заболевании или патологическом состоянии, характеризующемся гиповолемией, низким сердечным выбросом, системной вазодилатацией или интраренальной вазоконстрикцией. Ниже представлены заболевания или патологические состояния, связанные с развитием преренального ОПП.

Снижение эффективного артериального объема:

— поражения миокарда, клапанов, перикарда, нарушения ритма и проводимости;

— легочная гипертензия, легочная тромбоэмболия, механическая вентиляция;

— системная вазодилатация;

— препараты: антигипертензивные, анестетики.

— сепсис, печеночная недостаточность, анафилаксия.

Почечная вазоконстрикция: норадреналин, эрготамин, заболевания печени, сепсис, гиперкальциемия.

Фармакологические агенты, нарушающие ауторегуляцию и гломерулярную фильтрацию при специфических ситуациях:

— иАПФ или АРА II при стенозе почечных артерий или тяжелой почечной гипоперфузии;

— ингибиция синтеза простагландинов НПВП при почечной гипоперфузии.

Снижение почечной перфузии вследствие уменьшения эффективного артериального объема характеризуется активацией симпатической нервной системы (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Повышение уровней ангиотензина II вызывает вазоконстрикцию постгломерулярных (эфферентных) артериол, а также ведет к активации вазодилататорных простагландинов. Превалирование вазоконстрикции постгломерулярных артериол поддерживает интрагломерулярное капиллярное давление на уровнях, близких к нормальному, что препятствует снижению СКФ. Активация СНС и РААС обусловливает увеличение реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах. В результате увеличения секреции альдостерона и вазопрессина (антидиуретического гормона) повышается реабсорбция натрия, мочевины и воды в дистальных сегментах нефрона. У больных с преренальным ОПП описанные механизмы становятся неспособными компенсировать патологические процессы, обусловленные тяжелой почечной гипоперфузией, результатом чего является снижение СКФ.

Преренальное ОПП может развиться при любом патологическом состоянии, ассоциируемом с эффективной почечной гипоперфузией (см. выше). Развитие ОПП может наблюдаться при общей гиперволемии, но при снижении эффективного артериального объема крови, что наблюдается при хронической сердечной недостаточности (ХСН), циррозе печени и сепсисе.

Лечение преренального ОПП предполагает коррекцию причины, обусловившей почечную гипоперфузию. У больных с гиповолемией лечебная тактика заключается в восполнении сосудистого объема прежде всего за счет физиологического раствора. В то же время при снижении эффективного артериального объема крови при наличии увеличения общего сосудистого объема (например, ХСН) лечение должно быть направлено на улучшение функции органа, обусловившего нарушение гемодинамики.

ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ПЕРВИЧНЫМИ ПАТОЛОГИЧЕСКИМИ ПРОЦЕССАМИ В ПОЧКАХ (РЕНАЛЬНОЕ)

Патологические процессы в почках, приводящие к развитию ОПП, классифицируются в соответствии с морфологическими особенностями почечных повреждений. Классически этот вариант ОПП разделяют на острые гломерулярные, интерстициальные и тубулярные повреждения. Некоторые типы обсуждаемого ОПП не отвечают ни одному из этих вариантов, что послужило основанием для выделения двух дополнительных категорий — острого сосудистого почечного повреждения и ОПП, обусловленного интратубулярной обструкцией. Главное отличие между ренальным ОПП и пре- и постренальным ОПП заключается в наличии при первом предшествующих внутрипочечных повреждений. В связи с этим устранение этиологических факторов при ренальном ОПП не всегда приводит к нормализации почечной функции.

Острый тубулярный некроз. ОТН — наиболее частый вариант ренального ОПП. Обычно к развитию ОТН приводят два патологических процесса — ишемический и нефротоксический. Развитие ОТН обусловлено влиянием различных факторов (например, сепсис, гипотензия и нефротоксические медикаменты).

Клиническое течение ОТН довольно вариабельно. Обычно имеет место начальная олигурическая фаза, начинающаяся в течение 24 часов с момента воздействия этиологического фактора и продолжающаяся 1–3 нед. с последующей диуретической фазой, характеризуемой прогрессирующим увеличением диуреза, что является в определенной мере индикатором почечного «выздоровления». Важно подчеркнуть, что у многих больных с ОТН отсутствует олигурическая фаза.

Прогноз у больных с ОТН довольно неблагоприятный. По данным различных авторов, летальность при ОТН достигает 50–70 %, что объясняется тяжелыми сопутствующими заболеваниями. ОТН рассматривают как независимый фактор риска летальных исходов. У большинства выживших больных улучшается почечная функция, однако без полной ее нормализации, т.е. имеет место трансформация в ХПП.

Протеинурия при ОТН обычно минимальная; в осадке мочи выявляют большое количество канальцевых эпителиальных клеток и зернистых цилиндров, описываемых как muddy brown.

Ишемический острый тубулярный некроз. Ишемическое повреждение почек и преренальное ОПП представляют две стадии патологического процесса, обусловленного почечным ответом на гипоперфузию. Как мы отмечали выше, при преренальном ОПП гипоперфузия результируется в функциональные нарушения, которые быстро проходят при восстановлении нормальной перфузии почек. В то же время при тяжелой и пролонгированной гипоперфузии повреждаются тубулярные клетки и почечная дисфункция персистирует, несмотря на нормализацию гемодинамики.

Ведущими морфологическими изменениями при ОТН являются некроз и апоптоз тубулярных эпителиальных клеток, а также сосудистого эндотелия и активация воспалительных клеток и гуморальных активаторов.

В патогенезе ОТН наблюдают несколько фаз. Пролонгация тяжелой гипоперфузии и почечной ишемии индуцируют initiating(начальную) фазу, характеризующуюся повреждением канальцевых эпителиальных клеток и эндотелиальных клеток почечных сосудов. За начальной фазой следует фаза развертывания (extension), независимая от особенностей первоначального ишемического процесса, обусловленная микроваскулярным эндотелиальным повреждением и активацией воспалительных путей. За этой фазой следует фаза персистенции (maintenance), в течение которой происходит редифференцировка эпителиальных и эндотелиальных клеток с последующим улучшением (восстановлением) почечной функции.