Механизмы развития наркотической зависимости

Содержание:

 

1) Введение……………………………………………………………………...3

2) Механизмы формирования наркотической зависимости………………....6

                2.1) Биологическая зависимость…………………………………….6

                2.2) Психологическая зависимость………………………………...15

3) Литература……………………………………………………………..……17

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

       Наркомания - это слово происходит от греческих слов narke - оцепенение, помрачнение сознания и mania - страсть. Наркомания - это патологическое влечение к употреблению наркотических средств, вызывающих в малых дозах эйфорию, в больших - оглушение, наркотический сон. При их систематическом употреблении возникает привыкание и состояние абстиненции (плохое самочувствие при отсутствии наркотических веществ). При наркомании поражаются внутренние органы, возникают неврологические и психические расстройства, развивается социальная деградация. При постоянном приёме наркотиков происходит деградация личности, характеризующаяся интеллектуальным и эмоциональным оскудением, утратой всех интересов, не связанных с наркотиками.

Сегодня самым распространенным видом наркомании можно назвать  хронический алкоголизм. Но также  существуют и другие виды, когда  в употребление идут марихуана, морфий, героин и другие наркотики.

Общие признаки наркотической  зависимости: Химическая зависимость в классификации DSM-IV (Американская классификация наркотических средств) описана как совокупность когнитивных, физиологических и поведенческих симптомов, которые указывает на то, что индивид продолжает принимать психоактивные препараты, не обращая внимания на вызванные ими проблемы. Для диагностики химической зависимости DSM-IV предлагает следующие критерии:

1. Толерантность, которая  определяется при наличии одного  из признаков: - необходимость увеличения  дозы принимаемого препарата для достижения желаемого результата, значительное ослабление эффекта от препарата при сохранении величины дозы.

2. Абстиненция, которая  определяется при наличии одного  из признаков: - наличие характерных  признаков абстинентного синдрома, который характерен для данного препарата, аналогичное или довольно близкое по структуре вещество, которое может облегчить или заставить исчезнуть абстинентную симптоматику.

. Психоактивные препараты  принимаются в довольно больших  дозах или дольше по времени,  чем планировалось.

. Существует постоянное  влечение или неудачный опыт  прекращения, а также отсутствие  контроля над употреблением наркотического  препарата.

. Большая часть времен  проводится в поисках наркотического  препарата, с последующим его  употреблением и восстановлением после его приема.

. В результате приема  наркотического препарата значительно  снижается или полностью исчезает  не связанная с этим активность.

. Прием психоактивных  препаратов продолжается, несмотря  на знание о вредных и пагубных  последствиях такого поведения.

В нашей медицинской  литературе принято говорить о трех синдромах, которые являются главными показателями наркотической зависимости:

. Синдром измененной  активности. Здесь наблюдается повышение  толерантности, исчезновение защитных  реакций организма, а также изменение формы опьянения.

. Синдром психической  зависимости. Характерны обсессивное  влечение и комфорт в состоянии  интоксикации.

. Синдром физической  зависимости. Наблюдаются в первую  очередь компульсивное влечение  и абстинентный синдром.

Различают пять этапов постепенной наркотизации:

1.Единичное или редкое  употребление наркотиков.

2.Многократное их употребление  без признаков психической и  физической зависимости.

3.Наркомания 1-ой степени:  сформирована психическая зависимость.  Поиск наркотика для получения приятных ощущений, но ещё нет физической зависимости, а прекращение приёма наркотика пока не вызывает мучительных ощущений. Мысли о приёме наркотика приобретают навязчивый характер. Наркотик становится «лекарством», снимающим эмоциональное напряжение в конфликтных ситуациях, - трансформируются характерологические и патохарактерологические черты. Основное направление этой трансформации - от стенического типа к астеническому и апатическому. Происходит нарастание социальной дезадаптации. Человек утрачивает прежние положительные ориентации, у него снимается чувство ответственности, долга, способность к сопереживанию.

4.Наркомания 2-ой степени:  уже сложилась физическая зависимость  от наркотика; поиск уже направлен  не столько на то, чтобы вызвать  эйфорию, сколько на то, чтобы избежать мучений, абстиненции (ломки). На 2-ой стадии наркомании появляются ощущения, вызываемые приёмом наркотика, притупляются, теряют прежнюю яркость. Общение в группе практически отсутствует, единственная цель общения - употребление наркотика. Взаимный обман, «предательство», полная потеря взаимных обязательств членов группы - обычное явление. Асоциальность доходит до критической черты. Утрачиваются этические принципы, эмоциональные привязанности.

5.Наркомания последней, 3-ей степени: полная - физическая и психическая деградация.

Считается, что остановиться при приёме наркотиков возможно лишь на первых двух стадиях. Исследования показали, что только 20 % принимающих  наркотики подростков переходят  опасную черту и становятся закоренелыми наркоманами.

Кроме того, подростки, употреблявшие  наркотики, но не ставшие наркоманами, всё равно приобретают устойчивые психологические комплексы: противопоставление себя общественной морали, традициям, существующим в мире взрослых.

 

2.Механизмы формирования наркотической зависимости

 
        Механизмы формирования наркотической зависимости разделены на две группы - биологическую и психологическую. Биологи пытаются объяснить, что это заболевание связано с изменением метаболизма, а психологи говорят о том, что наркомания вызвана нарушениями нормального развития личности. Я думаю, что правильнее думать, что это два параллельных процесса, которые протекают одновременно. Так в одних случаях преобладают биологические механизмы, а в других - психологические. Наблюдения показали, что на разных стадиях формирования наркотической зависимости особо важную роль будут иметь какие-то одни механизмы. Это, к примеру, могут быть биологические механизмы на последней стадии зависимости, когда наркотические препараты принимаются только для предотвращения абстиненции (плохое самочувствие при отсутствии наркотических веществ).

2.1. Биологические механизмы:

 

            Известно, что эйфория, наступающая под влиянием наркотических веществ, связана с их стимулирующим действием на мозговую систему вознаграждения.

Система вознаграждения - сложная сеть нейронов, вызывающая чувство удовольствия после форм активности, необходимых для выживания и продолжения рода (т.е. еды или занятий сексом). У млекопитающих она устроена сложно и связана с областями мозга, придающими эмоциональную окраску ощущениям и направляющими поведение животных и человека на достижение вознаграждения - пищевого, полового, социального и т.д.

Миндалина помогает определить, было ли ощущение приятным или неприятным, и сформировать связи между ним и прочими факторами окружающей среды.

Гиппокамп принимает  участие в формировании памяти о  событии (ощущении) - где, когда и  при каких обстоятельствах оно  произошло (возникло).

Лобные (фронтальные) области  коры головного мозга перерабатывают и интегрируют всю эту информацию и определяют окончательное поведение особи.

Ключевое звено мозговой системы вознаграждения - сеть мезолимбических  дофаминовых нейронов, расположенных  в вентральной области покрышки (ВОП) у основания мозга и посылающих проекции в различные отделы передней части мозга, главным образом в прилежащее ядро (nucleus accumbens). Нейроны ВОП высвобождают из терминалей аксонов нейротрансмиттер дофамин, связывающийся с соответствующими рецепторами нейронов прилежащего ядра. Когда нейроны ВОП возбуждаются, они посылают по своим аксонам электрические сигналы к прилежащему ядру. Те, в свою очередь, стимулируют высвобождение дофамина из кончиков аксона в синаптическую щель, разделяющую аксонную терминаль и нейрон прилежащего ядра. Здесь дофамин связывается соответствующими рецепторами в мембране нейронов прилежащего ядра, и сигнал поступает внутрь клетки. Когда сигналы нужно "выключить", нейрон ВОП удаляет избыток дофамина из синаптической щели и сохраняет его в аксоне до тех пор, пока вновь не возникнет необходимость послать сигнал нейронам прилежащего ядра. Дофаминовый нервный путь из ВОП в прилежащее ядро играет важную роль в развитии наркотического привыкания: животные с повреждением этих мозговых структур полностью утрачивают интерес к наркотикам.

Путь ВОП-прилежащее ядро действует как реостат вознаграждения: он сообщает другим мозговым центрам, в какой степени активность особи  способствует достижению вознаграждения. Чем выше эта оценка, тем больше вероятность того, что организм запомнит эту форму активности и повторит ее впоследствии.

 

Кокаин и прочие наркотики-стимуляторы  на какое-то время выводят из строя  белок, транспортирующий дофамин из синаптической щели в аксонную терминаль  нейрона ВОП. Таким образом, в  синаптической щели остается избыток дофамина, продолжающий действовать на нейроны прилежащего ядра.

Героин и другие опиаты ведут себя иначе. Они связываются  с нейронами ВОП, ответственными за "отключение" других нейронов этой же области - тех, что высвобождают дофамин. Последние начинают бесконтрольно изливать избыточное количество дофамина на нейроны прилежащего ядра. Кроме того, опиаты способны порождать мощный сигнал вознаграждения, непосредственно воздействуя на прилежащее ядро.

Однако действие наркотиков не ограничивается стимуляцией выброса дофамина, вызывающего эйфорию. В развитии наркотического привыкания принимают участие и другие структуры - миндалина, гиппокамп и лобная кора. Все они взаимодействуют с системой вознаграждения (ВОП и прилежащее ядро), высвобождая нейротрансмиттер глутамат. Наркотики вызывают изменение чувствительности к глутамату системы вознаграждения, повышают как высвобождение дофамина из ВОП, так и чувствительность к дофамину прилежащего ядра. В результате увеличивается активность CREB и дельта-fosB.

CREB (cAMP response element-binding protein, CREB) - фактор транскрипции - белок, регулирующий экспрессию (активность) генов, а значит, и поведение нервных клеток в целом.

Когда вводится наркотик, концентрация дофамина в прилежащем ядре повышается, что заставляет нервные клетки, чувствительные к нему, усиливать выработку циклического аденозинмонофосфата (сАМР) - вещества-посредника, активирующего CREB. Активированный CREB связывается со специфическими участками генов, инициируя синтез кодируемых ими белков. Но в подавлении мозговой системы вознаграждения участвует не только CREB. Через несколько дней после прекращения приема наркотика этот фактор транскрипции инактивируется. Поэтому действием CREB нельзя объяснить, например, изменения, заставляющие наркоманов возобновлять прием препаратов после многих лет и даже десятилетий воздержания. Рецидивы во многом обусловлены сенситизацией - усилением действия наркотиков.

Как ни парадоксально, но в отношении  одного и того же препарата у человека и животного может развиваться как снижение восприимчивости организма к наркотику, так и сенситизация. Вскоре после приема наркотического вещества возрастает активность CREB и повышается устойчивость к его действию: в течение нескольких дней для стимуляции системы вознаграждения организму требуется все большее количество наркотического препарата. Но если его прием прекращается, активность CREB падает, в результате чего развивается сенситизация, порождающая потребность в наркотике. Неослабевающая тяга сохраняется даже после длительных периодов воздержания.

Кратковременные стимулы  определенного типа могут повышать реакции нейронов гиппокампа на глутамат. Феномен, получивший название долговременной потенциации, лежит в основе образования  следа памяти и, по-видимому, опосредован перемещением некоторых рецепторов глутамата в мембраны нервных клеток, где они начинают реагировать на глутамат, высвобождаемый в синаптические щели. Наркотики влияют на включение глутаматных рецепторов в мозговую систему вознаграждения, а также воздействуют и на синтез некоторых из них.

В совокупности все эти  изменения мозговой системы вознаграждения приводят к развитию устойчивой реакции  организма на действие наркотических препаратов, зависимости от них и сложных форм поведения, связанных с их поиском. Многие аспекты этих сдвигов до сих пор остаются для ученых загадкой, но механизмы некоторых процессов изучены уже досконально. Во время длительного потребления наркотиков и в течение короткого времени после его прекращения отмечается изменение концентрации сАМР и активности CREB в мозговой системе вознаграждения. Это обусловливает рост толерантности к наркотику и зависимости от него и одновременное снижение восприимчивости человека к препарату, что ввергает наркомана в депрессию и апатию. Длительное воздержание от потребления наркотика приводит к изменению активности белка дельта-fosB и глутаматных систем мозга. Эти перемены повышают чувствительность наркомана к эффектам наркотика, когда по прошествии длительного времени он пробует его снова, и порождают у него сильные эмоциональные реакции как при воспоминаниях о былых наслаждениях, так и при воздействии внешних факторов, воскрешающих эти воспоминания.

 Результаты многочисленных исследований позволяют сделать заключение, что именно влияние ПАВ на нейрохимические процессы мозга являются основой развития синдрома зависимости. Следует отметить, что массивное воздействие наркотических препаратов приводит к дисфункции почти всех нейрохимических систем мозга, однако далеко не все из этих нарушений имеют связь с развитием синдрома наркотической зависимости. Изучение механизмов действия психоактивных препаратов показало, что каждый из них имеет свой фармакологический спектр действия. Однако у всех веществ, способных вызвать синдром зависимости, имеется общее звено фармакологического действия – это характерное влияние на катехоламиновую нейромедиацию в лимбических структурах мозга, в частности в “системе подкрепления”.

Воздействие психоактивных  веществ приводит к интенсивному выбросу из депо в этих отделах  мозга нейромедиаторов из группы катехоламинов (КА), в первую очередь  дофамина (ДА), а следовательно –  к значительно более сильному возбуждению системы подкрепления. Такое возбуждение нередко сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Свободные КА подвергаются действию ферментов метаболизма и быстро разрушаются. Часть свободного медиатора при помощи механизма обратного захвата возвращается в депо. Повторные приемы ПАВ приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления при поступлении “нормального” импульса. Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, переживаниями скуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием психоактивных веществ на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо, что временно компенсирует их дефицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга. Этот процесс сопровождается субъективным ощущением улучшения состояния, эмоциональным и психическим возбуждением и т.д. Однако свободные КА вновь быстро разрушаются, что приводит к дальнейшему падению уровня их содержания, ухудшению психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремлению вновь использовать наркотик.