Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

Неотложные состояния

при сахарном диабете на догоспитальном этапе.

 

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто  приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулярных гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана  с нарушением равновесия между лекарственным  средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахаропонижающие средства), и приёмом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, - кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность  оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре  ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (по данным ННПОСМП).

 

Диабетическая кетоацидотическая кома.

 

Диабетическая кетоацидотическая  кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (pH меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5-15 %. От кетоацидотической комы погибает более 16 % пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

 

Провоцирующие факторы:

• недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приёма таблетированных сахаропонижающих средств);
• самовольная отмена сахароснижающей терапии;
• нарушение техники введения инсулина;
• присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
• нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
• физическая нагрузка при высокой гликемии;
• злоупотребление алкоголем;
• недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ;
• приём некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, в-блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остаётся неизвестной. Следует помнить, что до 25 % случаев  ДКА отмечается у пациентов с  вновь выявленным сахарным диабетом.

 

 

Клиническая картина  и классификация.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

Таблица 1. Диабетическая кетоацидотическая  кома
Стадия	Симптомы
Умеренный кетоацидоз	Общая слабость, повышенная утомляемость, апатия, сонливость, шум  в ушах, снижение аппетита, тошнота, боли в животе, жажда и учащённый  диурез, сухость кожи и слизистых оболочек, в выдыхаемом воздухе запах ацетона, потеря веса.
Прекома	Безучастность к окружающему, на вопросы отвечает с опозданием, односложно, невнятным голосом (состояние оглушённости), отсутствие аппетита, тошнота сопровождается рвотой, усиливаются боли в животе, ухудшается зрение, появляется одышка, снижаются сухожильные рефлексы и мышечный тонус. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, взятая в складку не расправляется, губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запёкшимися корками, язык с отпечатками зубов, сухой, обложен грязновато-коричневым налётом, черты лица заострённые, глазные впадины глубокие, веки полузакрыты (мумификация лица), грудь впалая, межрёберные пространства глубокозапавшие и усиленно участвуют в акте дыхания, втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот.
Кома	Потеря сознания, глубокое, шумное и резкое дыхание (типа Куссмауля), артериальная гипотония, частый, малого наполнения и напряжения пульс, задержка мочи, отсутствие сухожильных рефлексов, гипотермия (даже при сопутствующих инфекционных заболеваниях температура повышается редко).

 

1. Умеренный кетоацидоз.
2. Прекома или декомпенсированный кетоацидоз.
3. Кома.

Осложнения кетоацидотической  комы – тромбозы глубоких вен, лёгочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отёк мозга, отёк лёгких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжёлая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отёк мозга и лёгких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

 

Диагностические критерии.

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

 

Перечень вопросов, обязательных при  диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

• страдает ли пациент сахарным диабетом?
• была ли ДКА в анамнезе?
• получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний приём препарата?
• когда был последний приём пищи или неадекватный приём пищи или её пропуск?
• была ли слишком тяжёлая физическая нагрузка или приём алкоголя?
• какие недавно перенесённые заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?
• была ли полиурия, полидипсия и слабость?

 

Возможные ошибки терапии и диагностики  на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и её контроля.
2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
3. Введение недостаточного объёма жидкостей.
4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отёку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.
5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя pH крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отёку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.
7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обуславливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.
8. Отмена или назначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.
10. Внутривенное струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3-5 мин, и лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.
11. 3-4-х-кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5-6 раз в сутки без ночного перерыва.
12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлениях у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетонурии.
14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

 

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Таблица 2. Терапия ДКА на догоспитальном этапе.
Мероприятие	Комментарий
Интубация Венозный доступ Измерение гликемии, кетонурии	-
Инсулинотерапия не проводится!	Инсулинотерапию можно  проводить только при наличии возможности адекватного контроля гликемии. Кроме того, инсулинотерапия при ДКА требует одновременного введения препаратов калия и контроля калиемии.
Регидратационная терапия 0,9% раствором  NaCl в/в болюсно со скоростью 1л/ч	При наличии указаний на сердечную или почечную недостаточность скорость инфузии должна быть меньше. Регидратация способствует снижению осмолярности и гликемии. Усиленная регидратация (5-7 л за 12 ч), по сути дела, наиболее важное, первоочередное мероприятие.
Оксигенотерапия со скоростью 4-6 л/мин	Предварительно убедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс.
Согревание (тепло укрыть, подогреть 0,9% раствор NaCl до 36-370С)
Антибиотики широкого спектра действия	При подозрении на инфекцию, как наиболее частую причину развития ДКА, особенно при СД 2 типа, и с целью профилактики инфекционных осложнений.
Гепарин натрий в дозе 5000 ЕД в/в	При длительной ДКА с  целью профилактики тромбозов.

 

 

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома.

 

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

 

Провоцирующие факторы:

• недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приёма таблетированных сахароснижающих средств);
• самовольная отмена сахароснижающей терапии;
• нарушение техники введения инсулина;
• присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
• нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
• приём некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, в-блокаторы и др.);
• охлаждение;
• невозможность утолить жажду;
• ожоги;
• рвота или диарея;
• гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть  пациентов с гиперосмолярной  комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

 

Клиническая картина.

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т.д.).

 

Диагностические критерии.

1. Развивается более медленно (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).
2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.
3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).
4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.
5. Раньше возникает анурия и азотемия.
6. Пожилой и старческий возраст.

 

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.
2. Длительное введение гипотонических растворов.
3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое психическое или неврологическое заболевание.

 

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Таблица 3. Терапия гиперосмолярной  комы на догоспитальном этапе.
Мероприятие	Комментарий
Интубация Венозный доступ Измерение гликемии, кетонурии	-
Инсулинотерапия не проводится!	Инсулинотерапию можно  проводить только при наличии  возможности адекватного контроля гликемии. Потребность в инсулине низкая (2-4 ЕД/ч) и суммарные дозы инсулина для выведения больного из гиперосмолярной комы меньше, чем при ДКА, так как чувствительность к инсулину выше в связи с отсутствием ацидоза.
Регидратационная терапия 0,9% раствором  NaCl в/в болюсно со скоростью 1,5 л/ч	При наличии указаний на сердечную или почечную недостаточность скорость инфузии должна быть меньше. Гипотонический 0,45№ раствор NaCl применяют только в условиях стационара при уровне натрия более 150 ммоль/л. Если уровень натрия в крови исходно в пределах нормы, то показано введение только изотонического раствора NaCl. В течение суток больному вводится около 8 л жидкости. Осмолярность крови должна уменьшаться не более чем на 10 мосм/л/ч.
Оксигенотерапия со скоростью 4-6 л/мин	Предварительно убедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс.
Согревание (тепло укрыть, подогреть 0,9% раствор NaCl до 36-370С)
Антибиотики широкого спектра действия	При подозрении на инфекцию и с целью профилактики инфекционных осложнений.
Гепарин натрий в дозе 5000-10000 ЕД в/в	С целью профилактики тромбозов.