Нарушение свёртываемости крови у хирургических больных и методы их коррекции

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

 

Тема: Нарушение свёртываемости крови у хирургических больных  и методы их коррекции

Учебный предмет: Общая хирургия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Киров 2013 г.

Содержание

Введение ………………..…………………………………………………………………………….3

Глава 1. Исследование свёртывающей системы крови………………………………………….…6

Глава 2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания………………………8

Глава 3. Геморрагический синдром……………………………………………………………..…11

Глава 4. Тромбоэмболитический синдром………………………………………………………. .12

Заключение…………..……………………………………………………………………………...15

Литература…………………………………………………………………………………………..16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Болезни системы гемостаза  весьма многообразны, и, хотя они встречаются  не так часто, тем не менее не корригированный  до операции геморрагический синдром  может во время операции привести к катастрофе. Вот почему всем больным, которым назначена операция, выполняется ряд исследований, обеспечивающих выявление нарушений гемостаза (свертывание крови, длительность кровотечения, протромбин, фибриноген и др.).

Все виды геморрагических  состояний (гемостазопатии) можно разделить  на четыре основные группы (Е.П. Иванов, 1991):

• тромбоцитопении;
• тромбоцитопатии;
• коагулопатии;
• вазопатии.

Тромбоцитопении - это наследственные, врожденные или приобретенные геморрагические диатезы, связанные с уменьшением количества тромбоцитов (норма- 150-350(10%)).

Тромбоцитопатии - это наследственные, врожденные или приобретенные геморрагические диатезы, связанные с нарушением агрегации, адгезии, агрегационно-адгезивной функции тромбоцитов и другими видами тромбоцитопатии.

Весьма важно помнить, что тромбоцитопатия может развиться  в процессе оперативного вмешательства. Так, операции при тяжелых острых или хронических гепатитах, циррозах печени, осложнившиеся даже умеренной кровопотерей, могут привести к синдрому потребления, блокаде функции тромбоцитов продуктами расщепления фибриногена; аналогичное явление наблюдается при массивной гемотрансфузии. Интраоперационная тромбоцитопатия может возникнуть также при назначении больших доз ацетилсалициловой кислоты, трентала, папаверина, транквилизаторов, мочегонных, антигистаминных и других препаратов. Поэтому появление повышенной кровоточивости раны в конце операции, как правило, связано с остро развившейся тромбоцитопатией.

При выявлении геморрагического синдрома, связанного с патологией кровяных пластинок, проводится ряд  мероприятий, направленных прежде всего  на устранение причины данного состояния.

Кроме того, в целях восстановления количества тромбоцитов, улучшения  их адгезивно-агрегационной активности применяют тромбоцитарную массу, дицинон внутривенно или внутримышечно (12,5% - 2-4 мл 4 раза в сутки), вводят гипертонические растворы (10% раствор кальция хлорида или натрия хлорида - 10 мл, 40% раствор глюкозы - 20 мл внутривенно), антиоксиданты (аскорбиновая кислота - 200 мг внутримышечно или внутривенно повторно, токоферола ацетат - 300 мг внутримышечно), кальция пантотенат - 200 мг внутримышечно или внутривенно 2-3 раза в сутки, серото-нин внутримышечно (5 мл 1% раствора разводят в равном количестве 0,5% раствора новокаина) 2-3 раза в сутки.

Коагулопатии - это наследственные, врожденные или приобретенные геморрагические диатезы, связанные с дефицитом или дефектом факторов свертывания крови, а также ингибированием или активацией свертывающей, антисверты-вающей или фибринолитической системы.Примерами коагулопатии являются гемофилия, гипопрот-ромбинемия, диспротромбинемия, гипофибриногенемия, дис-фибриногенемия.

Приобретенные коагулопатии чаще всего обусловлены дефицитом  витамина К (холемия, острая дистрофия  печени, тяжелые гепатиты, циррозы, дисбактериоз, передозировка антикоагулянтов  непрямого действия), гипергепаринемией, интенсивной активацией фибринолиза. Выявленная врожденная или приобретенная коагулопатия требует патогенетической коррекции.

При гемофилии необходимо заместительное переливание антигемофильного глобулина (АГГ): лечебная доза концентрированного препарата разводится 25-50 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводится внутривенно капельно 1 раз за 8-10 ч до операции, в неотложной хирургии вводится в момент индукции в наркоз. Продолжительность действия концентрированного препарата АГГ – 24-36 ч.

При геморрагических диатезах, обусловленных нарушением функции протромбина, пациентам в дооперационном периоде и во время операции переливается свежая или свежезамороженная плазма, викасол.

Коагулопатии, связанные  с дефицитом фибриногена или  дисфункцией его, устраняются путем  внутривенного введения до операции и во время оперативного вмешательства по 2-4 г фибриногена. При повышенной фибринолитической активности введение фибриногена необходимо сочетать с переливанием эпсилон-аминокапроновой кислоты (100 мл 5% раствора 2-3 раза в сутки).

Геморрагический диатез, развившийся на фоне введения гепарина, весьма эффективно купируется введением 2...5 мл 1% раствора протамина сульфата, разведенного в 150...200 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струй-но или капельно под контролем свертывания крови. Примерный расчет дозы протамина сульфата при гипергепаринемии: 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата (1 мг) нейтрализует 100 ЕД (1 мг) гепарина.

При геморрагических диатезах, связанных с активацией фибринолиза, проводится лечение повторным внутривенным введением - эпсилон-аминокапроновой кислоты, фибриногена и антиферментов (контрикал, цалол, пантрипин, овомин).

Вазопатии - это наследственные, врожденные или приобретенные геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудистой стенки. Следует заметить, что при этих синдромах нередко имеет место также тромбоцитопения. Наиболее часто встречаются геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю - Вебера - Ослера) и различные виды гемангиом.

Приобретенные вазопатии - геморрагический  васкулит (болезнь Шенлейна - Геноха, анафилактоидная пурпура), нейровегетативные и эндокринные вазопатии.

Геморрагические диатезы, связанные  с вазопатией, корригируются путем  повторного введения адроксона, дицинона, аскорбиновой кислоты, кортикостероидов, кальция пантотената.

Дооперационное выявление  и коррекция геморрагических  синдромов в значительной степени  уменьшают величину кровопотери, при  этом весьма часто требуется помощь гематолога или терапевта.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Исследование  свёртывающей системы крови

Свертывание крови - комплекс последовательных реакций, вовлекающий тромбоциты, факторы плазмы и тканей и приводящий к образованию сгустка фибрина в месте повреждения сосуда. Повреждение сосуда влечет за собой ряд процессов: 1 - сокращение поврежденного сосуда; 2 - накопление тромбоцитов в месте повреждения; 3 - активацию факторов свертывания; 4 - активацию реакции фибринолиза.

Механизм свертывания крови:

• Первая фаза – образование тканевого и кровяного тромбопластина (3 – 5 минут)
• Вторая фаза – переход протромбина в тромбин под влияние тромбопластина (2 – 5 секунд)
• Третья фаза – образование фибрина (фибриноген - фибрин-мономер -  фибрин)

Механизмы поддержания крови в  жидком состоянии:

• Нахождение факторов свертывания крови в неактивном состоянии
• Наличие естественных ингибиторов свертывания крови (гепарин, антитромбин III, протеин С, S) – инактивируют действие естественных прокоагулянтов
• Наличие фибринолитической системы – обеспечивает лизис образовавшихся сгустков фибрина

Лабораторная диагностика нарушений 1-ой фазы гемостаза (образование протромбиназы):

• Время рекальцификации плазмы. Определение свертывания плазмы при добавлении к ней CaCl₂. Укорочение – гиперкоагуляция, удлинение – гипокагуляция (норма 110 – 120 с)
• Активированное частичное тромбопластиновое время. Определение свертываемости плазмы после добавления к ней каолина и кефалина. Укорочение – гиперкоагуляция, удлинение – гипокоагуляция. (норма 35 – 45 с).

Лабораторная диагностика  нарушений 2-ой фазы гемостаза (образование тромбина):

Международное нормализованное  отношение (МНО). Характеризует активность протромбина. Норма 1,0. Менее 1,0 – гипокоагуляция, более 1,0 гипокоагуляция. При лечении антикоагулянтами 2,0-3,5.

Лабораторная диагностика  нарушений 3-ей фазы гемостаза (образование фибрина):

Количество фибриногена  в плазме. Норма при использовании гравиметрического метода по Мачабели – 5 – 7 г/л.

Исследование антикоагулянтной системы:

• Тромбиновое время. Норма 29 – 39 с. Укорочение времени –дефицит антикоагулянтов, удлинение – избыток.
• Время свободного гепарина. Норма 5 – 10 с. Укорочение времени –дефицит гепарина, удлинение – избыток.
• Антитромбин III. Норма 85 – 100 %. Мене 85 % - дефицит АтIII, более 100 % - избыток Ат III.

Исследование фибринолитической  системы:

Время лизиса эуглобулинового  сгустка.  Отражает фибринолитическую активность плазмы, лишенной ингибиторов. Норма 170 – 210 минут. Укорочение ВЛЭС – активация фибринолиза, удлинение – снижение фибринолитического потенциала плазмы.

Исследование продуктов  деградации фибрина:

Определение фибриногена B. В норме тест отрицательный. Появление фибриногена В свидетельствуют, в частности, о наличии активного фибринолиза или тромбоза.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДВС – синдром – образование в микроциркуляторном русле рыхлых масс фибрина и агрегатов клеток, приводящих к тромбообразованию в сосудистой сети различных органов, с последующей кровоточивостью, вплоть до полного несвертывания крови и профузного кровотечения.

Этиология ДВС  – синдрома

• Активация внешнего пути гемостаза (повышенние содержание тканевого тромбопластина)

Поступление тромбопластина из эндотелия  сосудов травмированных тканей в  результате хирургической травмы, синдроме сдавления, отслойки плаценты, рассасывании гематом.

• Активация внутренего пути гемостаза

Активация факторов контакта фосфолипидами, выделяющимися при инфекционно-аллергических реакциях,токсемии, попадании в кровь ферментов (пептидаза, трипсин).

Стадии ДВС-синдрома

• I стадия - гиперкоагуляция - появление в крови тромбопластина на фоне различных этиологических факторов, дессиминированное тромбообразование.

Лабораторные критерии: укорочение ВРП, увеличение адгезивности тромбоцитов, тромбоцитопения, увеличение концентрации фибриногена Б.

Клинические критерии: быстрое появление сгустков крови в ране.

Особенности: в острых ситуациях эта фаза очень короткая и не улавливается при изучении коагулограммы, быстро переходя во вторую.

• II стадия - коагулопатия  потребления - характеризуется уменьшением компонентов крови свертывания крови (протромбин, фибриноген) из-за включения их в образованные множественные тромбы.

Лабораторные критерии: резкая гипокоагуляция, низкое содержание протромбина, тромбоцитопения, отсутствие или очень низкое содержание фибриногена. При полном несвертывании крови определение показателей коагулограммы крайне затруднено.

        Клинические критерии: геморрагический синдром

• III стадия  - фибринолиз - тяжелое проявление геморрагии, форма защитной реакции на множественное тромбообразование.

Лабораторные критерии. Повышенная активность фибринолитической системы, выраженная гипокоагуляция.

Клинические критерии: геморрагический синдром.

Особенности. В большинстве случаев лабораторно и клинически отличить 2 и 3 стадию очень трудно.

• IV стадия - восстановительные период - характеризуется постепенной нормализацией гемостаза, улучшением общего самочувствия и купированием основного процесса на фоне успешной медикаментозной терапии.

Лабораторные показатели: коагулограмма приближается к норме.

Клинически: острая дыхательная недостаточность , острая почечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения как остаточные проявления тромбозов.

Для ДВС-синдрома характерно :

• распространенные геморрагии
• деформированные эритроциты - шизоциты
• увеличение протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени
• тромбоцитопения
• снижение фибриногена
• повышение содержания продуктов расщепления фибрина