Особенности течение железодефицитной анемии у детей раннего возраста

СПб ГБОУ СПО

Медицинский техникум № 9

 

 

 

 

Курсовая работа.

 

На тему: «Особенности течение железодефицитной анемии у детей раннего возраста»

 

ПМ 02 «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах»

 

МДК 01 Раздел: « Сестринский уход в педиатрии

 

 

Студентка: Киреевская Алёна Дмитриевна

Группа: 394

 

 

Руководитель: Корытина Галина Константиновна

 

 

 

 

 

 

 

Оценка:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Санкт-Петербург 2013-14 год 

 

                                 

                                 

                                            СОДЕРЖАНИЕ.

 

I. Ведение

 

II.Основная часть

    -Теоретическая

    -Практическая

III.Заключение

 

IV.Использованная литература.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ведение. 
Актуальность темы определяется тем, что  анемия - это довольно таки распространенное заболевание, связанное с массой различных причин и к тому же тема сама по себе, очень увлекательная и познавательная тема.

Поэтому мной была выбрана именно эта тема.

 

Цель работы: Изучить особенности течения железодефицитной анемии у детей в раннем возрасте.

 

Задачи исследования:

 

1.Изучить заболеваемость ЖДА у детей раннего возраста            

2.Выявить факторы риска возникновения  ЖДА 
3.Проанализировать частоту и тяжесть осложнений ЖДА

4.Провести анализ заболеваемости  ЖДА у детей раннего возраста

Железодефицитная анемия является очень важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а также значительностью отрицательных последствий для их здоровья.

Последствия железодефицита крайне сложны, так как любой недостаток железа в организме нарушает снабжение клеток кислородом, развивается железодефицитная анемия, снижается иммунитет и, как следствие этого, увеличивается риск инфекционных заболеваний. У детей происходит задержка роста и умственного развития, повышается утомляемость и снижается успеваемость, дети постарше жалуются на постоянную усталость, происходят нежелательные изменения в тканях и органах. Особой ранимостью при железодефиците подвержены эпителиальные ткани: кожа, слизистая полости рта, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Одной из причин различных экзем, дерматитов и других заболеваний кожи может служить именно железодефицит. Нарушение слизистой ЖКТ сопровождается нарушением процесса всасывания питательных веществ, в том числе витаминов и микроэлементов, таким образом, замыкается порочный круг. Вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы при железодефиците подтверждается отставанием психомоторного развития детей, обеднением их эмоциональной сферы с преобладанием плохого настроения, вялости, раздражительности, плаксивости. У школьников значительно снижается способность к концентрации внимания, они быстро утомляются, у них снижается индекс интеллектуальности. Как видно из выше сказанного, железо невероятно важно для растущего организма. По данным педиатров, в нашей стране от ЖДА страдает более 60% дошкольников и треть школьников. К сожалению, эта проблема имеет тенденцию роста.

 

 

 

 

Основной причиной дефицита железа у детей всех возрастных групп остаётся несбалансированное питание.

"Влияние питания является  определяющим в обеспечении оптимального  роста и развития человеческого  организма, его трудоспособности, адаптации  к воздействию различных агентов  окружающей среды, и в конечном итоге можно считать, что фактор питания оказывает определяющее влияние на длительность жизни и активную деятельность человека" (А. А. Покровский). Здоровье человека более, чем на 90% определяется его пищевым статусом. Любое отклонение от так называемой формулы сбалансированного питания приводит к определённому нарушению функций организма, особенно если эти нарушения достаточно выражены и продолжительны по времени. У 60-75% в рационе в избытке присутствуют мучные блюда и молоко, содержание железа в которых невелико. Нерегулярное употребление мясных продуктов и вегетарианство (иногда вынужденное, к сожалению - из-за материального положения семьи) неизбежно приводит к недостатку железа в организме ребёнка.

Что касается младенцев, то в организме плода в период внутриутробного развития содержание железа невелико: потребность в нём удовлетворяется за счёт материнской крови. Незадолго до рождения содержание железа резко увеличивается, и ребёнок появляется на свет с определённым запасом этого необходимого микроэлемента, которого хватает в среднем на полгода. Потом он истощается, и это обстоятельство является как бы сигналом растущему организму: пора переходить на дополнительное питание. Так дело обстоит у здоровых детей, родившихся в срок при нормально протекающей беременности и находящихся на грудном вскармливании. Среди недоношенных детей, дети от многоплодной беременности или беременности протекающей с осложнениями, ЖДА диагностируется на первом году жизни у 59-100% детей.

У детей, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, ЖДА диагностируется в два раза чаще, чем у детей находящихся на грудном вскармливании. Высок процент анемии у быстрорастущих детей, темпы роста которых опережают общепринятые стандарты (72%).

Несмотря на то, что ЖДА является одним из наиболее изученных заболеваний, но до сих пор остаётся неуправляемой патологией. При сложившейся ситуации по заболеваемости анемией, необходима разработка и реализация программ по профилактике и лечению ЖДА, что, в свою очередь, снизит в дальнейшем процент попадания детей в группу лиц с определёнными образовательными потребностями. Одним из условий её подготовки является сбор информации о распространённости анемии и тяжести болезни.

 

 

Теоретическая часть.

 

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся снижением массы эритроцитов, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови. Причин возникновения анемий очень много; для детского же возраста наиболее типична железодефицитная анемия (ЖДА). ЖДА характеризуется наличием небольших гипохромных эритроцитов и истощением запасов железа в организме. 
 
Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, по данным ВОЗ, составляет от 17,5 до 30%.

Причины развития дефицита железа и ЖДА очень разнообразны и условно могут быть сгруппированы следующим образом:

Антенатальные причины

· нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания беременности и перенашивание, гипоксический синдром, острые соматические и инфекционные заболевания),

· фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения,

· синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности,

· внутриутробная мелена,

· недоношенность, многоплодие,

· глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной женщины.

 

Интранатальные причины

· фетоплацентарная трансфузия,

· преждевременная перевязка пуповины,

· интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

 

Постанатальные причины

· недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

· повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с диатезом, дети второго полугодия жизни и второго года жизни, дети препубертатного и пубертатного возраста);

· повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника), а также обильные и длительные геморрагические маточные выделения у части девочек в период становления менструального цикла в пубертате;

· нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (препубертатный и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за недостаточной активности и (или) снижения содержания трансферрина в организме.

 

Клинические формы анемий:

Ранняя анемия недоношенных

Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, снижение продукции тканевых эритропозтинов вследствие гипероксии, имевшей место при рождении ребёнка. Большое значение имеет также дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности (белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт) и обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Присутствует и дефицит железа в депо, временно компенсированный текущим гемолизом, но чётко выявляемый путём обнаружения микроцитоза и гипохромии части эритроцитов, снижения концентрации сывороточного железа и количества сидероцитов в пунктате красного костного мозга. Как только неонатальные запасы железа истощаются, ранняя анемия переходит в позднюю анемию недоношенных.

 

Поздняя анемия недоношенных

Поздняя анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления обычно незначительны, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

 

 

Алиментарная и инфекционная анемии

Алиментарная и инфекционная анемии развиваются во втором полугодии жизни у доношенных детей. В происхождении алиментарной анемии играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, обычно способствуют более тяжёлому течению алиментарной анемии. Клинические и лабораторные проявления характерны для преобладания дефицита железа.

Хлороз

Хлороз - редкое заболевание девочек в период полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, анорексией, извращением вкуса, головокружениями, иногда обмороками, сердцебиением, болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, запорами. Характеры «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление обычно самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования указывают на преимущественный дефицит железа.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификация анемий

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85 — 1,05. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия

Гипохромные — ЦП < 0,85(по некоторым источникам ниже 0,8):

• железодефицитная анемия
• талассемия

Нормохромная анемия

Нормохромные — ЦП 0,85-1,05:

• гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
• постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
• неопластические заболевания костного мозга
• апластические анемии
• внекостномозговые опухоли
• анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия

Гиперхромные — ЦП > 1,1:

• витамин B12-дефицитная анемия
• фолиеводефицитная анемия
• миелодиспластический синдром

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

• Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
• Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
• Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

 

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

• Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
• Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей
• Анемии, связанные с повышенным гемолизом

 

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА: 
недоношенные дети (с 2-месячного возраста);  
дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;  
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;  
дети с аномалиями конституции;  
страдающие атопическими заболеваниями;  
находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;  
с хроническими заболеваниями;  
после кровопотерь и хирургических вмешательств;  
с синдромом мальабсорбции. 
 
Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка: 
для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;  
для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;  
для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день. 
 
Для доношенных детей - профилактическая доза 1 мг/кг.