Облитерирующий атеросклероз

• исключение действия сосудистых факторов риска (курение, алкоголь, чрезмерное охлаждение, нервный стресс, гиподинамия, сахарный диабет);

• купирование боли (анальгетики, внутриартериальные средства, блокады 1 % растворов новокаина, паравертебральные блокады на уровне Л2 — Л3, эпигастральные блокады);

• ликвидацию сосудистого спазма (спазмолитики — но-шпа, галидор, ксантинола никотинат; гангиоблокаторы — гексоний, дикаин);

• улучшение реологических свойств крови, т. е. снижение ее вязкости (плазмозаменители — декстраны, дефибриногенизирующие ферменты — акрод, пентоксифилин, трентал, вазонит, агапурии);

• ингибирование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид);

• нормализацию свертывающей системы крови (антикоагулянты);

• активацию обменных процессов в тканях (витамины, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов — продектин, пармидин);

• восстановление оксидант-антиоксидантного равновесия — защита клеточных мембран (антиоксиданты — витамины А, Е, С, пробукол);

• устранение иммунных нарушений (иммуномодуляция, иммуносорбция, УФО крови);

• седативную терапию (седуксен, элениум);

• десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен);

• нормализацию липидного обмена. Она включает диетотерапию, назначение липидснижающих препаратов, использование экстракорпоральных методов коррекции состава и свойств циркулирующей крови, частичное еюноилеошунтированне, проведение генной терапии.

Диетотерапия при облитерирующем атеросклерозе основана на ограничении энергетической ценности принимаемой пищи до 2000 ккал в день с уменьшением в ней доли жиров (до 30 % и менее) и холестерина (менее 300 мг). Обосновано назначение больным антиатерогенных пищевых добавок, таких как полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир, эйконол (представляет собой пищевую добавку, полученную из некоторых видов рыб).

При отсутствии нормализации показателей липидного обмена на фоне диетотерапии, не прекращая ее, проводят медикаментозное лечение. В настоящее время для лечения и профилактики атеросклероза используется пять групп гиполипидемических препаратов:

• энтеросорбенты — холестирамин, которые являются секвестрантами желчных кислот;

• статины — ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), привастатин (липостат), флувастатин (лескол)

• фибраты — мофибрат, отофибрат;

Эффективность консервативной терапии оценивается по подателям липидного обмена, прежде всего по уровню общего холестерина и холестерина ЛПНП.

Нормальный уровень триглицеридов — 150 мг/дл. Экстракорпоральные методы коррекции состава и свойств циркулирующей крови: плазмаферез; селективная иммуносорбция, в том числе на сорбентах с моноклональными антителами к ЛПНП (особенно эффективны в лечении больных тяжелыми гетеро- и гомозиготными гиперхолестеринемиями); гемосорбция. Указанные способы позволяют получить стойкий гиполипидемический эффект, заключающийся в снижении в крови уровня ЛПНП и повышении содержания ЛПВП, уменьшении коэффициента атерогенности. Это замедляет прогрессирование атеросклеротической окклюзии артерий. Вместе с тем при безуспешности консервативной коррекции гиперлипидемий, тенденции к прогрессированию процесса, особенно при раннем атеросклерозе, значительных клинических проявлениях атеросклероза у больных с генерализованной его формой, что обычно отмечается у лиц с семейной гиперхолестеринемией, когда уровень холестерина превышает 7,5 ммоль/л, выраженном ксантоматозе может выполняться операция частичного еюноилеошунтирования (операция Бухвальда).

Сущность данного хирургического вмешательства состоит в выключении из пищеварения дистальной трети тонкой кишки и анастомозированни проксимальных 2/3 тонкой кишки с куполом слепой. Толкая кишка обладает способностью синтезировать и выделять несколько типов ЛП и их апопротеинов, влиять на печеночный синтез и секрецию липидов посредством абсорбции и энтеропеченочной циркуляции желчных кислот (ЖК) и ХС, Уменьшение длины функционирующего отдела тонкого кишечника приводит к нарушению абсорбции ЖК и ускорению их экскреции, повышению синтеза ЖК в печени, усиливающего окисление ХС, снижению кишечного синтеза ХС, хиломикронов, ЛПОНП, падению всасывания липидов и угнетению вслед за этим синтеза в печени атерогенных липопротеидов. Побочный эффект операции Бухвальда состоит в нередком развитии диареи, нарушении всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Разработаны два основных метода генной терапии облитерирующего атеросклероза. Сущность первого из них заключается во внесении гена, кодирующего нормальный белок — рецептор к ЛПНП, с помощью ретровируса в культуру клеток-гепатоцитов больного, а затем через катетер, установленный в воротной вене, в доставке взвеси таких клеток в печень больного. После их приживания нормальные рецепторы донора начинают функционировать. Недостатком метода является необходимость приема больным значительных доз статинов и постепенное снижение функции введенных генов.

Второй (прямой) метод выполняется на больном без предварительной манипуляции на клетках-мишенях, при этом ген комплексируется с переносчиком (вектором) и прямо вводится больному, но локально — в сердечно-сосудистую систему во избежание диссеминации гена в организме. Прямое введение осуществляется с помощью вирусной инфекции, химического или физического метода,

В комплекс консервативного лечения больных атеросклерозом, особенно с III — IV стадиями хронической артериальной недостаточности конечностей, целесообразно включать препараты, обладающие сложным механизмом действия; 1) танакан — стимулирует выработку эндотелием сосудов фактора релаксации. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие артериолы, уменьшает проницаемость капилляров, снижает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, защищает клеточные мембраны, подавляя реакции перекисного окисления липидов, улучшает усвоение глюкозы и кислорода тканями; 2) простагландины и их синтетические производные (вазопростан). Они влияют на все звенья развития ишемического синдрома в конечности, оказывают сосудорасширяющее действие, подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Больным  облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей назначается физиотерапевтическое, бальнеологическое и санаторно-курортное лечение (магнитотерапия импульсными и постоянными токами с воздействием на поясничные симпатические ганглии и нижние конечности, интерференционные токи на нижние конечности и поясничный отдел позвоночника, массаж нижних конечностей, рефлекторно — сегментарный массаж позвоночника, радоновые, сероводородные ванны, иглорефлексотерапия, гипербаротерапия).

Одним из наиболее современных способов физиотерапевтического лечения больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей является электрическая стимуляция спинного мозга. Она производится в случае невозможности выполнения реконструктивных операций на артериях из-за распространенности окклюзионного поражения при систолическом давлении на уровне лодыжек меньше 50 мм рт. ст.. Сущность метода состоит в чрескожном введении квадриполярного электрода в эпидуральное пространство поясничного отдела позвоночника с проведением его верхушки до уровня Т12 и расположением по средней линии. В течение первой недели электростимуляция спинного мозга проводится с частотой импульсов 70 — 120 Гц от внешнего источника. При получении положительного клинического результата генератор вживляется в подкожную клетчатку передней брюшной стенки и программируется на постоянный или перемежающий режим работы. Электростимуляция осуществляется длительно (месяцы).

При  облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей используется и тренировочная ходьба (кинезотерапия, мышечная тренировка, ходьба через walking throuth). Кинезотерапия преследует цель увеличения дистанции безболевой ходьбы. Сущность метода состоит в следующем: в случае появления гипоксической боли в икроножных мышцах при преодолении пациентом определенного расстояния он временно сбавляет шаг. Через несколько минут после этого пациент вновь оказывается способным совершать движения без боли. Механизм благоприятного влияния тренировочной ходьбы при окклюзионно-стенотических поражениях артерий конечностей объясняется улучшением утилизации кислорода миоцитами, повышением активности их митохондриальных ферментов и анаэробной выработки энергии, трансформацией белых мышечных волокон в красные, стимуляцией коллатерального кровобращения, поднятием ишемического порога боли.

Для хирургического лечения больных  облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних конечностей используются артериальные реконструктивные и паллиативные операции. К реконструктивным методам восстановления артериального кровотока относятся: эндартерэктомия, шунтирование, протезирование, рентгеноэндоваскулярные реконструкции (см. «Лечение синдрома Лериша»). Непременным условием их выполнения является хорошая проходимость дистального сосудистого русла.

Эндартерэктомия (тромбэндартерэктомия), как правило, применяется у больных с непротяженными (сегментарными) одиночными окклюзиями магистральных .артерий длиной 7-10 см. Сущность операции состоит в удалении атероматозно-измененной интимы вместе с находящимися рядом с ней тромбами. Эндартерэктомия бывает — открытая, полузакрытая, закрытая, эверсионная, а также с помощью механических и физических методов.

При открытой эндартерэктомии выделенная артерия продольно рассекается над местом локализации бляшки. Затем под контролем зрения измененная интима отслаивается от подлежащих слоев стенки до уровня перехода в визуально Не пораженные участки и отсекается. Края интимы, прилежащие к зоне манипуляции, фиксируются к стенке артерии атравматическими швами, что является надежным способом профилактики ее заворачивания и перекрытия просвета артерий. Для предупреждения сужения эндартерэктомированной артерии в разрез вшивается аутовенозная заплата.

Метод полузакрытой эндартерэктомия предполагает: 1) обнажение пораженного сегмента артерий на всем протяжении; 2) рассечении артерий (продольно, поперечно) в проекции дистального конца окклюзии; 3) циркулярное отделение в этом месте атероматозно-измененной интимы от мышечной оболочки; 4) поперечное пересечение выделенного сегмента и проведение по нему в проксимальном направлении специального инструмента — дезоблитератора, главным образом кольца (рингстриппера), отслаиващего измененную ингиму; 5) вскрытие просвета артерии над участком проксимального конца окклюзии и удаление через него отслоенного цилиндра пораженной интимы; 6) сшивание стенки артерии, при необходимости с аутовенозной заплатой.

Эндартерэктомия закрытым методом осуществляется так же, как и полуоткрытая, но без выделения артерии на всем протяжении.

При использовании метода эверсионной эндартерэктомии артерия поперечно рассекается ниже места локализации бляшки. Далее слой ее стенки, состоящий из мышечной оболочки и адвентиции, отслаивается от пораженной интимы и стягивается (выворачивается) в проксимальном направлении по верхней границе бляшки. На этом уровне образовавшийся цилиндр измененной интимы отсекается. Вывернутая мышечная оболочка и адвентиция возвращаются в исходное положение. Проходимость сосуда восстанавливается наложением циркулярного шва. Возможно и обратное выполнение эверсионной тромбэндартерэктомии.

Шунтирующие операции при  облитерирующем атеросклерозе производятся при протяженных, а также многоэтажных окклюзионно-стенотических поражениях магистральных артерий нижних конечностей. В качестве шунтов чаще применяется сегмент большой подкожной вены выделенный из ее ложа, реверсированный и анастомозированный с артерией выше и ниже препятствия. Реже используются вена пупочного канатика человека, гомоартериальные трансплантаты, синтетические протезы из политетрафторэтилена, большая подкожная вена без выделения ее из ложа. Суть последнего способа заключается в том, что вена не выделяется из подкожной клетчатки и не реверсируется, а пересекается выше и ниже места окклюзии. Перед формированием артериовенозного анастомоза венозные клапаны разрушаются с помощью вальвулотомов всевозможных конструкций. Наличие притоков вен, способных выполнять роль артериовенозных фистул после пуска по ней артериального кровотока, устанавливается на основании данных ангиографии, допплерографии, пальпаторно и т. д. с последующим их лигированием.

Успех шунтирующей операции определяется кроме состояния периферического русла и диаметром используемого шунта, который должен превышать 4-5 мм.

При выраженном поражении артерий голени, непроходимости плантарной дуги, помимо обычного бедренно-подколенного (берцового) аутовенозного шунтирования, дополнительно в : листального анастомоза формируется артериовенозная фистула, что приводит к сбросу части крови непосредственно в вену, повышает скорость кровотока по шуту и тем самым снижает вероятность его тромбоза. Во время хирургического вмешательства сначала накладывается анастомоз с воспринимающей артерией по типу «бок в бок», затем создается фистула путем анастомозирования дистального конца шунта с рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диаметр должен составлять 2-4 мм, т. е. 40 — 60 % диаметра шунта.

Протезирование магистральных артерий нижних конечностей при атеросклерозе используется крайне редко.