Облитерирующий атеросклероз

 

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) нижних конечностей — хроническое заболевание, сопровождающееся окклюзионно-стенотическим поражением периферических артерий крупного и среднего калибра вследствие отложения в их стенке липидов и проявляющееся недостаточностью артериального кровообращения в конечностях различной степени выраженности.

История. Становление хирургии облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних конечностей тесно связано с развитием учения о сосудистом шве! На основе полученных данных в 1947 г. лиссабонский хирург Dos-Santos произвел первую полуоткрытую эндартерэктомию. Bazy (1947) выполнил открытую эндартерэктомию. Edwards (1960) для профилактики сужения артерий в месте дезоблитерации разработал способ закрытия ее просвета с помощью аутовенозной заплаты. Sawyer (1966) для ударения бляшек из просвета артерий предложил использовать газ. Leger (1913) описал принцип шунтирующей операции при аневризмах периферических артерий. Kunlin (1948) осуществил первое шунтирование реверсированной веной у больной с окклюзией бедренной артерии. Cartier (1959) описал метод шунтирования малой подкожной веной «in situ», т. е. без выделения ее из своего ложа, a Halle (1962) – большой подкожной веной. Dotter et al. (1964) для устранения стенозов и окклюзии магистральных артерий предложили способ рентгеноэндоваскулярной дилатации. Diets (1925) выполнил поясничную симпатэктомию.

Распространенность облитерирующего атеросклероза. Окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей при атеросклерозе встречается в 20 — 25 % случаев, а у мужчин в 35 — 40 % на тысячу населения. Заболевание развивается преимущественно у лиц старше 40 лет.

Этиология и патогенез  облитерирующего атеросклероза

В основе поражения артерий нижних конечностей при атеросклерозе лежат общие причины и патогенетические механизмы развития данного заболевания организма, одним из местных проявлений которого оно является. Вместе с тем окончательно характер и особенности процессов, происходящих в стенке артериальных сосудов при данном заболевании, не выяснены. В настоящее время различают четыре основных механизма, способных вызвать типичные для атеросклероза поражения сосудов: дислипидемию, нарушение состояния сосудистой стенки, изменение функционирования клеточного рецепторного аппарата, генетический (наследственный) фактор.

Нарушению липидного обмена в патогенезе атеросклероза отводится ведущая роль. Общеизвестно, что большинство липидов (за исключением липидов мозговой ткани) синтезируются в печени и дистальной части тонкой кишки. В плазму крови они проникают в виде макромолекулярных комплексов — липопротеинов, представляющих собой сферические частицы, состоящие из белков, фосфолипидов, свободного и эстерифицированного холестерина и триглицеридов.

Хиломикроны образованы преимущественно триглицеридами и служат для их переноса из кишечника в кровь. ЛПОНП по сравнению с хиломикронами отличаются меньшими размерами и меньшим количеством триглицеридов, но большим содержанием холестерина, фосфолипидов и белка. Данный класс ЛП обеспечивает главным образом транспорт эндогенных триглицеридов.

В генезе атеросклероза решающее значение имеет появление в крови больных модифицированных типов ЛПНП, являющихся основными переносчиками холестерина и его эфиров — десиалированиых и гликозилированных ЛП. Модифицированные ЛПНП инициируют продукцию аутоантител. В дальнейшем анти- ЛПНП-аутоантитела, взаимодействуя как с модифицированными, так и с нативными ЛПНП, приводят к образованию циркулирующих иммунных комплексов, содержащих ЛП. ЛПНП, входя в состав иммунных комплексов и проникая вместе с ними в клетку, становятся более атерогенными, чем свободные, т. е. способствуют большему накоплению холестерина. В свою очередь увеличение содержания холестерина в клетке усиливает пролиферативную активность и синтез внутриклеточного соединительнотканного матрикса.

Дислипидемия усугубляется при ряде заболеваний: сахарном диабете, ожирении, гиперуринемии, гипотиреозе, при определенных физиологических состояниях организма: в климактерическом периоде, при стрессе, под влиянием гиподинамии или курения.

Согласно второму механизму развития облитерирующего атеросклероза, в поражении артерий существенная роль принадлежит морфологическим и функциональным нарушениям клеток интимы и гладких мышечных клеток субэндотелия, предрасполагающих к внутристеночному отложению липидов. При атеросклерозе находят гетерогенность эндотелия, появление крупных многоядерных клеток, увеличение гладких мышечных клеток субэндотелия с формированием вокруг них слизистой капсулы, содержащей коллаген и фибронектин. Одновременно в стенке артериальных сосу- 1ов обнаруживаются стволовые клетки крови и макрофаги. Вместе с тем рядом исследователей эти изменения рассматриваются как проявление ответной реакции организма на действие неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Изменение функционирования клеточного рецепторного аппарата сопровождается расстройством катаболизма липидов. Это объясняется тем, что внутриклеточный транспорт ЛП и выведение их из кровотока происходят главным образом опосредованно, через расположенные на поверхности клеток рецепторы. Последние для ЛПНП находятся на поверхности гепатоцитов и моноцитов. Вследствие мутации одного или нескольких генов, кодирующих образование рецепторов, с повышением уровня ЛПНП в плазме крови наступает их дефицит.

Роль наследственного фактора в развитии атеросклероза подтверждается существованием различных форм семейных гиперхолестеринемий: уровень холестерина в сыворотке крови больных превышает 13 ммоль/л. Возникновение этих нарушений связывается с отсутствием в гепатоцитах достаточного количества рецепторов ЛПНП из-за мутации генов.

Патолorическая анатомия  облитерирующего атеросклероза. При атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей просвет сосудов суживается или полностью перекрывается формирующимися в интиме атероматозными бляшками,

В течении атеросклероза выделяют четыре стадии патоморфологических изменений:

I стадия — доклинический  период болезни. На неизмененной интиме артериальных сосудов, кроме выраженного липоидоза, наблюдаются редкие липидные пятна и полоски;

II стадия- слабовыраженный  атеросклероз.

III стадия — значительно  выраженный атеросклероз.

IV стадия — резковыраженный  атеросклероз. Нередко прогрессирование  атеросклероза приводит к изъязвлению  бляшки (атероматозная язва), образованию на месте изъязвления аневризмы, возникновению эрозионного кровотечения, отрыву атероматозных масс и их миграции в дистальные отделы конечности. Как правило, на поверхности бляшки из-за выпадения фибрина и тромбоцитов образуются тромбы. Исходом происходящих процессов является острое или хроническое нарушение в конечности артериального кровообращения.

Атероматозные бляшки локализуются преимущественно в участках артерий, испытывающих .наибольшее гемодинамическое воздействие, т. е. в области их ветвления. Стенда артерии в месте расположения бляшки имеет желтоватый цвет, деформирована, плотная, лишена эластических свойств. Известно несколько анатомических типов атеросклеротического поражения бедренно-подколенно-берцового сегмента, различающихся между собой по уровню нахождения бляшек и протяженности процесса ( А. А. Шалимов с соавт., 1979; В. Р. Новик с соавт., 1997).

Среди окклюзий бедренных и подколенной артерий различают пять их типов:

I         тип — сегментарные (ограниченные) окклюзии;

II      тип — поражение всей поверхностной бедренной артерии;

III         тип — распространенные окклюзии поверхностной бедренной и подколенной артерий при сохранении проходимости области развилки подколенной артерии;

IV      тип — облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерии с поражением трифуркации подколенной артерии, но с сохраненной проходимостью глубокой артерии бедра;

V тип — окклюзия  бедренно-подколенного сегмента  в сочетании с окклюзионно-стенотическим поражением глубокой артерии бедра.

Все возможные варианты окклюзии подколенно-берцового сегмента делятся на три основных типа:

I     полная облитерация дистальной части (трифуркации) подколенной артерии и начальных отделов берцовых артерий с сохраненной проходимостью 1, 2 или 3 артерий в средней и дистальной третях голени;

II   облитерация 1 или 2 артерий голени с сохраненной проходимостью дистальной части подколенной и 1 или 2 берцовых артерий;

III  облитерация берцовых артерий и подколенной артерии с сохраненной проходимостью отдельных сегментов артерий на голени и стопе.

Симптомы  облитерирующего атеросклероза

Длительное время облитерирующий атеросклероз в артериях нижних конечностей протекает бессимптомно. В ряде наблюдений его первым проявлением становятся остро развившиеся тромбозы или эмболии. Однако у подавляющего числа больных окклюзионно-стенотический процесс в артериях ног развивается постепенно. Вначале это сопровождается появлением зябкости, онемения в стопах, повышенной чувствительностью ног к холоду. Затем к имеющимся симптомам присоединяются перемежающаяся хромота, боль и трофические нарушения в остальных отделах конечности. Стадии нарушения кровообращения у больных с поражением периферических артерий подразделяются согласно классификациям Фонтане, А. В. Покровского — Фонтане или И. Н. Гришина.

Диагностика  облитерирующего атеросклероза

Принципы диагностики атеросклеротических окклюзий артерий нижних конечностей совпадают с таковыми при синдроме Лериша, однако их целесообразно дополнить.

Для оценки проходимости сосудистого русла, изучения характера коллатерального кровообращения в конечности прежде . всего применяются один из вариантов ангиографии, а также ультразвуковое исследование сосудов.

Дифференциальная диагностика  облитерирующего атеросклероза. Наиболее часто проводится с облитерирующим эндартериитом, синдромом и болезнью Рейно, невритом седалищного нерва, облитерирующим тромбангиитом, болезнью Монкеберга.

Клиническая картина, диагностика и дифференциальная диагностика облитерирующего эндартериита, синдрома и болезни Рейно изложены в соответствующих разделах руководства.

Для неврита седалищного нерва характерно наличие боли стреляющего характера, распространяющейся по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени, в области I пальца стопы. Кроме того, пациентов беспокоят ощущения онемения, покалывания в этой же области. Отмечаются слабость и гипотрофия мышц, разгибающих I палец, задних мышц голени, снижение ахиллова рефлекса. Боль усиливается при кашле, чихании, наклоне туловища, движении в поясничной области, надавливании на паравертебральные точки поясничных позвонков. Симптом Ласега положительный (появление боли по всей ноге при сгибании ноги в коленном суставе). Пульсация на артериях конечностей при отсутствии сопутствующего атеросклероза у больных четкая.

Склероз Монкеберга — генетически обусловленое заболевание, характеризующееся циркулярным протяженным кальцинированием оболочки магистральных артерий нижних конечностей, вовлечение в процесс интимы и адвентиции. Этиология склероза Монкеберга неизвестна. Его возникновение связывается с генетическими нарушениями в организме. Наряду с поражением артерий конечностей у больных выявляется диффузный кальциноз других сосудистых бассейнов, включая коронарные артерии, различают первичную и вторичную болезнь Мошсеберга. При первичной болезни Монкеберга отсутствуют метаболические факторы риска атеросклероза и отклонения в лабораторных показателях липидного обмена. Вторичная болезнь сочетается с атеросклерозом.

Лечение  облитерирующего атеросклероза

Консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей проводится в случае:

• На стадии хронической артериальной недостаточности кровообращения в конечностях по классификации А. В. Покровского — Фонтане;

• При тяжелой сопутствующей патологии: коронарной болезни, поражения сосудов мозга, хронических заболеваний легких, печени, почек, сахарного диабета;

• множественных (многоэтажных) окклюзий и стенозов магистральных артерии;

• поражения дистального сосудистого русла.

Оно предполагает: