Автор работы: Пользователь скрыл имя, 12 Октября 2014 в 12:26, курсовая работа
К сожалению, заболевания почек у детей не редкость. Виной тому плохая экология, наследственные факторы, инфекции, вынужденный прием медикаментов. Родители должны внимательно следить за состоянием здоровья своих малышей. Заболевания почек у детей школьного возраста и старше проявляются так же, как и у взрослых, а вот дети первого года жизни и дошкольники должны находиться под пристальным вниманием родственников.
Введение………………………………………………………… стр.
Глава 1. Заболевание почек у детей………………………….. стр.
1.1.симптомы и причины……………………………….... стр.
Глава 2. Приелонефрит ……………………………………… стр.
2.1.Этиология ………………………..…………………… стр.
2.2.Патогенез ……………..……………………………… стр.
2.3. Клиника………………………………………..…….. стр.
2.4. Диагноз ………………………………………………. стр.
2.5. Лечение ………………………………………………. стр.
Глава 3. Хронический пиелонефрит……………..………...... стр.
3.1. Клиника……………………………………………… стр.
3.2. Диагноз………………………………………………. стр.
3.3. Лечение………………………………………………. стр.
Глава 4. Гломерулонефрит…………………………………… стр.
Глава 5. Острый гломерулонфрит………………………….. стр.
5.1. Этиология…………………………………………….. стр.
5.2. Клиника………………………………………………. стр.
5.3. Диагностика …………………………………………. стр.
5.4. Диффиринциальный диагноз………………………. стр.
5.5.Лечение……………………………………………….. стр.
5.6. Прогноз………………………………………………. стр.
5.7. Профилактика………………………………………… стр.
Глава 6. Подострый диффузный гломерулонефрит……… стр.
6.1. Клиника……………………………………………… стр.
6.2. Диагноз………………………………………………… стр.
6.3. Лечение…………………………………………………. стр.
Глава 7. Хронический диффузный гломерулонефрит……. стр.
7.1. Клиника…………………………………………………. стр.
7.2. Диагноз………………………………………………….. стр.
7.3. Диффиринциальный диагноз …………………………. стр.
7.4. Лечение…………………………………………………. стр.
8. Нефротический синдром………………………………….. стр.
9. Интерстициальный нефрит………………………………. стр.
10. Инфекции мочевыводящих путей……………………… стр.
11. Синдром нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.. стр.
12. Синдром обструкции мочевыводящих путей…………. стр.
13. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и рефлюкс-нефропатия у детей…………………………………………………………… стр.
14. Синдром почечной недостаточности…………………. стр.
15. Острая почечная недостаточность (ОПН)………….. стр.
16. Хроническая почечная недостаточность у детей…. стр.
17. Ночное недержание мочи у детей…………………… стр.
18. Заболевания половых органов у мальчиков. Нарушения опускания яичек………………………………………………………….. стр.
19. Неполное опущение яичек (яичка)……………………. стр.
20. Эктопия яичек…………………………………………….. стр.
21. Фимоз……………………………………………………… стр.
22. Гипоспадия………………………………………………… стр.
23.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ……………………………… стр.
24.РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ……………………… стр.
Заключение…………………………………….………………………….….стр.
Список литературы………………………………….………………………
Врожденный нефротический синдром наследуется аутосомно-рецессивно. По сути своей он принципиально отличен от приобретенных форм болезни, так как ведущей причиной здесь является микродисплазия почек по типу их микрокистоза. Иногда уже при родах констатируется отечность плаценты. У ребенка выраженный отечный синдром выявляется на первом году жизни параллельно с протеинурией и гипоальбуминемией.
Нефрит при геморрагическом капилляротоксикозе (болезни Шенлейна-Геноха) сопутствует части случаев этого заболевания и проявляется почти исключительно гематурией в периодах усиления кожного геморрагического синдрома. Только у отдельных больных отмечается относительно быстрая хронизация поражения почек, иногда с доминированием нефротического синдрома.
Интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое воспалительное заболевание с локализацией воспаления преимущественно в межуточной ткани почек. Заболевание отражает реакцию почек на токсическое воздействие, вирусы, гипоксию, медикаментозное повреждение, циркуляцию вазотропных интерлейкинов и иммунных комплексов. Для острого интерстициального нефрита характерны некрозы сосочков и признаки гипоксии коркового вещества. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
Клинические проявления чаще мало выражены. Основа для распознавания - изолированный мочевой синдром с мононуклеарным профилем лейкоцитурии и функциональные изменения с преимущественной картиной дисфункции или недостаточности канальцев. Можно выявить снижение секреторной и экскреторной функции канальцев, уменьшение концентрационной способности, снижение выделения аммиака при тенденции к увеличению потерь натрия и калия.
Инфекции мочевыводящих путей являются чрезвычайно распространенными заболеваниями детского возраста, особенно раннего, и особенно свойственны девочкам в силу анатомической предрасположенности к инфицированию мочеиспускательного канала. Особую опасность инфекция мочевыводящих путей представляет для детей с наличием измененной моторики мочевых путей, прежде всего пузырно-мочеточникового рефлюкса. Наличие рефлюкса создает предпосылки для проникновения инфекции в верхние отделы мочевых путей, лоханки и чашки почки и многолетнего персистирования инфекционного воспаления как в мочевых путях, так и в интерстиции почки. Последнее характеризует уже возникновение хронического пиелонефрита. Симптоматика инфекции мочевых путей может быть очень неспецифичной и создает трудности для быстрого распознавания болезни. Так, в грудном возрасте или у новорожденного симптомы инфекции могут ограничиться только беспокойством, плохими прибавками в массе тела, рвотами, частыми «срывами» стула (диарея), лихорадками неправильного типа. Только исследование мочи, ее посевы и количественная характеристика имеющейся бактериурии дают ключ к распознаванию природы острого и тяжелого лихорадочного заболевания. Этиологическими факторами выступают чаще всего микроорганизмы кишечной группы.
Синдром нарушения двигательной координации мочевого пузыря, его мускулатуры, мускулатуры приводящих и отводящих мочевых путей, приводит к нарушениям как сохранения, так и выведения мочи (мочеиспускания). Нарушения уродинамики на уровне мочевого пузыря являются причиной субъективных нарушений самочувствия, жалоб и ограничений режима жизни или обучения. Наряду с этим нейрогенная дисфункция может быть компонентом более распространенных моторных расстройств, усугубляющих обструктивные и рефлюксные проявления, способствующих возникновению восходящей инфекции. Причиной дискоординации могут быть изменения и вышележащих уровней регуляции вегетативной нервной системы как сегментарного, так и надсегментарного отделов.
Выделяют два различных варианта нейрогенной дисфункции - гипорефлекторный и гиперрефлекторный. При втором преобладают явления поллакиурии, усиленные позывы на мочеиспускание при малых порциях выделяемой мочи. При первом тонус мочевого пузыря снижен, мочеиспускания редкие при большом объеме мочи, сам акт мочеиспускания продленный. Выделяют еще и такую разновидность нейрогенной дисфункции, которая проявляется только при вертикальном положении - «постуральный» мочевой пузырь.
Нарушение нормального от-тока образующейся в почках мочи по мочевыводящим путям является частой причиной формирования хронических заболеваний мочевыделительной системы. Обструкция, даже односторонняя и частичная, создает условия для дистрофических и инфекционно-воспалительных поражений самих почек и нижележащих отделов мочевыделительной системы. Конечным итогом любого обструктивного синдрома является восходящая инфекция - пиелонефрит - и восходящее нарушение функций почки на стороне обструкции - от парциальных канальцевых нарушений до сочетанной дисфункции канальцев и клубочков.
В качестве причин обструкции могут выступать как органические причины, в частности аномалии строения почек или калькулез мочевыводящих путей, так и функциональные особенности путей оттока мочи, связанные с патологическими феноменами их моторики, например рефлюксами.
Анатомическая обструкция, приводящая к формированию гидронефроза почки, наблюдается чаще всего на уровне лоханочно-уретерального соединения. Здесь можно констатировать внутреннее стенозирование мочеточника или его внешнее сдавление аберрантной почечной артерией и ее ветвями. Нередко к такой обструкции приводит наличие у ребенка подковообразной почки.
Обструкция на уровне везикоуретерального соединения вызывает сначала постепенное расширение мочеточника или развитие мегауретера. Обструкция такого типа может наблюдаться при наличии удвоенного мочеточника, что осложняется пузырно-мочеточниковым рефлюксом.
Обструкция, связанная с наличием заднего уретрального клапана у мальчиков, имеет очень широкую распространенность. При этом возникают расширение в предстательной части уретры, гипертрофия мышечной стенки мочевого пузыря при относительно небольших размерах самого пузыря и, как правило, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
Обратный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточник
и почку связан обычно с врожденной несостоятельностью
пузырно-мочеточникового соединения,
реже эта несостоятельность возникает
как осложнение или последствие перенесенной
инфекции мочевыводящих путей. Рефлюкс
может встречаться у нескольких членов
семьи. Фактором, предрасполагающим к
возникновению рефлюкса, является изменение
анатомических соотношений между длиной
и диаметром мочеточникового «туннеля»
в стенке мочевого пузыря - нормальное
соотношение составляет (4...5) : 1. Рефлюксу
сопутствует отношение 2 : 1 и меньше. Аналогичное
нарушение защиты от обратного тока мочи
наблюдается при нарушении анатомии мочепузырного
треугольника, удвоении или дивертикуле
мочеточника. Нейрогенный мочевой пузырь,
особенно в сочетании с миеломенингоцеле,
почти в половине случаев осложняется
рефлюксом. Основное патогенное действие
рефлюкса на структуры и функцию почки
связывается с повышенным гидростатическим
давлением мочи на лоханку и вещество
почки в процессе мочеиспускания, когда
это гидростатическое давление оказывается
наивысшим. Кроме того, стаз мочи или ее
обратное нагнетание являются самым «благоприятным»
для передачи восходящей инфекции. В классификации пузырно-
Рефлюкс-нефропатия является осложнением рефлюксных синдромов системы мочеотделения, приводящим к возникновению и прогрессированию сначала минимального и сугубо локального интерстициального нефрита - нефросклероза и последующим расширением его площади с конечным выходом в хроническую почечную недостаточность уже у молодых людей. Наличие рефлюкс-нефропатии может быть и одним из факторов, приводящим к раннему формированию артериальной гипертензии у детей и подростков. Особенно быстро прогрессирует рефлюкс-нефропатия у детей с гипоплазией почек. Причины и механизмы возникновения рефлюкс-нефропатии включают в себя ишемию паренхимы почек, цитотоксическое действие лейкоцитов, инфильтрирующих ишемизированную ткань, и возможное формирование аутоиммунных реакций.
Понятие «почечная недостаточность» включает в себя всю совокупность клинических и лабораторно-функциональных проявлений расстройства гомеостатических функций, свойственных почке. Главными проявлениями почечной недостаточности являются нарастающая азотемия, дисэлектролитемия, метаболический ацидоз, недостаточное или, существенно реже, избыточное выделение воды.
Почечная недостаточность может быть парциальной и тотальной. Под парциальной почечной недостаточностью понимают стойко выраженное снижение какой-либо функции почек (например, ацидогенеза и др.). При тотальной почечной недостаточности наблюдаются расстройства всех функций почек. Она обычно развивается, когда сохраняется функция лишь у 20% нефронов. По течению почечную недостаточность разделяют на острую и хроническую.
Ее сущность определяется тем, что имеющиеся возможности гломерулярной фильтрации и функций канальцев не могут обеспечить необходимого выведения азотистых и других шлаков, а также воды. Это приводит к глубокому нарушению гомеостаза воды и электролитов.
Острая почечная недостаточность у детей может наблюдаться при гломерулонефритах, гемолитико-уремическом синдроме, некрозе почек, при различных тяжелых заболеваниях (сепсис и другие инфекции), а также в дебюте острого гломеруло- и пиелонефрита. ОПН чаще возникает при случайном переливании несовместимой крови, при отравлениях барбитуратами, нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца) и антибиотиками. Уже из сказанного ясно, что очень частыми причинами ОПН являются непочечные причины. Принято выделять
В эту группу причин в качестве «преренальных». Они все сходны в одном - возникновении нарушенного кровоснабжения почек, что возможно при любом шоке, отравлении, кровопотере или общем заболевании (сердечная недостаточность), приводящем к снижению артериального давления или эффективного кровотока в почках. С этого момента начинается собственно поражение почек.
Основным симптомом ОПН является олигурия, переходящая в анурию, что сопровождается головной болью, анорексией, судорогами, жаждой, тошнотой и рвотой. Быстро нарастает масса тела, появляются периферические отеки. Возникает кожный зуд, отказ от приема пищи, расстройства сна, присоединяются расстройства стула и боли в животе. Дыхание приобретает характер ацидотического, артериальное давление может временно повышаться, затем возникают артериальная гипотензия и декомпенсация гемодинамики с отеком легкого или головного мозга с комой и судорогами. При исследовании крови выявляется азотемия, гиперкалиемия, гипокальциемия.
При доброкачественном течении ОПН обычно через 3-4 дня наступает полиурическая фаза, при которой с мочой выделяется большое количество солей, азотистых шлаков. После этого функция канальцев в той или иной степени восстанавливается.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) диагностируется иногда у детей с заболеваниями почек, возникшими довольно остро, но приобретающими далее уже хроническое течение. Разграничение между острым и хроническим течением почечной недостаточности строится на основе существенных различий и по клинической картине, и по динамике нарушенных функций почек. Такими критериями являются:
Чаще ХПН развивается постепенно. Вначале ее клинических проявлений не наблюдается, затем у больных появляются умеренная жажда и полиурия. Их проявления могут медленно нарастать, нередко к ним присоединяется и бледность, связанная с анемизацией и, нередко, повышением артериального давления, возникают никтурия, гипостенурия. В последующем плотность мочи становится равной плотности плазмы крови, возникают электролитные нарушения (гипокалиемия, гипонатриемия). Больные отстают в росте, значительно истощаются, у них нарастает общая мышечная слабость, сонливость, головная боль, потеря аппетита, сухость во рту, выявляются слабое подергивание мышц (гипокальциемия), уремический запах изо рта. В дальнейшем наступает критическая картина уремии с потерей созна- ния, значительными расстройствами деятельности различных систем организма (сердечно-сосудистой, пищеварительной и т. д.) и обмена веществ.
В настоящее время все большее значение в развитии клинической картины истинной уремии придают не содержанию остаточного азота (задержка шлаков в организме), а нарушениям электролитного обмена и кислотноосновного состояния. Как при ОПН, так и при истинной уремии обнаруживается значительное повышение содержания магния в крови (до 2,5 ммоль/л). При гипермагниемии наступают явления, подобные гиперкалиемии: расстройство функции центральной нервной системы, вплоть до коматозного состояния и паралича; на ЭКГ - удлинение предсердно-желудочкового комплекса, высокий и остроконечный зубец Т, уширение комплекса QRS. При диализе, во время которого из организма удаляется избыток ионов магния, исчезают и уремические явления. При уремии происходит также задержка в организме щавелевой, серной и фосфорной кислот.