Микобактериозы

Для диагностики  легочного М предпочтителен трехкратный сбор мокроты в разные дни. При невозможности получения мокроты рекомендовано исследование бронхиального смыва. В связи с различной чувствительностью штаммов НТМБ к противомикробным препаратам идентификация НТМБ на уровне вида и исследование их лекарственной чувствительности приобретает клиническую значимость [48]. При невозможности диагностики М микробиологическими и рентгенологическими методами показана бронхоскопия с биопсией легочной ткани, диагностическая торакотомия, эксцизионная биопсия лимфоузлов с гистологическим исследованием биоптата. Диагноз устанавливают при наличии НТМБ в пораженной ткани с характерным гранулематозным воспалением при условии исключения туберкулеза или других М.

Материалом  для исследования служит мокрота, содержимое язв и других поражений кожи, пунктаты лимфатических узлов, промывные воды бронхов, моча и др.. Лабораторные исследования проводятся по тем же принципам и методам, что и при туберкулезе. После первичной микроскопии материал сеют на среды Левенштейна-Иенсена, Финна и обязательно на среду с салицилатом натрия. Перед посевом патологический материал обрабатывают 15-20 мин 2-5% раствором серной кислоты или 10% раствором фосфата натрия в течение 18-20 ч при 37 ° С. Атипичные микобактерии более чувствительны к такой обработки, чем палочки туберкулеза. Если обрабатывать мокроты малахитовым зеленым или генциановый фиолетовым - выделения возбудителей микобактериозов увеличивается в 3-4 раза.Для идентификации микобактерий предложено много тестов. Однако в бактериологических лабораториях практических медицинских учреждений использовать их просто невозможно. Зачастую для установления вида возбудителя учитывают цвет колоний, скорость роста субкультур, рост при различных температурах и особенно в среде с салицилатом натрия, определения каталазы, синтеза ниацина и др.. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут. Ниацин синтезирует лишь М. tuberculosis, а возбудители микобактериозов не образуют никотиновой кислоты.Разработаны методы идентификации микобактерий в реакциях преципитации и фаголизису. Серологические реакции для диагностики микобактериозов, особенно такие как РСК, РИФ, РНГА, можно будет использовать при условии изготовления специфических тест-систем. Большие возможности для определения возбудителей этих заболеваний открывает внедрение полимеразной цепной реакции.

Профилактика и лечение

Лечение М  сложное и достаточно длительное. В схеме лечения могут быть использованы традиционные противотуберкулезные препараты (ПТП), хотя спектр ограничен  устойчивостью к ним НТМБ, побочными  эффектами, имеющейся сопутствующей  патологией [8, 49]. В последнее время  внимание привлекли вопросы немалой  стоимости лечения М [50]. Применяют  при М легких и оперативное  лечение, в основном резекционные вмешательства [5, 8, 29], причем в последние годы аргументы  в пользу хирургических методов  звучат все чаще, особенно как элемента комплексного лечения [51, 52, 53].

Используемые  в настоящее время фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, ципрофлоксацин, спарфлоксацин) in vitro активно действуют на МБ, но их активность существенно варьирует in vivo в зависимости от химического строения и физико-химических свойств препарата и нередко не обеспечивает клиническую эффективность. Kawahara [54] установил in vitro высокую эффективность фторхинолонов в отношении НТМБ. По данным Т.Ф. Оттен [55], наиболее эффективным препаратом в отношении НТМБ является левофлоксацин. После разового приема 500 мг его максимальная концентрация (6,2 мкг/мл) в сыворотке крови достигается в течение часа. В рандомизированном исследовании Британского торакального общества сочетание рифампицина и этамбутола при лечении МАС в 41% случаев позволило добиться положительного результата (при использовании изониазида — 16%) [56]. Прием кларитромицина в сочетании с рифампицином и этамбутолом был почти в два раза эффективнее сочетания ципрофлоксацина, рифампицина и этамбутола (23%) [56]. M. kansasii in vitro ингибируются сочетанием кларитромицина и моксифлоксацина [57].

Для этиотропного лечения M. abscessus рекомендуют ежедневный прием карбопенемов (имипенем), цефалоспоринов (цефокситин) и аминогликозидов (амикацин) в течение 2-4 месяцев [57]. На M. abscessusin vitro активно воздействуют макролиды, но фермент эритромицин-метилаза уменьшает его эффективность [58]. Достаточно активны в отношении M. abscessus линезолид и тигециклин, но высокая токсичность не позволяет использовать их достаточно широко [59]. Выделенные штаммы M. chelonaeобычно чувствительны к аминогликозидам (тобрамицин), макролидам, оксазолидинону (линезолид) и карбопенемам (имипенем) [60, 61]. Считается, что M. fortuitum обладает in vitro более широким спектром чувствительности, чем M. abscessus или M. chelonae.

Заключение

Микобактериоз обычно развивается только в ослабленном организме, ранее поврежденном каким-либо неблагоприятным воздействием. Так, большую роль в развитии микобактериоза у людей играет запыление атмосферы. Это заболевание чаще встречается у лиц, профессии которых связаны с работой в помещениях с повышенным содержанием пыли (шахтеры, литейщики, углекопы). Среди рабочих этих специальностей наблюдаются пневмокониоз, силикоз и другие заболевания, ослабляющие легочную ткань. Именно при таких условиях легко развиваются заболевания, вызванные менее вирулентными, но потенциально патогенными микобактериями. Развитию микобактериоза могут способствовать саркоидоз и эмфизема. Ослабление всего организма, а также лечение кортикостероидными препаратами также могут быть косвенной причиной возникновения микобактериоза.