Контрольная работа по фармакологии

Наряду с влиянием на свертываемость крови антикоагулянты непрямого действия увеличивают объемную скорость коронарного кровотока, расслабляют гладкую мускулатуру кишечника и бронхов, снижают содержание уратов в крови, повышая их выделение с мочой, а также обладают гипохолестеринемическими свойствами.

Антикоагулянты непрямого действия назначают внутрь. Их эффект развивается после длительного латентного периода и имеет значительную продолжительность. Так, эффект фенилина наступает через 8—15 ч, достигает максимума через 24—30 ч и прекращается через 48—72 ч. Эффект аценокумарола развивается через 8—12 ч, достигает максимума через 24—48 ч и завершается через 48—96 ч. Метаболизируются антикоагулянты непрямого действия главным образом в печени. Для препаратов из группы производных 4-оксикумарина характерна относительно высокая способность связывания с белками крови.

Антикоагулянты непрямого действия применяют для длительного снижения свертывания крови в целях профилактики и лечения тромбозов, тромбофлебитов, тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда, для предупреждения тромбообразования в послеоперационном периоде. Их назначают таким образом, чтобы удлинить протромбиновое время в 1,5—2 раза по сравнению с нормой и поддерживать протромбиновый индекс на уровне 40—50%.

При терапии антикоагулянтами непрямого действия для контроля за состоянием свертывающей системы крови определяют протромбиновый индекс или протромбиновое время, содержание фактора VII. Исследуют также мочу для выявления гематурии. В начале лечения антикоагулянтами непрямого действия исследование протромбинового индекса и анализы мочи проводят, как правило, не реже одного раза в 2—3 дня. Отменяют препараты постепенно.

Антагонисты антикоагулянтов также являются специфическими кровеостанавливающими средствами. К этой группе кровеостанавливающих средств относят антагонист гепарина протамина сульфат, антагонисты цитрата натрия (кальция хлорид и кальция глюконат), а также антагонисты антикоагулянтов непрямого действия витамин К и его заменители, например викасол и конасион.

 

3. Антиаритмические средства. Классификация препаратов по Воген-Вильямсу. Механизмы противоаритмического действия препаратов разных групп и фармакологические эффекты. Показания и противопоказания к применению. Препараты терапии внутрисердечных блокад.

Противоаритмические средства (синоним антиаритмические средства) — лекарственные средства, применяемые для предупреждения и купирования нарушений ритма сердечной деятельности.

Классификация антиаритмических средств по Воген-Вильямсу:

I класс - средства, действующие на натриевые каналы.

IА - удлиняют реполяризацию (Хинидин, Прокаинамид, Дизопирамид, Аймалин)

IB - укорачивают реполяризацию (Лидокаин, Тримекаин, Мексилетин, Токаинид)

IC - практически не влияют на реполяризацию (Пропафенон, Флекаинид, Энкаинид, Этмозин, Этацизин, Аллапинин)

II класс - бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Атенолол, Метопролол, Эсмолол, Надолол, Ацебутолол)

III класс - средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы (Амиодарон, Соталол, Ибутилид, Дофетилид, Бретилий)

IV класс - кальциевые блокаторы (Верапамил, Дилтиазем)

С учетом основной направленности и особенностей механизма действия выделяют следующие группы противоаритмических средств: блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препараты); b-адреноблокаторы; препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия; блокаторы кальциевых каналов. Кроме того, в качестве противоаритмических средств используют по определенным показаниям препараты сердечных гликозидов и препараты калия.

Препараты из числа блокаторов натриевых каналов условно подразделяют на три подгруппы — А, В, С. К блокаторам натриевых каналов подгруппы А относятся хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, этмозин и этацизин. В подгруппу В включают лидокаин, тримекаин, мекситил и дифенин, в подгруппу С — аллапинин, энкайнил. Препараты группы А уменьшают максимальную скорость деполяризации клеток миокарда за счет нарушения функций так называемых быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. В терапевтических концентрациях это действие проявляется увеличением порога возбудимости, угнетением проводимости и увеличением эффективного рефракторного периода. При этом не происходит изменения потенциала покоя мембраны клетки, но угнетается автоматизм, что проявляется снижением скорости спонтанной диастолической деполяризации.

Блокаторы натриевых каналов подгрупп В и С отличаются от препаратов подгруппы А (хинидиноподобных средств) в основном тем, что не увеличивают, а уменьшают эффективный рефракторный период и продолжительность потенциала действия, не изменяют либо несколько увеличивают (дифенин) скорость проведения и в терапевтических дозах почти не оказывают отрицательного инотропного действия.

Терапевтический эффект блокаторов натриевых каналов наблюдается при аритмиях, возникающих в следствие циркуляции возбуждения, в т. ч. развивающихся по механизму «повторного входа» возбуждения, в связи с угнетающим влиянием этих противоаритмических средств на проводимость миокарда, а также при аритмиях, в основе которых лежит механизм усиления автоматизма в результате подавления блокаторами натриевых каналов спонтанной диастолической деполяризации.

Препараты из группы b-адреноблокаторов — анаприлин, окспренолол, талинолол и др. — оказывают антиаритмическое действие главным образом за счет блокады симпатических влияний на сердце, осуществляемых через b-адренорецепторы. Вызываемая этими препаратами блокада b-адренорецепторов сопровождается угнетением активности аденилатциклазы, в результате чего уменьшается образование циклического АМФ, который является внутриклеточным передатчиком эффектов катехоламинов, участвующих в определенных условиях в генезе аритмий. b-адреноблокаторы увеличивают продолжительность потенциала действия клеток миокарда и эффективный рефракторный период, уменьшают автоматизм, понижают возбудимость и угнетают атриовентрикулярную проводимость. Сократимость миокарда под влиянием b-адреноблокаторов снижается. Противоаритмические средства данной группы эффективны при различных желудочковых и наджелудочковых аритмиях. К препаратам, увеличивающим продолжительность потенциала действия, относятся амиодарон и орнид. Амиодарон умеренно угнетает симпатическую иннервацию. Его противоаритмический эффект связан со снижением автоматизма, проводимости и возбудимости синусового и предсердно-желудочкового узлов. Он увеличивает продолжительность потенциала действия и эффективный рефракторный период предсердий, предсердно-желудочкового узла и желудочков. Действие амиодарона развивается медленно.

Существуют три основных показания к назначению антиаритмических препаратов:

- купирование пароксизмов (медикаментозная кардиоверсия);

- предупреждение повторных пароксизмов;

- предупреждение угрожающих жизни  аритмий в группе риска (даже если они не возникали ранее).

Противопоказания

Общими противопоказаниями практически для всех антиаритмических препаратов являются наличие АВ блокады различной степени, брадикардии, слабости синусового узла, удлинения интервала Q-Т более 440 мсек, гипокалиемии, гипомагниемии, сердечной недостаточности и кардиогенного шока.

Применение ЛС противопоказано при повышенной к ним индивидуальной чувствительности. При бронхиальной астме и ХОБЛ не назначают прокаинамид, пропафенон, амиодарон и аденозин.

Прокаинамид противопоказан у больных с нарушениями функции печени и почек, системной красной волчанкой, миастенией. Лидокаин не показан при наличии у больного в анамнезе эпилептиформных судорог. Пропафенон не следует использовать у больных с миастенией, выраженными электролитными нарушениями, а также нарушениями функции печени и почек.

Бретилия тозилат противопоказан у больных с фиксированным СВ, легочной гипертензией, у больных со стенозом аортального клапана, при остром нарушении мозгового кровообращения, выраженной почечной недостаточности.

http://vmede.org/sait/?page=14&id=Terapija_myxin_2010&menu=Terapija_myxin_2010

У больных полной атриовентрикулярной блокадой, возникшей на фоне острого процесса, при отсутствии синкопальных состояний и прогрессирующей декомпенсации, наряду с лечением основного заболевания назначают симпатомиметики, стимулирующие идиовентрикулярный ритм. Суточная доза алупента - 80 - 120 мг, изадрина - 0,005 - 3-4 раза в день, эфедрина - 0,025 - 3-4 раза в день, атропина - 0,1%-ного раствора 1 -1,5 мг в день. 

При прогрессирующем характере САБ или АВБ с быстрым нарастанием брадикардии (что угрожает асистолией) и при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса пациенту перед транспортировкой в стационар оказывается неотложная помощь на месте. Она включает воздействие на основное заболевание, с которым связано возникновение Б. с. (антиангинальную и противошоковую терапию при остром инфаркте миокарда, внутривенное введение при миокардите 200 мггидрокортизона гемисукцината или 90 мг преднизолона и т.д.), ингаляции кислорода и введение больному с целью повышения частоты сердечных сокращений до 45—60  в 1 мин (за счет снижения степени Б. с. или активации замещающего ритма) 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и (или) b-адреномиметиков: орципреналина сульфата (алупента), изадрина либо эфедрина. Вначале больному подкожно вводят раствор атропина сульфата и дают сублингвально 1—2 таблетки (0,005—0,01) изадрина и,

если эффект достигнут, начинают транспортировку больного, повторно применяя изадрин под язык при снижении частоты сердечных сокращений. Если же эффект отсутствует или недостаточен, капельно внутривенно вводят орципреналина сульфат (5 мл 0,05% раствора на 250 мл 5% раствора глюкозы), начиная с 10 капель в 1 мин и повышая постепенно скорость введения до достижения нужной частоты сердечных сокращений. При отсутствии орципреналина сульфата вводят 0,5—1 мл5% раствора эфедрина таким же способом (в 150—250 мл 5% раствора глюкозы) или струйно медленно (в 20 мл 5% раствора глюкозы) либо внутримышечно. В стационаре неотложную помощь оказывают аналогичным образом под контролем динамики ЭКГ (желательно путеммониторного наблюдения), так как адреномиметики могут провоцировать желудочковую тахикардию, частую политопную экстрасистолию. При неэффективности неотложной лекарственной терапии остро возникших САБ или АВБ высоких степеней применяют чреспищеводную или другого типа электрическую кардиостимуляцию.    

Изадрин сублингвально (каждые 4—6 ч), атропин и эфедрин подкожно или внутрь (3—4 раза в день) применяют также для лечения больных с брадикардией и брадиаритмией при хронических САБ или АВБ II степени. При высокой степени САБ или АВБ и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация электрического кардиостимулятора.

 

 

 

4.Противоаллергические средства. Классификация противоаллергических средств по механизму действия. Фармакологические эффекты основных препаратов, сравнительная характеристика блокаторов гистаминорецепторов.  Препараты терапии аллергических реакций немедленного и замедленного типов. Побочные эффекты отдельных препаратов.

Противоаллергические средства

Для лечения аллергических заболеваний используются лекарственные препараты, относящиеся к различным группам фармакологически активных соединений. Это связано с тем, что существуют четыре различных типа аллергических процессов (I, II, III и IV типы), каждый из которых имеет присущий ему иммунологический механизм развития и свой преимущественный набор образующихся медиаторов.

Классификация противоаллергических средств.

Согласно двум типам аллергических реакций противоаллергические средства делят на две группы:

А. Средства, используемые при реакциях гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ);

Б. Средства, используемые при реакциях гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

В свою очередь, группа А делится на 4 подгруппы, а группа Б - на 2 подгруппы.

При ГНТ применяют следующие 4 подгруппы препаратов:

1. Средства, препятствующие  освобождению гистамина и других  БАВ из тучных клеток и базофилов:

а) глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон);

б) бета-адреномиметики (адреналин, изадрин, орципреналин, сальбутамол, беротек);

в) ксантины (эуфиллин);

г) кромолин-натрий (интал);

д) гепарин;

е) М-холиноблокаторы (атропин, атровент).

2. Средства, препятствующие  взаимодействию свободного гистамина с тканевыми рецепторами (Н1 - гистаминоблокаторы - группа димедрола: димедрол, дипразин, диазолин, тавегил и др.)

3. Средства, уменьшающие повреждение тканей (стероидные противовоспалительные средства - глюкокортикоиды);

4. Средства, уменьшающие (устраняющие) общие проявления аллергических  реакций типа анафилактического  шока: а) адреномиметики;

б) бронхолитики миотропного действия;

в) глюкокортикоиды.

При ГЗТ используют 2 группы средств:

1. Сдства, подавляющие иммуногенез, угнетающие преимущественно клеточный  иммунитет (иммунодепресанты):

а) глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др.);

б) цитостатики (циклофосфан, азатиоприн, меркаптопурин);