Описторхоз

Министерство  здравоохранения Республики Беларусь

«Гомельский государственный  медицинский университет»

Кафедра инфекционных болезней

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Описторхоз»

 

 

 

 

 

Выполнил:

студент 5 курса  группы Л-520 Клименко И.В.

 

 

 

 

 

Гомель 2012 г.

 

Описторхоз (opisthorchosis) – гельминтоз из группы трематодозов, преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, возбудителями которого являются Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. В острой стадии протекает с общими аллергическими явлениями, иногда с поражением внутренних органов, в хронической – с симптомами поражения билиарной системы, гастродуоденитом, панкреатитом.

 
Географическое  распространение

 
Описторхоз – природно-очаговая инвазия. Опистархоз, вызываемый О. felineus (кошачьей двуусткой), широко распространен в нашей стране, встречается в странах Восточной и Центральной Европы. Наиболее крупная эндемичная территория находится в Западной Сибири (бассейн Оби и Иртыша) и Восточном Казахстане. Эндемичен также на территории бассейнов Волги, Камы, Днепра, Немана, регистрируется на территории левых притоков Енисея. Опистархоз, вызываемый О. viverrini, распространен в Юго-Восточной Азии.

 
Этиология и эпидемиология

 
Кошачья двуустка (О. felineus) имеет листовидную форму с заостренным передним концом. Тело паразита длиной 4–13 мм, шириной 1–3,5 мм снабжено ротовой и брюшной присосками. Яйца бледно-желтого цвета, размером 0,011–0,019´0,023–0,034 мм, с двуконтурной оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на противоположном – шиповидный вырост. Описторхисы-гермафродиты обитают во внутрипеченочных желчных ходах и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина, выделяя яйца в протоки. С желчью и панкреатическим соком они попадают в кишечник, откуда с фекалиями в окружающую среду, в т.ч. в водоемы. Развитие яйца и бесполое размножение ряда поколении паразита происходят в теле первого промежуточного хозяина – пресноводного моллюска Bithynia inflata, в котором примерно через 2 месяца образуются десятки тысяч личинок церкариев. Созревание их до инвазионной стадии происходит в теле второго промежуточного хозяина – рыб семейства карповых (плотва, елец, язь, линь, красноперка, сазан, лещ, густер, жерех и др.). В мышцах рыбы личинки превращаются в метацеркариев и инцистируются. Зрелый метацеркарий имеет овальную форму, размер 2,5´3,5 мм. Рост и половое созревание метацеркариев происходят в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина (человека и рыбоядных животных – кошек, собак, лисиц и др.) в течение 3–4 недель.  
На поверхности почвы летом и при низких температурах зимой яйца описторхисов могут сохраняться от 10 ч до 10 дней, в воде они жизнеспособны до 3–5 месяцев и более. Метацеркарий в мышцах рыб погибают при замораживании при t° –23–25° через 72 ч, при t° –12° – через 6 суток. При t° 100° (варка рыбы) личинки погибают в течение 20–25 мин.  
Источниками инвазии являются зараженные человек и рыбоядные животные. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, мороженой, слабо посоленной, недостаточно проваренной или прожаренной рыбы, в которой имеются личинки гельминтов.

 
Очаги описторхоза наиболее распространены среди населения в бассейнах рек, где имеются благоприятные условия для существования и размножения моллюсков (промежуточных хозяев гельминта) и карповых рыб, воды подвергаются значительному фекальному загрязнению, а население употребляет в пищу сырую и недостаточно термически обработанную рыбу.

 
Патогенез

 
В патогенезе ранней стадии болезни  ведущую роль играют мобилизация  эндогенных факторов воспаления –  гистамина, серотонина, простагландинов и др. и аллергические реакции в ответ на поступление метаболитов личинок паразита. Это сопровождается пролиферативно-экссудативными реакциями в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, органов пищеварения, билиарной системы, поражениями микрососудов органов, клеточной инфильтрацией их стромы, гранулематозом. При массивной инвазии развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит, аллергический гепатит, пневмония. Эти процессы в хронической стадии болезни сменяются фиброзом органов, преимущественно гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Повторные заражения в эндемичных очагах (супер- и реинвазии) приводят к возобновлению воспалительных реакций и прогрессирующему фиброзу.

Патогенез складывается на основе механического  и токсического воздействия паразитов  на организм хозяина.

Большой ущерб стенкам жёлчных ходов  наносят описторхи при фиксации и передвижении. С помощью присосок они втягивают в полость слизистую и защемляют её, что приводит к нарушению кровообращения, иногда и целостности ткани. Молодые паразиты наносят дополнительный ущерб кутикулярными шипами. Кроме того, большие скопления паразитов, их яиц и слущенного эпителия создают препятствия для тока жёлчи и секрета поджелудочной железы, что приводит к замедлению и прекращению тока жидкости. Это может послужить причиной кистозного расширения жёлчных ходов. Провоцируемый паразитом застой жёлчи является благоприятным условием для развития инфекции. Инфекционные агенты могут проникать в жёлчные пути из кишечника, чему способствует заселение верхних его отделов бактериями в результате ахилии, часто развивающейся при описторхозе. Кроме того, при повторных заражениях описторхозом молодые описторхисы, проникая через общий жёлчный проход в жёлчные пути, заносят в них инфекцию. Наконец, инфекционное начало может попадать в жёлчные пути и гематогенным путём. В результате описанных процессов при описторхозе иногда наблюдаются гнойные холангиты.

При отсутствии лечения длительное заболевание  описторхозом может привести к возникновению  холангиокарциномы, что связано с мутагенным эффектом возбудителя, его способностью вызывать пролиферацию эпителия жёлчных протоков и овальных клеток. O. viverrini внесён в список канцерогенов первой категории МАИР.

На  течение болезни существенное влияние  оказывают генетические факторы. Например, у людей с третьей группой крови часто выявляется диффузное поражение печени, а с первой — эрозивно-язвенный гастродуоденит.

Иммунитет при опистархозе нестерильный и проявляется ограничением интенсивности инвазии при повторных заражениях и относительно малой выраженностью клинической симптоматики у жителей эндемичных очагов.

Клиническая картина

 
Опистархоз у жителей эндемичных очагов и приезжих существенно различается. У коренных жителей очага течение его, как правило, первично-хроническое. У приезжих в части случаев выявляют острую стадию болезни. Инкубационный период – 1–6 недель, чаще 2–4 недели.

  
Клинические проявления острой стадии болезни варьируют от стертой до тяжелой формы. При стертой форме отмечается непродолжительный субфебрилитет, эозинофилия в крови до 10–15%. При легкой форме лихорадка достигает 38–38,5° и сохраняется в течение 1–2 недель, эозинофилия в крови 15–25%. При среднетяжелой форме наблюдаются повышение температуры тела до 39–39,5°, лихорадка преимущественно ремиттирующего типа продолжительностью до 2–2,5 недель, нередко катаральные явления, экссудативные высыпания на коже, в крови – умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, эозинофилия 40% и более.

 
Острая стадия описторхоза 

 
Тяжелая форма острого описторхоза протекает в нескольких клинических вариантах: тифоподобном, гепатохолангитическом, гастроэнтеритическом.

 
При тифоподобном варианте начало болезни острое, с ознобом, миалгиями, повышением температуры до 39–40°. Длительность лихорадочного периода 2–21/2 недели; температура может быть ремиттирующего, постоянного и неправильного типов. Выражены симптомы общей интоксикации с бессонницей, бредом. На коже появляются полиморфные высыпания. Отмечаются конъюнктивит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, иногда картина астмоидного бронхита. В легких выявляются мигрирующие инфильтраты, пневмонические очаги, иногда реакция плевры. Наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, на ЭКГ – изменения диффузного, реже очагового характера. Возможны явления гастроэнтерита, холангита.

  
Для гепатохолангитического варианта характерны высокая лихорадка, желтуха, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, селезенки. В сыворотке повышены содержание билирубина, глобулиновых фракций белка, активность трансфераз, щелочной фосфатазы.

 
Для гастроэнтеритического варианта острого описторхоза характерны боли в эпигастрии, иногда приступообразного характера, изжога, тошнота. При гастродуоденофиброскопии обнаруживают эрозивно-язвенный или геморрагический гастродуоденит. При преобладании поражения кишечника – боли по всему животу, жидкий стул.

 
После завершения острой стадии болезни  наступает латентный период, который  длится от нескольких недель до 7 лет, чаще 3–31/3 года. Затем развивается хроническая  стадия болезни.

 
У коренных жителей гиперэндемичных районов в отличие от приезжих, не имеющих частичного иммунитета, с момента инвазии до появления клинических проявлений болезни проходит 20–35 лет, поэтому болезнь чаще развивается в возрасте 35–40 лет и позже, протекает хронически, возможна бессимптомная инвазия.

 
Хроническая стадия описторхоза 

 
В хронической стадии описторхоз протекает с явлениями хронического холецистита, реже холецистохолангита или хронического гастродуоденита. При первом варианте ведущими симптомами являются тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией в правую ключицу и лопатку, тошнота, иногда рвота. При бактериальной инфекции желчевыводящих путей возникают приступообразные боли в правом подреберье по типу колики, сопровождающиеся лихорадкой, нейтрофильным лейкоцитозом крови, иногда желтухой. При длительной массивной инвазии образуются холангиоэктазы, при их разрыве развивается желчный перитонит. Эти осложнения характерны для местных жителей очагов описторхоза.

 
При рентгеноконтрастном и ультразвуковом исследованиях обнаруживают явления холецистита, перихолецистита с нарушением оттока желчи, умеренные диффузные изменения паренхимы печени. Конкременты в желчном пузыре образуются относительно редко.

 
При хроническом гастродуодените  больных беспокоят боли, иногда приступообразные, в эпигастрии, правом подреберье, изжога, тошнота, возникающие чаще после приема пищи. Желудочная секреция обычно снижена. При гастродуоденофиброскопии обнаруживают хронический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела, эрозивно-язвенный дуоденит, деформацию луковицы двенадцатиперстной кишки. Ведущими в клинике хронического описторхоза могут быть также астеноневротический синдром, астмоидный бронхит, иногда только кожные высыпания на фоне умеренной эозинофилии.  
Хронический  описторхозаспособствует развитию первичного рака печени (холангиокарцинома), возможно, карциноме желудка и поджелудочной железы.

Диагностика

Диагноз описторхоз может  быть предположен на основании характерной  клинической картины, а также  эпидемиологических данных. Факторами  риска являются проживание в эндемичном районе, употребление в пищу недостаточно хорошо обеззараженной рыбы, а также принадлежность к определённым этническим группам (коренные народности Севера).

Поскольку описторхозу свойственны  симптомы, характерные для заболеваний  печени различной этиологии, то диагноз  не может быть поставлен на основании  только клинической картины. Для  подтверждения диагноза необходимо обнаружение яиц паразита в кале и/или дуоденальном соке (сок двенадцатиперстной кишки). При этом следует учитывать, что яйца паразита появляются в кале не раньше чем через 4 недели после заражения. Кроме того, может потребоваться анализ нескольких образцов, так как продукция яиц может быть непостоянной или же их количество может быть небольшим. Присутствие менее чем 100 яиц на 1 грамм кала указывает на лёгкую степень заражения, а более чем 30 000 — на крайне тяжёлую.

Взрослые черви могут  быть обнаружены с помощью эндоскопии или эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и радиография печени и жёлчных протоков позволяют выявить такие непрямые признаки описторхоза, как увеличение или изменение структруры жёлчного пузыря и печени, воспаление и фиброз жёлчных протоков. В отдельных случаях удаётся наблюдать скопления паразитов. К другим неспецифическим признакам описторхоза относятся эозинофилия (особенно на ранней стадии заражения), повышение уровня билирубина, щелочной фосфатазы и сывороточной трансаминазы в сочетании с низким уровнем сывороточного альбумина.

Хотя золотым стандартом диагностики описторхоза до сих  пор остаётся обнаружение яиц  паразита, всё более распространёнными  становятся методы иммунологической и  молекулярной диагностики. Методы, основанные на обнаружении в организме больного антител против антигенных детерминант паразита, дают хорошие результаты. Наиболее распространённым из этих методов является иммуноферментный анализ, который, вероятно, заменит в будущем микроскопический метод диагностики. Обнаружение антигенов паразита в крови также является перспективным направлением, потому что позволяет судить о стадии развития инфекции. Однако соответствующие диагностические методы ещё недостаточно развиты для широкого их применения. К молекулярным методам диагностики относиться обнаружение в кале фрагментов ДНК, специфичных для паразита, с помощью полимеразной цепной реакции. Этот метод даёт хорошие результаты при среднем и сильном уровне заражения, однако оказывается менее чувствительным при слабом заражении.

 
Дифференциальный  диагноз 

 
Дифференциальный диагноз в острой стадии описторхоза проводят с аллергическими заболеваниями неинфекционной природы (лекарственная, сывороточная болезнь и др.), с острой стадией трихинеллеза, фасциолеза и других гельминтозов. Решающее значение при этом имеют эпидемиологический анамнез (место заражения, источник инвазии), результаты серологических реакций, при трихинеллезе – биопсия мышц и трихинеллоскопия. В хронической стадии описторхоза решающим является паразитологическое подтверждение (или исключение) инвазии.